肝硬化的CT診斷ppt課件

1、肝硬化的CT診斷,宣武醫(yī)院 放射科,肝硬化：是由多種原因引起的肝細(xì)胞彌漫性變性壞死，繼而出現(xiàn)纖維組織增生和肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生，這三種改變反復(fù)交錯進(jìn)行，結(jié)果肝小葉結(jié)構(gòu)和血液循環(huán)途徑逐漸被改建，使肝變形、變硬而形成肝硬變,肝硬化的分類,按病因分：病毒肝炎性、酒精性、膽汁性、 隱源性。 按形態(tài)分：小結(jié)節(jié)型、大結(jié)節(jié)型、混合型、 不完全分隔型,我國常用分類,門脈性肝硬化：相當(dāng)于小結(jié)節(jié)型肝硬化，是各型中最為常見的，歐美主要由長期酗酒引起，我國和日本主要病因為病毒性肝炎,我國常用分類,壞死后性肝硬化：相當(dāng)于大結(jié)節(jié)型肝硬化和混合型肝硬化，是肝實質(zhì)發(fā)生大片壞死的基礎(chǔ)上形成的。病因多為病毒感染或化學(xué)物質(zhì)中毒,我國常

2、用分類,膽汁性肝硬化：膽道阻塞淤膽引起 繼發(fā)性：常見病因為膽石、腫瘤、先天發(fā)育 異常等，膽道系統(tǒng)完全閉塞6個月可引起 原發(fā)性：又稱慢性非化膿性破壞性膽管炎， 很少見（多見于中年以上女性）病因不明,我國常用分類,淤血性肝硬化：見于慢性充血性心力衰竭，長期淤血缺氧，使小葉中央?yún)^(qū)肝細(xì)胞萎陷、壞死，最后纖維化,我國常用分類,色素性肝硬化：多見于血色病，由于肝內(nèi)有過多含鐵血黃素沉著而形成。 寄生蟲性肝硬化：主要見于慢性血吸蟲病,發(fā)病機(jī)制,上述各因素首先引起肝細(xì)胞脂肪變、壞死、炎癥等，以后在壞死區(qū)發(fā)生膠原纖維增生。初期增生的纖維組織形成小的條索但尚未互相連接形成間隔而改建肝小葉結(jié)構(gòu)時，稱為肝纖維化。病變繼

3、續(xù)發(fā)展，小葉中央?yún)^(qū)和匯管區(qū)等處的纖維間隔互相連接，使肝小葉結(jié)構(gòu)和血液循環(huán)被改建而形成肝硬化,形態(tài)學(xué)改變,早中期肝體積正?；蚵栽龃?，質(zhì)地正?；蛏杂?，后期肝體積縮小，重量減輕。肝表面呈顆粒狀或結(jié)節(jié)狀。壞死后性肝硬化結(jié)節(jié)大小不等，最大結(jié)節(jié)可達(dá)6cm，結(jié)節(jié)可使肝臟變形,CT表現(xiàn),大小和形態(tài)改變：肝臟體積和肝葉比例改變?nèi)Q于病因和病變程度，通常為縮?。ㄒ圆怀杀壤s小最為常見）。肝炎后肝硬化常為右葉萎縮，尾葉代償性肥大，左葉保持正?；蚩s小或增大，增大常局限于外側(cè)段,CT表現(xiàn),密度改變：纖維化、結(jié)節(jié)再生、變性壞死和脂肪浸潤等病理改變常導(dǎo)致肝臟密度高低不均，在脂肪肝基礎(chǔ)上演變而成的肝硬化，或肝硬化伴顯著脂肪浸

4、潤時可見局限性低密度區(qū),繼發(fā)性改變,脾大 腹水 門脈高壓：門脈主干擴(kuò)張（正常人門脈主干直徑小于13mm）；側(cè)枝循環(huán)血管擴(kuò)張、扭曲 * 繼發(fā)改變有時較肝臟本身的改變顯著，肝硬化的CT表現(xiàn)于臨床癥狀和肝功能紊亂可以不一致,肝臟體積增大,肝臟變形,肝裂增寬,肝硬化伴腹水,脾臟增大,食道靜脈曲張,胃底靜脈區(qū)張,食道靜脈曲張,肝硬化的臨床分級,患者的臨床Child-Pugh分級:根據(jù)患者入院時的初次(即治療前)肝功能、凝血酶原時間、B超結(jié)果及意識情況確定Child-Pugh分級(簡稱C-P分級,肝硬化的CT分級,I級:肝臟密度均勻,CT值55HU,形態(tài)可正?；蜉p度變形,脾臟不大,脾臟指數(shù)300 ,亦無其

5、它門脈高壓征 *脾臟指數(shù)=脾臟厚度(cm)前后徑(cm)上下徑(cm,肝硬化的CT分級,II級:肝密度略不均,CT值54HU,肝邊緣尚光整,肝容積略縮小,肝局部容積有萎縮,尤以方葉明顯,脾臟輕度增大,脾臟指數(shù)300600,或有23種輕度的門脈高壓征,肝硬化的CT分級,III級:肝實質(zhì)密度不均,結(jié)節(jié)狀,肝邊緣不光整,肝裂增寬,肝形態(tài)失常,肝容積縮小,有34種門脈高壓征并少量腹水,或脾臟指數(shù)600,肝硬化的CT分級,IV級:肝實質(zhì)密度不均，可見明顯結(jié)節(jié)，肝邊緣不光整，呈鋸齒狀，肝裂明顯增寬2cm。肝容積明顯縮小，有明顯的門脈高壓征4種以上并大量腹水。 *門脈高壓征主要包括門靜脈主干內(nèi)徑15mm;脾

6、靜脈主干內(nèi)徑10mm;靜脈曲張并側(cè)支循環(huán)形成;脾臟指數(shù)300;腸系膜淤血、水腫密度增高;腹水征及腸壁增厚、膽囊明顯增大壁增厚、合并胸水等,肝硬化的CT灌注,灌注（perfusion）是指血流通過毛細(xì)血管網(wǎng)將攜帶的氧和營養(yǎng)物質(zhì)輸送給組織細(xì)胞的過程，在一定程度上能反映器官、組織的血流動力學(xué)狀態(tài)和功能情況。 CT灌注成像是指在靜脈注射對比劑的同時對選定的層面進(jìn)行連續(xù)不斷的掃描，以獲得該層面內(nèi)每一像素的時間密度曲線，進(jìn)而間接反映組織器官內(nèi)關(guān)注量的變化,CT灌注成像的理論基礎(chǔ),Miles等人認(rèn)為：CT灌注成像所用的含碘對比劑符合非彌散型示蹤劑的要求，可以借用核醫(yī)學(xué)灌注成像的放射性示蹤劑稀釋原理和中心容積

7、定律（central volume principle）作為CT灌注成像的理論基礎(chǔ),肝臟的灌注特點,肝臟由肝動脈和門靜脈兩套系統(tǒng)供血，因此肝臟的灌注情況較為復(fù)雜，必須分別評價其灌注狀況,掃描技術(shù),使用GE公司light speed VCT行全肝常規(guī)平掃確定靶平面。 掃描參數(shù)：管電壓120kv 管電流80mA 掃描時間1s 掃描間隔1s 延遲時間10s 掃描35-40次 造影劑：優(yōu)維顯300 40ml 注射速度：4ml/s,圖像后處理,使用GE公司adw4.2工作站perfusion3軟件進(jìn)行后處理可獲得興趣區(qū)的TDC曲線和一系列CT灌注參數(shù)圖,肝臟灌注的常用參數(shù),肝動脈灌注量：HAP（hepa

8、tic arterial perfusion） 單位：ml/（minml） 門靜脈灌注量：PVP（portal venous perfusion） 單位：ml/（minml） 總肝灌注量：TLP=HAP+PVP 肝動脈灌注指數(shù)：HPI（hepatic perfusion index）=HAP/(HAP+PVP) 平均通過時間：MTT(mean transit time,正常肝臟灌注表現(xiàn),文獻(xiàn)報道(斜率法) HAP 0.17 ml/（minml） PVP 0.34 ml/（minml） HPI 0.32 *由于掃描參數(shù)不同，各文獻(xiàn)報道HAP、PVP并不一致，但總體來說HAPPVP1/4-1/3,

9、正常肝臟灌注表現(xiàn),HBV 12.53 5.18ml/100ml HBF 163.7235.60 ml/（min100ml） MTT 11.41 3.05 sec PS 28.65 16.13 ml/（min100ml） HAI 0.20 0.09 去卷積算法,肝硬化的血液循環(huán)特點,肝硬化時由于肝小葉纖維支架塌陷，彌漫性纖維隔形成及肝實質(zhì)結(jié)節(jié)增生,使門靜脈血管扭曲、減少,門靜脈血流受機(jī)械性阻塞，肝內(nèi)門靜脈、肝靜脈、肝動脈小支失去正常關(guān)系，并相互出現(xiàn)吻合支，這些嚴(yán)重的肝血循環(huán)障礙最終導(dǎo)致肝臟灌注量減少,不同肝功能狀態(tài)肝TDC曲線形態(tài)示意圖,肝硬化的灌注特點,Child A級患者僅HAP降低,PVP未降低,仍能維持正常的TLP,HPI也維持在正常水平。 Child B級患者HAP和PVP均明顯下降, TLP也下降,但HPI仍處于正常水平。 Child C級患者較Child A、B級患者HAP明顯增加,達(dá)到甚至超過正常人肝臟HAP水平,Child C級患者HPI較正常組也有升高,但無顯著性差異,HBV,正常組,肝硬化Child C級,HBF,正常組,肝硬化Child C級,HAI,正常組,肝硬化Child C級,Tsushima等發(fā)現(xiàn)HPP與凝血酶原比值（肝實質(zhì)損害的一個指標(biāo)）呈顯