水電解質平衡失調.ppt

1、廣東省人民醫(yī)院胃腸外科 蔡觀福,外科病人的體液失調,主要內容,復習體液代謝的基本知識 體液代謝的失調： 重點是水鈉代謝失調和鉀的異常 酸堿平衡的失調 重點是代謝性酸中毒 補液和體液失調處理的基本原則 需掌握的基本內容,一、體液代謝的基本知識,人體的體液分布,功能性細胞外液 組織液 細胞外液 (15%) （20%） 無功能性細胞外液 (1-2%) 血漿(5%) 細胞內液 (40%),細胞內外液的電解質,細胞外液 陽離子：Na+等 陰離子：Cl-、HCO3-、蛋白質等 細胞內液 陽離子：K+ 、Mg 2+等 陰離子：HPO42-、蛋白質等,功能性細胞外液,迅速地與血管內的液體及細胞內液進行交換以維

2、持體液平衡功能性細胞外液 占細胞外液的絕大部分 在組織細胞間及機體與外界間起溝通作用,無功能性細胞外液,腦脊液、關節(jié)液、消化液及結締組織液 不直接參與體液的交換，維持體液平衡作用較小，稱為無功性能細胞外液 占體重12，組織間液10 變化可明顯影響機體功能和體液平衡 舉例：大量腹水、腸梗阻腸腔內積液,體液平衡及滲透壓的調節(jié),體液平衡 定義：機體在神經內分泌系統(tǒng)的調節(jié)下，單位時間內水電解質的排出和攝入保持平衡以維持機體內環(huán)境的穩(wěn)定 包括：水平衡、電解質平衡、滲透壓平衡和酸堿平衡,滲透壓 定義：溶質在水中所產生的吸水能力。其高低與溶質、離子或分子的數目多少成正比。 血漿和組織間液9095的滲透壓來源

3、于單價離子 血漿蛋白等膠體產生滲透壓很小，但其不能自由出入血管壁，故在維持血容量方面起重要作用,血容量及滲透壓的調節(jié)機制,血漿滲透壓2的變化下丘腦垂體后葉ADH系統(tǒng) 失水達4%時腎素醛固酮系統(tǒng) 一般是先通過下丘腦垂體后葉ADH系統(tǒng)，維持正常滲透壓，繼而通過腎素醛固酮恢復和維持血容量。 當血容量銳減，又有血漿膠體滲透壓下降時，機體以腎素醛固酮作用為主，以首先滿足維持血容量。,酸堿平衡的維持,人體PH維持值維持7.40.05，動態(tài)平衡 主要通過以下調節(jié) 體液的緩沖系統(tǒng) 肺的呼吸 腎的排泄功能,血液緩沖系統(tǒng),碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng) 濃度：HCO3- 24mmol/L；H2CO31.2mmol/L HCO3

4、-/H2CO320 血液中最重要的緩沖系統(tǒng) 占血液緩沖總量的1/2以上 易于調節(jié),酸堿平衡的調節(jié),肺：改變肺泡通氣量控制揮發(fā)酸釋放 CO2 調節(jié)H2CO3濃度 腎：腎在酸堿平衡的調節(jié)中起主要作用 近端腎小管的Na-H+交換 機制 遠端腎小管的泌H+和HCO3-重吸收 產NH3 結合H排出 尿的酸化，排H,二、體液代謝的失調,體液代謝失調的類型,容量失調：等滲性容量變化，主要影響細 胞外液 濃度失調：水分的增加或減少，主要影響 鈉離子 成份失調：主要指鉀、鈣等失調，常伴隨 于其它失調 三者相互影響,等滲性脫水（急性、混合性）,水鈉成比例丟失細胞內、外液均不足,但血清鈉、細胞外液滲透壓正常，這是外

5、科最常見的一種缺水類型 早期不影響細胞內液，晚期影響 腎素醛固酮系統(tǒng)興奮,病 因,急性體外丟失 大量嘔吐，腸瘺 體液的體內喪失 液體丟失在感染灶或軟組織內，如腸梗阻、腸腔積液、燒傷、腹膜后感染等,病 理,血容量下降 腎入球小動脈壁上壓力感受器受壓 腎素醛固酮系統(tǒng)興奮 水鈉重吸收 尿量 血容量,臨床表現(xiàn),輕度缺水：2-3% 口渴，脈細 中度缺水：4-6% 嚴重口渴，乏力，眼窩凹陷，肢涼，尿少，尿比重高，血壓，煩燥。 重度缺水：6% 極度口渴，乏力，眼窩凹陷，肢涼，尿少，尿比重高，血壓，煩燥，譫妄、昏迷。,診 斷,病史：有消化液或體液的喪失 癥狀：少尿、皮膚干燥等表現(xiàn) 實驗室檢查: 血液濃縮 尿比

6、重 血氣分析判斷酸堿中毒,治 療,積極治療原發(fā)疾病 大量脫水時（占體重5）： 等滲液3000ml生理需要量 血容量相對穩(wěn)定時： 上述量的1/2-2/3 根據檢測調整補液量 注意心肺和高氯血癥(等滲鹽水），補鉀,低滲性缺水（慢性、繼發(fā)性）,缺鈉多于缺水，細胞外液低滲，血清鈉低于135mmol/L，水向細胞內轉移，引起細胞內水多，細胞外液減少 早期尿多；血容量時，尿量減少 早期ADH分泌減少；后期腎素醛固酮系統(tǒng)興奮，ADH分泌增加,病 因,消化液的持續(xù)丟失 反復嘔吐，長期胃腸減壓，鈉丟失過多 大面積慢性滲液 腎排鈉過多，用排鈉利尿劑未注意補鈉。 等滲缺水補水過多,病 理,細胞外液滲透壓 ADH 腎

7、重吸收 尿量（早期） 血容量 血容量 腎素醛固酮興奮重吸收尿少 剌激垂體后葉-ADH,低滲性缺水出現(xiàn)尿先多后少的原因,機體首先的反應是維持機體滲透壓而排出多余的水分引起多尿； 血容量進一步下降時，機體不再顧及滲透壓的維持而拼命保水,以維持有效血容量,排尿減少，故出現(xiàn)尿先多后少，尿比重。,臨床表現(xiàn),輕度缺鈉:135mmol/L 乏力,頭昏,手足麻木,尿鈉,少尿。 中度缺鈉:130mmol/L 乏力,頭昏,手足麻木,尿鈉,少尿,惡心,嘔吐 血壓下降,視力模糊,站立暈倒 重度缺鈉:120mmol/L 神志不清,肌痙攣性疼痛，腱反射減弱或消失，昏迷休克。,診 斷,病史：慢性脫水史 臨床表現(xiàn) 實驗室檢查

8、： 血液濃縮 血鈉降低 尿比重(1.010) 尿 鈉,治 療,積極治療原發(fā)疾病 糾正低滲,補充血容量 輕度缺鈉: 盡量口服 重度缺鈉休克 首先補足血容量 （晶體：膠體23：1）以改善循環(huán) 酌情給高滲鹽水 監(jiān)測血氣和電解質，尿量40mlh補鉀 糾正酸中毒,補鈉計算,補鈉量(A)(血鈉正常值血鈉測得值)體重0.6(女性0.5)；單位為mmol，常數為體液百分比 換算：換算為鈉量為A231000(g) 換算為氯化鈉量為A58.51000(g) 數23和58.5分別是Na+和NaCl的分子量 公式只是參考，臨床需根據實際情況調整,高滲性缺水（原發(fā)性缺水）,缺水多于缺鈉，細胞外液高滲，血清鈉高于150

9、mmol，引起細胞內的水外移，造成細胞脫水 細胞內外液均可減少 ADH分泌增加；嚴重時醛固酮分泌增加,病 因,攝入水份不足 吞咽困難，危重病人給水不足，高濃度腸內營養(yǎng) 水份喪失 高熱出汗過多，大面積燒傷暴露療法等,病 理,細胞外液高滲 下丘腦口渴中樞 口渴飲水 ADH 水重吸收 尿量缺水 血容量 醛固酮 故出現(xiàn)口渴，尿少，尿比重高 由于腦細胞內的脫水，故臨床上常出現(xiàn)中樞神經系統(tǒng)癥狀。,高滲脫水還需補鈉,高滲脫水是缺鈉與缺水同時存在，由于缺水更多，血液濃縮，才使血鈉濃度增高，而總量仍然是減少的,臨床表現(xiàn),根據缺水分三度 輕度缺水：2-3%，口渴 中度缺水：4-6%，另有乏力、尿少、尿比重增加，皮

10、膚彈性減弱 重度缺水：6%，煩躁，甚至昏迷,診 斷,病史： 臨床表現(xiàn)：皮膚彈性減弱、煩躁、昏迷 實驗室檢查： 血液濃縮 尿比重 血Na150mmol/L,治 療,積極治療原發(fā)疾病 糾正高滲缺水 用5%Glucose及低滲鹽液（0.45%NaCl） 補液量每喪失體重%，補液400-500ml 測血氣電解質，尿量40ml/h補鉀。 補液后還存在酸中毒，用堿性藥,水中毒,機體攝入水排除水，水在體內潴留，血漿滲透壓下降，循環(huán)血量增多，稀釋性低鈉血癥，細胞內外液增加 病因：ADH增高、腎功不全、補液過度等 臨床常有腦水腫癥狀；慢性者無力、惡心、嗜睡 實驗室血液稀釋；血漿滲透壓降低 治療停止攝水、及利尿劑

11、和脫水劑應用,鉀的異常,鉀是細胞內主要電解質 細胞外含鉀量比例2，但具重要功能 參與代謝、維持細胞內滲透壓、維持神經肌肉組織興奮性、心肌功能等 低鉀外科常見,低鉀血癥,血鉀3.5mmol/ L 原因 攝入不足：進食不足、補液時補鉀不足 排出過多： 腎性丟失：利尿劑 、腎衰多尿期 腎外丟失：嘔吐、腸瘺、持續(xù)胃腸減壓 向細胞內轉移：如：使用胰島素，堿中毒,病理,代謝性堿中毒 鉀由胞內移出，H+由細胞外進入細胞內 反常性酸性尿 腎保鉀反應，遠曲小管Na+-K+交換減少，Na+-H+交換增多,2Na+ 1H+,一般細胞: H+ 入細胞內,胞外堿中毒。,3K+,Na+ Na+,遠曲腎小管細胞 Na+-K

12、+交換，Na+-H+交換， H+入尿液，出現(xiàn)反常性酸性尿。,K+ H+,臨床表現(xiàn),癥狀、體征方面 實驗室檢測 心電圖,癥狀、體征,肌無力為最早表現(xiàn) 四肢軀干呼吸 腸麻痹表現(xiàn)：惡心、嘔吐、腹脹腸蠕動消失 軟癱、腱反射減退或消失 心臟 傳導阻滯和節(jié)律異常,實驗室檢查,血鉀濃度 3.5mmol/L 可有代謝性堿中毒表現(xiàn) 可有反常性酸性尿,心電圖,QT間期延長 波降低、變平或倒置 段降低 出現(xiàn)波 EKG改變并非每個病人出現(xiàn),診斷,病史 臨床表現(xiàn) 血清鉀3.5mmol/L 心電圖的變化,治 療,原發(fā)病治療 補鉀,補 鉀,能口服者盡量口服：氯化鉀、補達秀 靜脈補鉀切忌推注 靜脈補鉀注意： 限定濃度 40m

13、l 每日量一般35克，8克（10KCl） 分次補給 一般35天 臨床用10KCl尚有有保鉀和糾正堿中毒作用,高鉀血癥,血鉀5.5mmol/ L 原因 攝入過多：輸庫血、輸入鉀太多 排鉀功能減弱：急慢性腎衰、保鉀利尿藥、腎上腺皮質功能減退等 細胞內移出：溶血、組織損傷、酸中毒等,臨床表現(xiàn),可有神志淡漠，感覺異常，肢體軟弱 嚴重者有循環(huán)障礙的表現(xiàn) 心律變慢并心律不齊，最危險時可心跳驟停 心電圖改變： 波高尖，間期延長，波增寬，間期延長,診 斷,有引起高血鉀的病因 血鉀5.5mmol/L可確診 心電圖有輔助診斷作用,治 療,高血鉀是臨床急癥之一，有心臟驟停危險，應積極治療 停止鉀的進入 降低血鉀濃度

14、,高血鉀治療,促進鉀進入細胞內 5%NaHCO3溶液 輸注25%葡萄糖液100200ml（胰島素1U/5g） 促進鉀的排泄 陽離子交換樹脂、導瀉藥 透析：腹膜透析、血液透析 預防和對抗心律失常 10%葡萄糖酸鈣,鈣的代謝,維持神經肌肉穩(wěn)定性 99儲存于骨骼中，細胞外液占0.1 結合鈣55；離子鈣45，起主要作用 受PH值影響 PH，離子鈣 PH，離子鈣,低鈣血癥,血鈣濃度2mmol/L 病因：胰腺炎、壞死性筋膜炎、腎衰、消化道瘺、甲狀旁腺損傷 癥狀：神經肌肉興奮性增高癥狀 易激動、口周指尖麻木及針刺感 手足抽搐、肌肉痛 腱反射亢進 治療原發(fā)病治療、補鈣及維生素D、糾正堿中毒,高鈣血癥,血鈣濃度

15、升高 病因： 甲狀旁腺功能亢進癥（增生和腺瘤） 腫瘤骨轉移 癥狀：無特異性 疲乏、惡心、嘔吐、肌痛、口渴、多尿等 病理性骨折 治療：低鈣飲食、原發(fā)病治療、并發(fā)癥治療等,三、酸堿平衡的失調,人體調節(jié)酸堿平衡的體系,緩沖體系 有碳酸氫鹽系統(tǒng)、磷酸氫鹽系統(tǒng)、血紅蛋白系統(tǒng)等多個 緩沖對；以碳酸氫鹽系統(tǒng)最重要。 正常時HCO-3：H2CO3=20：1 發(fā)揮作用迅速,緩沖能力強 肺：通過呼吸排出大量揮發(fā)酸（碳酸），但對非揮發(fā)酸不起作用 腎：最重要，發(fā)揮根本性的調節(jié)作用（泌H+、NH3、排酸保堿） 三者相互配合，協(xié)調進行，維持一定范圍的酸堿平衡,代謝性酸中毒,概 念,原發(fā)改變?yōu)檠蠳aHCO3減少。 酸性物

16、質產生或集聚、或HCO3-丟失過多引起，常伴有血鉀升高。是外科最常見的酸堿平衡失調,病 因,堿性物質丟失過多 消化液丟失： 腹瀉、腸瘺、膽胰瘺等 藥物： 碳酸酐酶抑制劑 腎功能不全 排H 吸HCO-3 酸性物質過多 有機酸形成過多 休克 糖尿病性酸中毒 使用酸性藥物過多， 如NH4Cl、鹽酸等,病 理,酸中毒 肺代償（HHCO-3 H2CO3） Pco2 排出CO2 呼吸深快 腎小管上皮細胞（H+NH3 NH4+）NH4+ H排出,臨床表現(xiàn),輕度無明顯癥狀 重者最明顯的是呼吸深快、有酮味 可有眩暈、嗜睡、昏迷甚至休克,診 斷,病史 臨床表現(xiàn) 血氣分析 PH，HCO-3，CO2CP,治療原則,病

17、因治療 代謝性酸中毒治療的關鍵 糾酸治療 輕度不需補堿，邊治療邊糾酸邊觀察 合并電解質紊亂的治療,治 療,輕度（HCO-3 1618mmol/L) 消除病因、適當補液可自行糾正，不用堿性藥 重度（HCO-310mmol/L） 立即輸液和給堿性藥 臨床上常首次給5%NaHCO3 100-250ml， 2-4小時復查血氣、電解質 防治低鈣和低鉀 酸中毒糾正PH離子鈣、鉀細胞內移低鉀低鈣癥狀,部分血液酸堿正常值,PH 7.35-7.45 Pco2 35-45mmHg (4.7-6.0kpa) CO2CP 40-60 vol% (22-29mmol/L) HCO-3 17-24mmol/L,代謝性堿中毒,概 念,原發(fā)改變?yōu)檠蠬CO3- 增多。常伴有低鉀血癥，多為酸丟失過多或堿性物質攝入過多引起,病 因,胃液喪失過多 是最常見的原因，如嚴重嘔吐、胃腸減壓等 堿性物質攝入過多 如長期服堿性藥物 缺鉀 利尿劑的應用,臨床表現(xiàn),一般無明顯癥狀 可有呼吸淺慢 神志精神異常 嗜睡、譫妄、精神錯亂，嚴重時昏迷 低鉀、缺水表現(xiàn),診 斷,病史 臨床表現(xiàn) 血氣分析確診 PH、HCO-3,治 療,治療原發(fā)病