制動(dòng)對(duì)機(jī)體的影響――肌肉骨骼系統(tǒng)

1、制動(dòng)對(duì)機(jī)體的影響 肌肉骨骼系統(tǒng)局部制動(dòng) （包括關(guān)節(jié)固定和神經(jīng)癱瘓 ）對(duì)肌肉和骨關(guān)節(jié)系統(tǒng)的影響最大。骨折 或骨關(guān)節(jié)手術(shù)后均采用不同方式的關(guān)節(jié)固定，由此導(dǎo)致相當(dāng)數(shù)量的患者在固定 去除后發(fā)生肌肉、關(guān)節(jié)障礙，造成新的殘疾?？祻?fù)醫(yī)學(xué)工作者必須致力于積極 參與早期康復(fù)治療，避免這類(lèi)殘疾的發(fā)生，并促使其康復(fù)。1、骨骼?。?1）肌肉廢用性萎縮全身或局部制動(dòng)均可造成肌肉廢用性萎縮，關(guān)節(jié)固定 2周以上均可造成肌肉萎縮。石膏固定后肌肉萎縮比臥床休息要明顯得多。正常 人臥床時(shí)使用背肌和下肢肌肉翻身，就可以減少肌肉萎縮。而癱瘓和老年患者 則會(huì)出現(xiàn)更多的肌肉萎縮。健康人臥床休息臥床 7 天，大腿肌肉容積即可降低 3%，一

2、個(gè)月肌纖維橫斷面積減少 10%20%，二個(gè)月可能減少至 50%。采取單下 肢懸吊，另一下肢負(fù)重作為模型，制動(dòng) 46 周，大腿中部肌肉橫斷面積減少 7%14%。石膏固定 131 天之后下肢體積減少 12%，而肌纖維橫斷面積減少 42%。等長(zhǎng)收縮運(yùn)動(dòng)可以減輕這種肌肉萎縮，但不能消除。承擔(dān)體重和步行的主 要肌肉制動(dòng)后萎縮最明顯。伸肌萎縮超過(guò)屈肌。有研究發(fā)現(xiàn)17 周臥床肌容積降低為踝背屈肌 30%，股四頭肌 16%18%，背肌 9%，上肢肌無(wú)變化。另一組研究 證明 35 天臥床休息使下肢跖屈肌橫截面減少 12%，而背伸肌群則無(wú)明顯變化。 下肢懸吊 6周的研究發(fā)現(xiàn)伸膝肌的萎縮幾乎是屈膝肌的 2 倍。而上

3、肢固定 9天 造成的肌肉萎縮僅為 4%。值得注意的是，除了肌肉橫斷面積減少，肌肉長(zhǎng)期保 持在縮短狀態(tài)可導(dǎo)致肌節(jié)縮短，致使肌纖維縱向攣縮，這在制動(dòng)后的關(guān)節(jié)功能 障礙中扮演了重要角色。此外還有肌肉 -肌腱結(jié)合部的強(qiáng)度降低。制動(dòng)后慢肌纖維減少7.5%，而快肌纖維減少14.7%。萎縮的肌肉蛋白合成能力降低，脂肪和結(jié)締組織相對(duì)增多。超威 結(jié)構(gòu)的改變包括：細(xì)胞水腫、纖維結(jié)構(gòu)紊亂、細(xì)胞線粒體增大、鈣激活蛋白酶增高等。肌肉 處于縮短位增加肌肉萎縮程度，因此肌肉牽張或者將肌肉置于延長(zhǎng)位有利于減 少萎縮。等長(zhǎng)或者等張運(yùn)動(dòng)可維持肌力。早期站立也有利于減少肌力下降。肌肉電刺激可以減輕制動(dòng)導(dǎo)致的肌力下降(2)肌力下降制

4、動(dòng)后姿勢(shì)肌(背肌)或者抗重力肌(下肢肌)影響較大， 上肢肌力損失較小。臥床導(dǎo)致肌力完全臥床休息肌肉力量降低速率為每天下降 1%(0.7%1.5%/天)，每周10%15% 35周內(nèi)肌力下降可達(dá)20%50% (平坡)。健 康人臥床休息一個(gè)月最大伸膝力矩降低21%。石膏制動(dòng)67周，肌力下降為：屈肘肌6.6%，屈肩肌降低8.7%，踝背屈肌降低13.7%，跖屈肌降低20.8%。膝關(guān)節(jié)手術(shù)后 2743天股四頭肌肌力降低 40%80%，在主要肌群 中，腓腸肌力下降最為明顯 (20.8%),其次為脛前肌 (13.3%),肩帶肌(8.7%)和肱二頭肌 (6.6%)。肌力下降不僅與肌肉橫截面減少有關(guān)，也與肌肉的神

5、經(jīng)支配有密切 關(guān)系。制動(dòng)后定量運(yùn)動(dòng)負(fù)荷時(shí)運(yùn)動(dòng)單元募集明顯減少，EMG顯示肌電活動(dòng)減弱。肌力和神經(jīng)功能減退造成步態(tài)不穩(wěn)和運(yùn)動(dòng)協(xié)調(diào)性降低。恢復(fù)活動(dòng) 1 周后肌力恢 復(fù) 50%，肌電恢復(fù)正常。( 3)肌肉血管密度降低 30 天臥床休息可以造成腓腸肌的毛細(xì)血管密度降低 38%。實(shí)際上維持毛細(xì)血管密度的運(yùn)動(dòng)量可以很小，高度訓(xùn)練的運(yùn)動(dòng)員在停 止訓(xùn)練 84 天后，毛細(xì)血管密度并沒(méi)有減少。(4)肌肉代謝障礙臥床休息30天后腓腸肌和股外肌B羥酰基輔酶A脫氫 酶和鞠緣酸合成酶顯著降低，但糖酵解酶無(wú)改變。臥床 42天使肌肉線粒體密度 減少16.6%，氧化酶活性降低 11%，總毛細(xì)血管長(zhǎng)度縮短22.2%。制動(dòng)后肌肉疲

6、勞性提高，與 ATP、CP和糖原儲(chǔ)備降低，利用乳酸 和脂肪酸的能力降低有關(guān)。臥床短期內(nèi)就可以發(fā)生肌酸磷酸激酶升高。 3 天臥床 休息即可使胰島素受體敏感性迅速降低，葡萄糖耐量異常，口服葡萄糖后誘發(fā) 高胰島素血癥。這種改變將增加成年人發(fā)生糖尿病的可能性。( 5)肌肉改變的可逆性制動(dòng)后的肌肉功能減退可以通過(guò)漸進(jìn)康復(fù)訓(xùn)練而迅 速恢復(fù)，但恢復(fù)肌力的肌肉質(zhì)量所需的時(shí)間以及超威結(jié)構(gòu)的改變是否能完全恢 復(fù)，目前尚無(wú)研究證實(shí)。對(duì)于骨關(guān)節(jié)固定的患者，最好在固定期間一直堅(jiān)持等 長(zhǎng)收縮運(yùn)動(dòng)，可減輕肌肉萎縮，促進(jìn)骨折愈合。( 6)運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練停止后訓(xùn)練適應(yīng)性改變的逆轉(zhuǎn)能量代謝酶： 24 個(gè)月中等強(qiáng) 度的耐力訓(xùn)練使肌肉線粒

7、體的酶活性增加 20%40%，但停止訓(xùn)練后在 2856天 期間迅速逆轉(zhuǎn)至訓(xùn)練前水平。然而訓(xùn)練 10年的運(yùn)動(dòng)員停訓(xùn)前骨骼肌氧化酶活性為無(wú)訓(xùn)練者的 2倍，停訓(xùn) 后酶活性顯著降低，但仍比無(wú)訓(xùn)練者高 50%左右。酶活性降低 50%的時(shí)間為 12 天。長(zhǎng)期運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練與數(shù)月的訓(xùn)練不同，其酶學(xué)適應(yīng)性改變只是部分丟失，因?yàn)?保持的部分主要是快肌纖維的酶活性。肌肉毛細(xì)血管：中等強(qiáng)度的耐力訓(xùn)練即可增加毛細(xì)血管密度 (20%30%，) 減少?gòu)浬⒕嚯x，在 停訓(xùn) 8 周后毛細(xì)血管密度仍然高于訓(xùn)練前水平。高強(qiáng)度訓(xùn)練可使毛細(xì)血管密度 增加 40%50%，但停訓(xùn) 3 個(gè)月后未發(fā)生逆轉(zhuǎn)。2、骨鈣代謝和骨質(zhì)密度維持正常骨質(zhì)需要原有

8、骨質(zhì)的吸收和新骨的形成達(dá) 到動(dòng)態(tài)平衡。骨骼的密度和形態(tài)取決于施加在骨上的力。因此骨質(zhì)丟失最明顯 的為抗重力的下肢和維持軀干姿勢(shì)的骨骼。制動(dòng)與失重(常見(jiàn)于宇航飛行)均可以產(chǎn)生同樣后果。年輕者的骨質(zhì)丟失更為明顯長(zhǎng)期臥床或制動(dòng)可以導(dǎo)致骨質(zhì) 吸收和新骨形成的平衡發(fā)生紊亂，表現(xiàn)為相對(duì)或絕對(duì)骨質(zhì)吸收超過(guò)形成，結(jié)果 為骨鈣丟失或骨質(zhì)疏松。（1）骨鈣負(fù)平衡臥床早期即可發(fā)生，并可持續(xù) 36 周。這與腸道吸收減少 也有一定關(guān)系。在血鈣尚未增高之前，尿鈣、磷和羥脯胺酸顯著增加，導(dǎo)致鈣 負(fù)平衡。尿鈣分泌在制動(dòng) 7 周時(shí)達(dá)到高峰。臥床休息 3036周，體鈣丟失的總 量大約為4.2%。一般認(rèn)為內(nèi)分泌與制動(dòng)所造成的骨鈣丟失

9、無(wú)關(guān)。但是高位脊髓損傷 的患者甲狀旁腺和調(diào)節(jié)骨代謝的主要因子 1,25 -二氫維生素D的活性受到抑制。（2）骨礦物質(zhì)密度（BMD）減低BMD降低主要發(fā)生于承受體重的骨骼，機(jī)理 是破骨活動(dòng)增加，而成骨活動(dòng)減少?；颊叩?BMD降低比正常人更為明顯。脊柱 側(cè)彎患者嚴(yán)格臥床休息脊柱 BMD每周降低0.9%。但是正常人臥床119天脊柱BMD丟失僅為3. 9%。跟骨是承受體重最大的骨骼，正常人臥床 1718周，跟骨的 BMD 降低10.4%49.5%。BMD 降低的程度與制動(dòng)程度有關(guān)。急性脊髓損傷后 6 個(gè)月，完全癱瘓肢體 的跟骨BMD丟失可以達(dá)到67%。而健康人臥床休息（制動(dòng)相對(duì)不完全）在同樣 時(shí)間脊柱

10、骨BMD減少僅為0.3%3.0%，跟骨平均為1.5%。3、關(guān)節(jié)退變和功能障礙長(zhǎng)期缺乏活動(dòng)還促使骨關(guān)節(jié)的退變。制動(dòng)30天可以造成嚴(yán)重的關(guān)節(jié)退變，關(guān)節(jié)腔內(nèi)可以有結(jié)締組織的纖維脂肪性增生( fibrofatty proliferation )，同時(shí)有關(guān)節(jié)滑膜萎縮和骨骼退變，關(guān)節(jié)軟骨的承重 面出現(xiàn)壞死和裂隙，老年人的關(guān)節(jié)邊緣出現(xiàn)骨贅。其原因可能與關(guān)節(jié)囊攣縮和固定位置，造成關(guān)節(jié)軟骨面受壓，軟骨水分減 少，從而使軟骨發(fā)生退行性變性。骨贅的形成與骨骼承重應(yīng)力的改變可能有 關(guān)。由于肌纖維縱向攣縮、滑膜萎縮、關(guān)節(jié)內(nèi)粘連和關(guān)節(jié)囊攣縮，關(guān)節(jié)活動(dòng)功 能障礙出現(xiàn)不同程度的障礙。臨床上由于石膏固定造成非損傷關(guān)節(jié)發(fā)生關(guān)節(jié)攣

11、 縮畸形的情況屢見(jiàn)不鮮，便是例證。制動(dòng)后長(zhǎng)期臥床的典型改變是髖關(guān)節(jié)和膝 關(guān)節(jié)的屈曲攣縮畸形，踝關(guān)節(jié)處于跖屈畸形。上肢攣縮畸形少見(jiàn)。可見(jiàn)手指屈 曲畸形、肘關(guān)節(jié)和腕關(guān)節(jié)屈曲畸形、肩關(guān)節(jié)內(nèi)旋攣縮畸形。臥床11 周關(guān)節(jié)軟骨厚度降低 9，異常的發(fā)生率高達(dá) 42。4、異位骨化是長(zhǎng)期制動(dòng)的常見(jiàn)合并癥，包括關(guān)節(jié)周?chē)漠愇还琴|(zhì)增生 (heterotopicossification)或者肌肉中的骨化性肌炎( myositis ossification)。其發(fā) 生機(jī)理目前尚不明了。骨關(guān)節(jié)改變的可逆性短期制動(dòng)所致的改變可以較快逆轉(zhuǎn)。但長(zhǎng)期臥床休息 所導(dǎo)致的骨鈣負(fù)平衡的恢復(fù)時(shí)間比制動(dòng)的時(shí)間長(zhǎng) 510倍。宇航飛行員的骨質(zhì)丟 失在 5 年后仍未完全恢復(fù)。脊髓損傷患者(慢性期)麻痹下肢采用電刺激肌肉的方法可以增加局部骨 質(zhì)密度。在制動(dòng)期間進(jìn)行運(yùn)動(dòng)鍛練(包括等長(zhǎng)運(yùn)動(dòng)，等速運(yùn)動(dòng)和動(dòng)力性運(yùn)動(dòng)) 可以減輕骨質(zhì)改變，但是尚無(wú)研究證實(shí)是否能夠阻止這