某醫(yī)科大學(xué)高血壓的鑒別診斷(ppt 61頁).ppt

1、高血壓的鑒別診斷 上海第二醫(yī)科大學(xué)附屬瑞金醫(yī)院 上海市高血壓研究所、高血壓科,高血壓,家族史、環(huán)境因素,病因診斷,非同日三次血壓,1.腎實質(zhì)性高血壓 2.腎血管性高血壓 3.內(nèi)分泌性高血壓 原醛 嗜鉻細胞瘤 皮質(zhì)醇增多癥 6.其它,繼 發(fā) 性 高 血 壓,原 發(fā) 性 高 血 壓,鑒別,腎實質(zhì)性高血壓定義：原發(fā)性腎臟疾病引起的高血壓 居繼高首位，約占2%-5% 主要病因： 原發(fā)性腎小球疾?。?、慢性腎炎） 慢性間質(zhì)性腎炎 慢性腎盂腎炎及返流性腎病 代謝疾病腎損害（痛風(fēng)腎、糖尿病腎病,其它： 急、慢性腎功能衰竭 遺傳性疾?。ǘ嗄夷I） 腎小球旁細胞瘤、Liddles 綜合征 腎臟畸形（單側(cè)或腎發(fā)育不

2、全） 系統(tǒng)性疾病腎損害、多發(fā)性骨髓瘤 過敏性紫癜性腎炎、腎移植后高血壓,一）原發(fā)性腎小球疾病 臨床分型：急性、急進性、慢性 隱匿性、腎病綜合征 （高血壓發(fā)生率：隱匿性低，其它50%-80%) 病理分型：微小病變、增生性、硬化性 局灶節(jié)段性腎小球硬化 膜性（膜性腎?。?（高血壓發(fā)生率：微小病變型低，其它60%-80,與原高伴腎損的鑒別要點： 1. 病史： 腎疾表現(xiàn)在高血壓前或同時發(fā)生 有多量蛋白尿、血尿史（3+） 有急性發(fā)作傾向 腎功能損害相對較重、發(fā)生相對較早 2. 尿蛋白排泄量多（ 3+, 1.5g/d） 腎小球性蛋白尿 (電泳: 非選擇性，以白蛋白為主,3. 明顯血尿（1+至3+；3+），

3、 腎小球性血尿（異形紅細胞50%）， 紅細胞管型或顆粒管型； 4. 腎小球功能損害先于/重于腎小管的損害； 原高常先有腎小管功能損害。 5. 血清學(xué)改變：Ig升高，補體下降 血沉快、CRP增高 (IgA腎病:IgA及IgA免疫復(fù)合物滴度增高） 6. 腎組織活檢,二）慢性腎小管-間質(zhì)性病變 病因及類型 慢性腎小管-間質(zhì)性腎炎 藥物（如鎮(zhèn)痛藥、腎毒性抗菌素）、 感染（慢性腎盂腎炎） 代謝疾病（痛風(fēng)、糖尿?。?、 其它：梗阻或返流、重金屬、先天遺傳,高血壓發(fā)生： 慢性腎小管-間質(zhì)性腎炎（35%-50%） 慢性腎盂腎炎（10%-30%） 返流性腎?。?0-50%） 痛風(fēng)性腎?。?0,與原高鑒別要點： 1

4、. 病史： 長期大量濫用藥物史，尤其是腎毒性藥物、過敏性藥物；重金屬中毒史; 慢性腎盂腎炎：女性多見，長期遷延不愈的尿路感染史 痛風(fēng)腎: 發(fā)作史、關(guān)節(jié)病變、尿感或結(jié)石 2. 高血壓程度輕，由高血壓引起的并發(fā)癥相 對較少；對降壓治療反應(yīng)較好；多尿、夜 尿多,3.輔助檢查： 1)尿檢 蛋白：多較輕（+至+，0.5g/24h）， 腎小管性蛋白尿、選擇性蛋白尿 以溶菌酶、2-MG、NAG(N-乙酰 葡萄苷酶)升高為主 紅細胞：偶有少量紅細胞 白細胞：感染可見有白細胞 一般無管型,2） 腎小管功能檢查： 早期：腎小管功能受損為主 濃縮-稀釋功能減退 （低比重尿、尿滲透壓下降） 腎小管酸化功能下降 尿鉀丟

5、失增加，低血鉀； 遠曲小管排泄功能缺陷 - 高鉀血癥 晚期：腎小球受累，可表現(xiàn)為較高蛋白 尿、高血壓、水腫 * 慢性小管-間質(zhì)腎炎與原高腎損害較難鑒別,三）糖尿病腎病（腎小球硬化癥） 全身微血管病變之一 主要病理改變： GBM 基底膜增厚和系膜基質(zhì)增生,分期 1期：腎臟肥大及GFR增高； 2期：正常MA尿期，GFR正常或偏高 3期：早期糖尿病腎病 輕度高血壓 微量白蛋白尿期 (30-300g/min) 4期：顯性糖尿病腎病 明顯高血壓 大量蛋白尿，GFR 5期：腎衰、尿毒癥期 嚴重高血壓 GFR 尿蛋白反而減少,糖尿病與高血壓 1.不伴糖尿病腎病的高血壓（原發(fā)性） （家族史、肥胖、排除3） 2

6、.伴糖尿病腎病的高血壓（繼發(fā)性） （糖尿病史10年、視網(wǎng)膜病變） 3.伴動脈粥樣硬化的高血壓（繼發(fā)性） （動脈粥樣硬化、腎動脈狹窄） 鑒別診斷的意義？ 治療原則不變 （目標血壓、選擇用藥,二、腎血管性高血壓 定義：指因單側(cè)或雙側(cè)腎動脈主干或分支病變（狹窄、阻塞等），使受累 腎缺血引起的血壓升高。 居繼高第二位，占高血壓總數(shù)5%左右,腎血管性高血壓,病因,動脈粥樣硬化 (老年) 多發(fā)性大動脈炎 (中年) 纖維肌性發(fā)育不良(青少年,高血壓、 無高血壓家族史 腹部血管雜音，四肢血壓,輔助檢查,病史、表現(xiàn),特殊檢查,腎血管性高血壓的診斷 1. 狹窄50%或50%-60%之間，未影響 腎血流，一般不引起

7、腎臟缺血及高血壓, 不能診斷腎血管性高血壓 2. 狹窄70%時才出現(xiàn)腎臟缺血，而引起腎 血管性高血壓,腎血管性高血壓的可疑征象 1. 20歲以前或50歲以后發(fā)生高血壓， 無高血壓家族史； 2. 平素可控制的高血壓，突然血壓嚴重升 高或轉(zhuǎn)為中、重度高血壓； 3. 不能解釋的腎功能惡化，尤其服用ACEI或ARB或血壓下降后,4. 自發(fā)性低血鉀，或服利尿劑易引起明 顯的低血鉀； 5. 一側(cè)腎臟縮小伴血壓升高； 6. 腹部及一側(cè)或兩側(cè)腎區(qū)血管雜音，尤其 是連續(xù)性雜音,臨床特點： 1.具有腎血管性高血壓的可疑征象(前述)； 2.血壓呈中、重度升高，波動性大，以收 縮壓升高更明顯，可伴有交感興奮（如 心率

8、快）； 3.有動脈粥樣硬化、風(fēng)濕等表現(xiàn)或病史者,輔助檢查結(jié)果 1. 繼醛相關(guān)檢查 PRA、Aldo正常或增高、低血鉀； 缺點：敏感性、特異性較差 2. 腎臟B型超聲 腎臟縮?。ǚ窃缙冢?優(yōu)點：方便，易重復(fù)、價廉、無創(chuàng) 缺點：敏感性、特異性差，難與單側(cè)腎臟 病變鑒別,3.復(fù)合血管多普勒超聲 腎動脈結(jié)構(gòu)、血流動力學(xué)參數(shù) 結(jié)合卡托普利提高敏感性（95%）、特異性(90%)，對診斷腎動脈主干病變意義大 優(yōu)點：非創(chuàng)傷性，無需停藥 不接觸射線及造影劑 不受腎功能狀況影響 適用于隨訪（如介入治療后） 缺點：其敏感性、特異性取決操作者 肥胖或腸道氣體過多時影響檢測,4.核素檢查： 腎圖(腎血流) 核素攝取率下

9、降，占整個腎功能40%； 峰時延長5min；兩側(cè)同位素排泄時間差5min，ERPF降低 腎動態(tài)顯像 患側(cè)腎動脈灌注減少,而且顯影延遲；早期腎實質(zhì)影像小而放射分布少，顯影和消退均延遲；患側(cè)GFR降低,典型的腎動脈狹窄 單側(cè)ERPF、GFR降低，健側(cè)代償性升高 * 雙側(cè)腎動脈狹窄無意義 嚴重腎功能損害時，可出現(xiàn)假陰性 同時也受年齡因素等影響 * 核素腎圖ERPF、GFR的特異性差 不能做病因診斷 核素+卡托普利 加重病側(cè)腎臟缺血，使ERPF、GFR改變更明顯，故可提高對單側(cè)腎動脈狹窄的特異性,5.影像學(xué)檢查： 1）腹部X線平片及靜脈腎盂造影： 腎臟大小及輪廓；顯影延遲/不顯影，病變腎造影劑過度濃縮

10、。 缺點：敏感性、特異性低 造影劑的腎毒性 雙側(cè)病變無法診斷 * 不作為常規(guī)篩選試驗 當(dāng)ERPF或GFR單側(cè)降低，需與單側(cè)腎臟病變?nèi)鐔文I發(fā)育不良、慢性腎盂腎炎、腎結(jié)核、尿路梗阻鑒別時有重要價值,2）螺旋CT或MRA： 敏感性98%-100%，特異性70%-96%， 是最有效的無創(chuàng)性檢查。 MRA： 腎A遠端病變、腎內(nèi)A、副腎A的病變檢測不清 造影劑腎損傷，腎功能損害或老年宜用MRA 螺旋CT： MRA禁忌時（心臟起搏器、除顫器等）選用 腎功能不好時，螺旋CT的敏感性、特異性差,6. 分側(cè)腎靜脈PRA比值： 1）兩側(cè)PRA比值1.5 2）（腎靜脈-下腔靜脈）/下腔靜脈30% 時提示有腎動脈狹窄

11、當(dāng)用卡托普利激發(fā)，敏感性及特異性增加,7.動脈造影及數(shù)字減影選擇性造影術(shù)（DSA） 金標準 指征： 1）高度懷疑腎血管性高血壓 2）需要外科手術(shù)或介入治療,鑒別診斷 1）更年期高血壓 2）老年性高血壓 3）嗜鉻細胞瘤 4）與單側(cè)腎臟疾病伴高血壓鑒別 先天性腎發(fā)育不全、 慢性腎盂腎炎 梗阻性腎臟疾病晚期（如返流性腎炎）、 慢性間質(zhì)腎病等 尿路結(jié)石引起的腎功能減退,腎血管性高血壓的病因鑒別 （一）動脈粥樣硬化 （二）大動脈炎 （三）先天性纖維肌性發(fā)育不良,三、原醛的診斷與鑒別 定義：由于腎上腺皮質(zhì)球狀帶腺瘤，增生或癌腫等病變，過多分泌醛固酮，促進腎皮質(zhì)集合管Na+的重吸收，造成潴鈉排鉀,原發(fā)性醛固

12、酮增多癥,腎上腺皮質(zhì)腺瘤、增生、癌腫,高血壓、低血鉀,病理,表現(xiàn),肢軟、夜尿多 口渴、心電圖改變,輔助檢查,定位,定性,典型的原醛，Aldo自主分泌增多，不被高鈉抑制；血容量及細胞內(nèi)鈉濃度增加，致高血壓；尿鉀增多、低血鉀；鈉潴留及血容量增多，使腎球旁細胞與致密斑細胞PRA分泌受抑，且不被立位、低鈉激發(fā),原醛的定性診斷： 準備 停用影響檢查結(jié)果的藥物 降壓藥: 尤其利尿藥 其它藥物：如噻庚啶、激素等 停藥時間一般為1周至1個月以上。 如血壓過高,可用異搏定、受體阻 滯劑（哌唑嗪、特拉唑嗪,一）低血鉀、高尿鉀 低血鉀時，尿鉀排泄30mmol/24h，為尿鉀排出增加。 當(dāng)血鉀正常低值，高鈉飲食后 1

13、）尿鈉接近250mmol/d時，當(dāng)血鉀正常，則 不支持原醛診斷，如血鉀4.0mmol/L可 除外原醛（無溶血或腎功能不全） 2) 當(dāng)血鉀3.5mmol/L 尿鉀25mmol/d，攝鉀不足，腎外失鉀 尿鉀30mmol/d，則支持原醛診斷,二) 醛固酮分泌增多，且不受抑制 血、尿醛固酮增高，或血醛固酮/血漿腎素活性比值（ARR）50，且不被高鈉試驗（靜脈生理鹽水2000ml/4h；或高鈉飲食）、卡托普利試驗（口服卡托普利25-50mg）、9-氟氫可的松試驗（0.1mg/d,5天）所抑制,三）PRA受抑，且不被激發(fā) 基礎(chǔ)PRA明顯降低，常常0.1ng/ml.h-1,但與低腎素型原高重疊比例較高，因此

14、，敏感性較高，但特異性差。 PRA不能激發(fā)：增加原醛診斷的特異性。PRA激發(fā)試驗：立位2小時、立位加速尿（40mg）、低鈉飲食（鈉20mmol/d,鉀60mmol/d X 7天,四）Aldo/PRA（ARR） 診斷原醛敏感性高，作為篩選試驗 原醛與正常人ARR有較大的重疊 ARR50 （單位：Aldo = ng/dl, PRA= ng/ml. h-1,影響ARR的因素: 使ARR升高（假陽性） 尿毒癥時鈉水潴留，PRA下降， 而當(dāng)有高血鉀時，Aldo上升； 年齡：老年人常PRA較低； 受體阻滯劑，可樂定， 甲基多巴，非甾體類抗炎藥 抑制PRA,使ARR下降： 嚴重低血鉀（3.0mmol/L 抑

15、制Aldo 分泌； 利尿藥，ARB、ACEI均可使PRA升高； 缺血性腎病時，如腎動脈狹窄、腎臟 疾病早期,原醛的定位診斷 （一） 腎上腺B超 簡單、無創(chuàng)，易重復(fù) 較大腺瘤的診斷的準確性較高； 小于10mm或增生性病變診斷的敏感性差，對判定病變性質(zhì)、功能、分型價值有限,二） 腎上腺的影像學(xué)檢查 CT: 10mm病灶，敏感性、特異性均高于超聲診斷。一般CT平掃即可，如增強可了解腫瘤內(nèi)的血管情況及有無轉(zhuǎn)移病灶。 MRI：敏感性及特異性并不優(yōu)于CT，但對惡性腫瘤的診斷優(yōu)于CT。 * 腎上腺CT、MRI對分型（腺瘤、增生、癌）有一定幫助，但對微腺瘤、增生診斷敏感性差，容易誤診、漏診 * 尸檢中發(fā)現(xiàn)10

16、有無功能的腎上腺占位,三）分側(cè)腎上腺靜脈血醛固酮測定 （AVS） 腎上腺皮質(zhì)病變臨床診斷的“金標準” 腎上腺靜脈F/下腔靜脈F2 （激發(fā)后5倍），表明插管位置正確 兩側(cè) Aldo比值2 (腺瘤) 雙側(cè)增高，比值1.5 （增生） aldo/F 校正,四） 131I-碘化膽固醇腎上腺皮質(zhì)顯像 原理：膽固醇-原料 標記膽固醇放射性濃集 影響藥物 （調(diào)脂藥、甲吡酮、地塞米松、螺內(nèi)脂等） 病灶10mm （提示腺瘤） DX抑制后 顯影明顯減少或不顯影 （正常） 雙側(cè)均濃集（增生？） 顯影改變不明顯（腺瘤,原醛分型診斷及鑒別 腺瘤、特發(fā)性醛固酮增多癥（簡稱特醛）為兩種最常見的類型，分別占原醛總數(shù)的2/3和1

17、/3；其它類型較少見(原發(fā)性腎上腺增生、糖皮質(zhì)激素可抑制性醛固酮增多癥，醛固酮癌,一) 體位試驗：由晨8時立位至午間12時， 腺瘤: 因PRA受抑， Aldo隨ACTH下降而下降； 特醛，因PRA作用強于ACTH， 立位后Aldo隨PRA激發(fā)而升高， 超過基礎(chǔ)值33,二）賽庚啶試驗 賽庚啶8mg，測服藥前、后2小時內(nèi)每30分鐘測Aldo 腺瘤:Aldo不受賽庚啶影響； 特醛: Aldo隨血清素受抑而下降超過30,三).血漿18羥皮質(zhì)酮測定 腺瘤:（因嚴重低血鉀，醛固酮合成受抑）其前體物質(zhì)增加； 特醛:影響很?。ㄒ蜓涊p度降低） （四）對ACEI的降壓反應(yīng) 腺瘤: 醛固酮自主分泌，PRA受抑，療

18、效差 特醛：ATII高敏，故療效較好 （五）分側(cè)腎上腺靜脈取血：“金標準”,糖皮質(zhì)激素可抑制醛固酮增多癥（GRA） （少見） 單基因遺傳性高血壓 病因： 8q21-22,醛固酮合成酶基因突變，與11-羥化酶基因形成嵌合基因，并受ACTH調(diào)控，在腎上腺皮質(zhì)的束狀帶表達，使醛固酮合成增加，形成容量型高血壓，低血鉀，同時抑制PRA,鑒別診斷： 1） 血18氧皮質(zhì)醇、18酮皮質(zhì)醇增高； 2） 小劑量DX試驗：陽性 3） ACTH興奮試驗：醛固酮分泌呈過度反應(yīng),皮質(zhì)腺癌：少見 臨床表現(xiàn)與生化改變均較腺瘤明顯，常伴有糖皮質(zhì)激素、性激素分泌增多表現(xiàn)。影像學(xué)可見瘤體較大（30mm）；手術(shù)后易復(fù)發(fā)，如有遠處轉(zhuǎn)移可確診,與繼醛鑒別 1）腎性與腎血管性高血壓 繼醛高PRA；原醛低PRA，且不被激發(fā)。 腎血管性高血壓，血壓高，進展快， 原醛多良性發(fā)展； 腎性高血壓的腎功能損害一般較原醛明顯且發(fā)生得早；無腎上腺占位。 腎素瘤是腎臟球旁細胞瘤，較少見,假性醛固酮增多癥（Liddles 綜合征） 上皮鈉通道基因突變（12、16染色體） 、亞單位發(fā)生堿基插入，氨基酸改變，使皮鈉通道蛋白表達增加，腎臟遠曲小管和皮質(zhì)集合管鈉重吸收增加，促鉀排泄 鈉水潴留-高血壓-抑制PRA、Aldo 低血鉀、低PRA、低醛固酮