閱讀MRI圖像基礎(chǔ)知識簡介

1、閱讀MRI圖像基礎(chǔ)知識簡介T1加權(quán)像高信號的產(chǎn)生機制一般認為，T1加權(quán)像上的高信號多由于出血或脂肪組織引起。但近年來的研究表明，T1加權(quán)高信號尚可見于多種顱內(nèi)病變中，包括腫瘤、腦血管病、代謝性疾病以及某些正常的生理狀態(tài)下。在射頻脈沖的激發(fā)下，人體組織內(nèi)氫質(zhì)子吸收能量處于激發(fā)狀態(tài)。射頻脈沖終止后，處于激發(fā)狀態(tài)的氫質(zhì) 子恢復其原始狀態(tài)，這個過程稱為弛豫。在弛豫過程中，氫質(zhì)子將其吸收的能量釋放到周圍環(huán)境中，若質(zhì) 子及所處晶格中的質(zhì)子也以與 Larmor頻率相似的頻率進動，那么氫質(zhì)子的能量釋放就較快，組織的 T1弛 豫時間越短，T1加權(quán)像其信號強度就越高。T1弛豫時間縮短者有 3種情況：其一為結(jié)合水效

2、應；其二為順磁性物質(zhì)；其三為脂類分子。一.結(jié)合水效應小分子的自由水（如腦脊液）具有非常高的運動頻率，它的運動頻率要遠高于MRI的Larmor頻率，其T1弛豫時間也遠長于身體內(nèi)其他組織，所以在T1加權(quán)像上呈低信號。如在水中加入大分子的蛋白質(zhì)，那么具有極性的水分子會被帶有電荷的蛋白質(zhì)分子吸引而結(jié)合在蛋白質(zhì)分子上，從而形成一個蛋白質(zhì)水化層。在此蛋白分子水化層內(nèi)的水分子受蛋白分子的吸引，致使水分子的運動頻率下降，接近于Larmor頻率。使其T1馳豫時間縮短，故 T1加權(quán)成像時呈現(xiàn)岀高信號改變。；較大的分子蛋白質(zhì)其運動頻率明顯低于 Larmor共振頻率，故T1弛豫同樣緩慢，T1時間也很長。二.順磁性物質(zhì)

3、順磁性物質(zhì)的特點是含有不成對的電子，常見的有鐵、鉻、釓、錳等金屬、稀土元素及自由基。在磁場中 順磁性物質(zhì)的磁進動與組織內(nèi)質(zhì)子進動相互作用，產(chǎn)生一個隨機變化的局部微小磁場，這個微小磁場的變 化頻率與Larmor頻率接近，從而使 T1弛豫時間縮短。三脂類分子純水分子非常小，運動頻率非常高，遠高于 Larmor頻率。大分子如蛋白質(zhì)和 DNA分子運動頻率較慢，低 于Larmor頻率。所以大、小分子在T1加權(quán)上均呈低信號。脂類分子為中等大小，其運動頻率高于蛋白質(zhì)， 低于純水，與Larmor頻率相似，所以T1弛豫時間短，T1加權(quán)像呈高信號。正常腦組織的MR信號特點 水水分子較小，它們處于平移、擺動和旋轉(zhuǎn)運

4、動之中，具有較高的自然運動頻率，這部分水在 MRI稱為自由水，自由水運動頻率明顯高于 Larmor共振頻率，因此，T1弛豫緩慢，T1時間較長。如果水分子依 附在運動緩慢的較大分子蛋白質(zhì)周圍而構(gòu)成水化層，這些水分子的自然運動頻率就有較大幅度的減少，這 部分水又被稱為 結(jié)合水。結(jié)合水運動頻率介于自由水與較大分子之間，可望接近Larmor共振頻率，因此T1弛豫頗有成效，T1時間也較上述二者明顯縮短。局部組織含水量稍有增加，不管是自由水還是結(jié)合水，MR信號均可發(fā)生顯而易見的變化，相比之下，后者更為明顯。認識自由水與結(jié)吉合水的概念有助于認識病變的內(nèi)部結(jié)構(gòu)，有利于對病變作定性診斷。CT檢查由于囊性星形細胞

5、瘤的密度與腦脊液密度近似而難以鑒別，而MRI檢查由于囊性星形細胞瘤中的液體富含蛋白質(zhì)，其T1時間短于腦脊液，在 T1加權(quán)像中呈較腦脊液信號為高的信號。又如，MRI較CT更能顯示腦軟化。腦軟化在顯微鏡下往往有較多由腦實質(zhì)分隔的小囊組成，這些小囊靠近蛋白質(zhì)表面的膜狀結(jié)構(gòu)，具有較多的結(jié)合水，T1較短，其圖像比CT顯示得更清楚。所以MRI所見較CT更接近于病理所見。再比如，在阻塞性腦積水時，腦脊液（相當于自由水） 由腦室內(nèi)被強行滲漏到腦室周圍腦白質(zhì)后，變?yōu)榻Y(jié)合水，結(jié)合水在T1加權(quán)像中信號明顯高于腦脊液，而在T2加權(quán)像中又低于腦脊液信號。綜上所述，局部組織水份增加可分為自由水和結(jié)合水，前者引起T1明顯延

6、長而遠離Larmor共振頻率，后者造成T1稍有延長而接近 Larmor頻率而致使T1加權(quán)像上信號增強。脂肪與骨髓組織脂肪與骨髓組織有較高的質(zhì)子密度，且這些質(zhì)子具有非常短的T1值，根據(jù)信號強度公式，質(zhì)子密度大和T1值小，其信號強度大，故脂肪和骨髓組織在T1加權(quán)像上表現(xiàn)為高強度信號，與周圍長T1組織形成良好對比，信號高呈白色。若為質(zhì)子密度加權(quán)像，此時脂肪組織和骨髓組織仍呈高信號，但周圍組織的信號 強度增加，使其對比度下降；若為T2加權(quán)像，脂肪組織和骨髓組織的信號都將受到一定程度的限制。肌肉組織肌肉組織所含的質(zhì)子密度明顯少于上述脂肪和骨髓組織，且具有較長的T1和較短的T2馳豫特點。所以在T1加權(quán)像上

7、，信號強度較低，影像呈灰黑色。隨著短T2的弛豫特點，信號強度增加不多，影像呈中等灰黑色。韌帶和肌腱組織的質(zhì)子密度低于肌肉組織，該組織也具有長T1和短T2弛豫特點，其 MR信號無論在T1或T2加權(quán)像上，均表現(xiàn)為中低信號。骨骼組織骨皮質(zhì)內(nèi)所含的質(zhì)子密度很小，MR信號非常弱，無論在 T1加權(quán)或T2加權(quán)掃描，均表現(xiàn)為黑色低信號。鈣化軟骨的質(zhì)子密度特點與骨皮質(zhì)相同，所以也表現(xiàn)為黑色低信號。組織內(nèi)岀現(xiàn)其他鈣化，無論其形態(tài)或 大小，一般均呈現(xiàn)為與鈣化軟骨相同的組織影像特點。纖維軟骨組織 則與鈣化軟骨不同，其組織內(nèi)的質(zhì)子密度明顯高于骨皮質(zhì)和鈣化軟骨。且組織具有較長的T1和較短的T2弛豫特征，但因其具有一定的質(zhì)

8、子密 度，故在T1或T2加權(quán)像上，信號強度不高，呈中低信號。透明軟骨內(nèi)含有75%80%的水份，具有較大 的質(zhì)子密度，并具有較長的 T1和長T2弛豫特征。在T1加權(quán)像上，因T1值長，所以信號強度較低。而 在T2加權(quán)像上，因T2值長，信號強度明顯增加。病理組織的MR信號特點不同的病理過程，病理組織有不同的質(zhì)子密度、T1及T2弛豫時間。采用不同的脈沖序列，將表現(xiàn)出不同的的信號強度。掌握這些信號變化特點，有助于判別大體的病理性質(zhì)，部分作岀定性診斷。水腫腦水腫分為3種類型，即血管源性水腫、細胞毒素水腫及間質(zhì)性水腫。血管源性水腫是最為常見的腦水腫，由血腦屏障破壞所致，常見于腫瘤及炎癥。由于血腦屏障破壞，血

9、漿 由血管內(nèi)漏進入細胞外間隙，這是血管源性水腫的病理生理基礎(chǔ)。血管源性水腫主要發(fā)生在腦白質(zhì)內(nèi)，結(jié) 構(gòu)致密的腦灰質(zhì)通常不易受影響 ,典型的血管源性水腫呈手指狀分布于腦白質(zhì)之中，在腫瘤、出血、炎癥 以及腦外傷等腦部疾患中頗為常見。由于上述腦病變本身也可使 T1或T2時間更長，其 MRI表現(xiàn)與水腫有類似之處，尤其在T1加權(quán)像上難以分辨。鑒別的方法是采用重 T2加權(quán)掃描序列，隨著回波時間的延長， 水腫信號強度逐漸增高，而腫瘤信號增加幅度不大。必要時可行Gd-DTPA增強掃描，水腫區(qū)無異常對比增強。細胞毒素水腫是由于缺氧使 ATP減少，鈉-鉀泵功能失常，鈉與自由水進入細胞內(nèi)，造成細胞腫脹， 細胞外間隙減

10、少所致。 細胞毒素水腫常見于急性腦梗塞的區(qū)域，使腦白質(zhì)與腦灰質(zhì)同時受累。急性腦梗塞有時在T2加權(quán)圖像上，其邊緣部分信號較高，即為細胞毒素水腫的MRI所見，它反映了梗塞區(qū)域存在腫脹的腦細胞。由于細胞毒素水腫出現(xiàn)和存在的時間不長，有時與血管源性水腫同時存在，MRI要絕對區(qū)分它們尚有一定的困難。間質(zhì)性腦水腫時，由于腦室內(nèi)壓力增高，出現(xiàn)腦脊液經(jīng)室管膜遷移到腦室周圍腦白 質(zhì)的病理生理表現(xiàn)。當腦室壓力高，如急性腦積水或交通性腦積水時，T2加權(quán)圖像上于腦室周圍可出現(xiàn)邊緣光整的高信號帶；在腦室內(nèi)壓力恢復到近乎正常時（如代償期），上述異常信號又消失。間質(zhì)性水腫由于含有較多的結(jié)合水，在 T2加權(quán)像上已能與腦室內(nèi)腦

11、脊液（自由水）的信號區(qū)別，在質(zhì)子密度加權(quán)圖像 上，兩者信號對比更明顯。梗塞梗塞組織因血液供應中斷，組織岀現(xiàn)缺血、水腫、變性、壞死等病理變化。梗塞急性期、梗塞部位的水腫致T1和T2均延長，所以梗塞處在 T1加權(quán)像上信號強度變低，在T2加權(quán)像上，信號強度增加。亞急性期腦梗塞有時可在 T1加權(quán)像上表現(xiàn)為高信號，多為不規(guī)則腦回狀。可能是由于缺血使小動脈壁破壞，梗 塞后如血管再通或側(cè)支循環(huán)建立，產(chǎn)生岀血性變化，導致T2加權(quán)像岀現(xiàn)高信號。不同組織的變性機制不同，所以MRI表現(xiàn)不一。如腦組織變性中一種稱為多發(fā)性硬化者，系腦組織脫髓鞘改變，其變性部份水分增加，故致T1、T2延長。在T1加權(quán)像見病變區(qū)信號強度低

12、于周圍健康組織，而在T2加權(quán)像上，病變區(qū)信號強度增高。椎間盤變性時，富含蛋白質(zhì)和水分的彈性髓核組織水分減少， 且纖維結(jié)締組織增多， 組織內(nèi)的質(zhì)子密度減少。故在 T1和T2加權(quán)像上，變性的椎間盤信號明顯低于其他 正常的椎間盤組織信號強度。壞死壞死組織的 MRI信號強度隨組織類型不同、壞死的內(nèi)容物不同而異。一般壞死組織的水分增多，組織的T1和T2弛豫時間變長，在T1加權(quán)像上信號較低，而在 T2加權(quán)像上信號強度增加，呈白色高信號。機體 對壞死物的清除和修復，多數(shù)形成肉芽組織，肉芽組織內(nèi)包含大量的新生血管和纖維結(jié)締組織。其質(zhì)子密 度較正常組織高，且有長 T1和T2的弛豫特點，故表現(xiàn)在 T1加權(quán)像上為低

13、信號，T2加權(quán)像上為高信號。 部分肉芽組織修復成慢性纖維結(jié)締組織，其質(zhì)子密度較新鮮肉芽組織明顯減少，T2縮短。MR信號因質(zhì)子密度過少，在T1和T2加權(quán)像上，均呈低信號表現(xiàn)。鈣化部分組織修復的結(jié)果為鈣化，如腫瘤鈣化等。鈣化組織內(nèi)的質(zhì)子密度非常少，所以一般MRI的信號無論在T1還是在T2加權(quán)像上，均表現(xiàn)為黑色低信號區(qū)。發(fā)現(xiàn)鈣化MRI檢查不如CT敏感，小的鈣化不易發(fā)現(xiàn)，大的鈣化還需與鐵的沉積等現(xiàn)象相鑒別。顱內(nèi)鈣化在T1加權(quán)像偶爾可表現(xiàn)為高信號。CT掃描可見典型的鈣化密度，MRI T1加權(quán)像為高信號，T2加權(quán)像為等或低信號，梯度回波序列掃描為低信號。實驗證 明，鈣化在T1加權(quán)像上的信號強度與鈣化顆粒的

14、大小及鈣與蛋白結(jié)合與否有關(guān)。當微小的鈣化顆粒結(jié)晶 具有較大的表面積，并且鈣的重量百分比濃度不超過30%時，鈣化即可表現(xiàn)岀高信號。鈣化顆粒表面積對水分子T1弛豫時間的影響類似于大分子蛋白，距鈣結(jié)晶表面近的水分子進動頻率接近于Larmor共振頻率時，其T1加權(quán)表現(xiàn)為高信號。囊變囊變是一種較特殊的病理改變。囊內(nèi)容物大體上可分為二種：一種為含有純水分，另一種為含有蛋白質(zhì)水分。前者因其內(nèi)容物為純水，故具有長T1和長T2弛豫特點，在T1加權(quán)像上表現(xiàn)為低信號，在 T2加權(quán)像上表現(xiàn)為高信號與腦脊液信號相似。另一種為含有蛋白質(zhì)水分的囊，其內(nèi)水分子受大分子蛋白的吸引作 用進入水化層時，質(zhì)子的進動頻率明顯減低，當此

15、結(jié)合水分子的進動頻率達到或接近Larmor頻率時，在T1加權(quán)像上其信號強度有所增加，呈中等信號乃至高信號強度表現(xiàn)。在T2加權(quán)像上，信號強度也較高，呈白色高信號改變。出血出血在中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病中常見。按出血部位可分為硬膜下、蛛網(wǎng)膜下、腦內(nèi)及腦室內(nèi)出血，它們均有一 個基礎(chǔ)疾病，如外傷、變性血管病、血管畸形、腫瘤或炎MRI在顯示出血、判斷出血原因以及估計出血時間方面有獨特作用，其中以腦內(nèi)血腫MRI信號演變最具有特征性。較多血液由血管內(nèi)溢出后，在局部腦組織內(nèi)形成血腫。隨著血腫內(nèi)血紅蛋白的演變以及血腫的液化、吸收，MRI信號也發(fā)生一系列變化。因此，探討血紅蛋白及其衍生物的結(jié)構(gòu)對于認識與解釋血腫MRI信號

16、甚為重要。人體血液富含 氧合血紅蛋白，氧合血紅蛋白釋放岀氧氣后即轉(zhuǎn)化為去氧血紅蛋白。氧合血紅蛋白與去氧血紅蛋白中含有的鐵均為 二價還原鐵（Fe2+ ），還原鐵是血紅蛋白攜帶氧氣、釋放氧氣、行使其功能的物質(zhì) 保證。人體內(nèi)維持血紅蛋白鐵于二價狀態(tài)的關(guān)鍵在紅細胞內(nèi)多種代謝途徑，其結(jié)果阻止了有功能的亞鐵血紅蛋白變?yōu)闊o功能的 正鐵血紅蛋白。但當血液從血管中溢出后，血管外紅細胞失去了能量來源，細胞內(nèi)多 種代謝途徑喪失。同時由于紅細胞缺氧，血腫內(nèi)含氧血紅蛋 白不可逆地轉(zhuǎn)化為 去氧血紅蛋白，最終變?yōu)?正鐵血紅蛋白，還原鐵轉(zhuǎn)化為氧化鐵，使血腫的MRI信號發(fā)生根本的變化。 腦出血的MRI表現(xiàn)取決于出血 時間，主要

17、由血紅蛋白的不同代謝狀態(tài)及血腫的周圍環(huán)境決定的。超急性期：出血時間不超過 24h。紅細胞內(nèi)為 氧合血紅蛋白，氧合血紅蛋白內(nèi)無不成對電子，不具順磁性。T1加權(quán)像為等或稍低信號，反映了出血內(nèi)較高的水含量。T2加權(quán)像為稍高信號，說明新鮮出血為抗磁性， 不引起T2弛豫時間縮短。急性期：出血時間為13d。紅細胞內(nèi)為 去氧血紅蛋白，它有四個不成對電子，具有 順磁性，但它的蛋白構(gòu) 形使水分子與順磁性中心的距離超過3埃，因此，并不顯示岀順磁效應 ，巧 加權(quán)像仍成稍低信號。 但由于它具有順磁性，使紅細胞內(nèi)的磁化高于紅細胞外，當水分子在紅細胞膜內(nèi)外彌散時，經(jīng)歷局部微小梯度磁 場，使T2弛豫時間縮短，T2加權(quán)像呈低

18、信號。亞急性期：出血的 314d。出血后37d為亞急性早期，714d為亞急性晚期。在亞急性早期，去氧血紅蛋白被氧化為正鐵血紅蛋白 首先出現(xiàn)在血腫的周圍，并逐漸向血腫內(nèi)發(fā)展，它具有五個不成對電子，有很強 的順磁性。由于正鐵血紅蛋白形成，T1加權(quán)像呈高信號，T2加權(quán)像因順磁性物質(zhì)的磁敏感效應而呈低信 號。亞急性晚期紅細胞開始溶解，在T1或T2加權(quán)像上均呈高信號。 紅細胞溶解使紅細胞對正鐵血紅蛋白的分隔作用消失，水含量增加是T2加權(quán)像信號增高的主要原因。正鐵血紅蛋白進一步氧化為氧化鐵，T2弛豫時間縮短，因此在血腫的周T1加權(quán)像為等信號，T2加權(quán)像為慢性期：岀血時間超過 14d，含鐵血黃素和鐵蛋白形成

19、。在此期間, 同時由于巨噬細胞的吞噬作用使含鐵血黃素沉著于血腫周邊部，其使 邊部岀現(xiàn)低信號的影像環(huán)帶，其余仍為高強度信號表現(xiàn)。所以血腫中心_ 高信號，血腫周邊 T1加權(quán)像為稍低信號， T2加權(quán)像為低信號。 鐵沉積過多 在中高場強MRI系統(tǒng)作T2加權(quán)掃描時，可于蒼白球、紅核、黑質(zhì)、殼核、尾狀核和丘腦部位見到明顯的 低信號，這是由于高鐵物質(zhì)在上述部位沉積所致。腦部鐵沉著（非亞鐵血紅蛋白）始于兒童，約在1520歲達到成人水平。在 6個月齡的嬰兒蒼白球中已有鐵存在，黑質(zhì)鐵沉著見于 912個月時，紅核在1歲半2歲，小腦齒狀核要到 37歲才顯示鐵的存在。上 述部位的鐵沉著量與年齡增長有一定相關(guān)性，僅沉積速

20、度不一樣，如蒼白球的含鐵量在開始時就高，以后緩慢增加；而紋狀體（如殼核）的含鐵量開始時不高，以后才較蒼白球有明顯的增加，直到70歲之后接 近蒼白球內(nèi)所含的鐵量。大腦與小腦半球的腦灰、白質(zhì)含鐵量最低，其中相對較高的是顳葉皮層下弓狀纖 維，其次為額葉腦白質(zhì)、枕葉腦白質(zhì)。在內(nèi)囊后肢后端以及視放射中幾乎不存在鐵。鐵在腦部選擇性的沉 積其機理至今未明。鐵由小腸吸收之后，以亞鐵血紅蛋白形式（血紅蛋白、肌球蛋白）與蛋白質(zhì)結(jié)合，主要以鐵蛋白形式沉著 在腦細胞內(nèi)，其中以少突神經(jīng)膠質(zhì)細胞與星形細胞含量最高。鐵作為一個重要的輔因子，在氧化磷酸化、 多巴胺合成和更新以及羥基自由根基形成之中起積極作用。血液中含有的轉(zhuǎn)鐵

21、球蛋白不容易通過血腦屏 障。在鐵沉積較多的上述解剖部位中，毛細血管內(nèi)皮細胞中的轉(zhuǎn)鐵球蛋白受體并不比鐵沉積較少或沒有鐵 沉積的其他腦部多。但是一些腦變性病、脫髓鞘病以及血管病變也確實在某些部位鐵沉積過多，而且在 MRI上有表現(xiàn)，這些疾病包括帕金森氏?。ㄨF沉積于殼核、蒼白球）、阿耳茨海默氏病（鐵沉積于大腦皮層）、多發(fā)性硬化（鐵沉積于斑塊周圍）、放療后腦部（鐵沉積于血管內(nèi)皮細胞）、慢性出血性梗塞（鐵沉積于出血部位）、腦內(nèi)血腫（鐵沉積于血腫四周），因此，MRI較其他影像學方法易于檢出與診斷上述疾病。MRI顯示腦部鐵沉著是高濃度鐵蛋白縮短了T2時間而不影響T1時間所致。細胞內(nèi)的鐵具有高磁化率，因此腦部鐵

22、沉積過多造成細胞內(nèi)高磁化率、細胞外低磁化率，局部磁場不均勻，使T2時間明顯縮短，在T2加權(quán)圖像上呈低信號。盡管有一些正常腦細胞中也存在鐵，但由于其濃度不夠，不足以在MRI特別是低場強的MR儀上引起明顯的低信號。MRA臨床應用顱內(nèi)血管MRA3D-T0F3D-PC用于動、靜脈及復雜血流顯示，時間長2D-TOF矢狀竇等慢流顯示2D-PC也可用于矢狀竇成像及流速預測頸部血管MRA多層2D-TOF，2D，3D-PC用于動、靜脈顯示胸部血管MRA主動脈及分支、肺動、靜脈系用CE-MRA2D、3D-TOF用于主動脈顯示2D-PC加心電同步技術(shù)常用于主動脈流量分析腹部血管MRA首選CE-MRA3D-TOF與P

23、C可用于腎動脈四肢血管MRA3D-CE-MRA對四肢血管的動脈、靜脈期顯示好2D-TOF也可用于四肢血管顯示常用的造影劑為釓-二乙三胺五醋酸（Gadolinium-DTPA， Gd-DTPA ），與含碘劑造影劑相比，安全性相 當高。根據(jù)病變有無強化、強化的程度、類型來鑒別診斷疾病。部分正常顱內(nèi)組織及顱腦腫瘤的CT值組織成份CT值骨 1000鈣化+60以上腦灰質(zhì)+32+40腦白質(zhì)+28+32腦脊液+3+14流動血液+32+44新鮮血凝塊+64 +86 陳舊血凝塊+30+60膠質(zhì)瘤（無鈣化）+18+40膠質(zhì)母細胞瘤+29+38室管膜瘤+28+50髓母細胞瘤+36+58腦膜瘤（無鈣化）+36+56神

24、經(jīng)瘤+28+40垂體腺瘤+35 +50脂肪瘤-120-40發(fā)育異常腫瘤（上皮樣-120+10囊腫，皮樣囊腫，畸胎瘤）轉(zhuǎn)移瘤+22+50腫瘤囊腔+6+22腫瘤壞死區(qū)+19+23腫瘤周圍水腫+18+26急性腦梗塞+22+26陳舊腦梗塞+10+16腦膿腫囊壁+28+34腦膜瘤：呈卵圓形，邊界清，與皮質(zhì)為等密度，可以有鈣化或囊變，增強后強化MRI : T1腫塊和皮質(zhì)等信號，白質(zhì)為低信號，T2等信號或高信號，水腫區(qū)域信號相對高，增強強化。膠質(zhì)瘤：占顱內(nèi)腫瘤 50%，I型呈星形膠質(zhì)瘤，平掃邊界低密度，均勻，CT值1425，輕度占位，無強化，可薄壁狀強化。H形星形膠質(zhì)瘤，多為低密度區(qū)，邊界不清，可顯著或不典型強化。山W型，CT不能區(qū)別混雜的邊界影，腫瘤體內(nèi)有鈣化，不規(guī)則強化。MRI加權(quán) 突出”長T1長T2，邊緣清，內(nèi)容物信號混雜，低信號，鈣化灶，條狀鈣化。轉(zhuǎn)移瘤：在灰白質(zhì)交界處，CT圓形，不規(guī)則異常密度影，中心有壞死液化區(qū)，中心密度稍高于腦脊液，水腫范圍大，不規(guī)則，手指形，有不規(guī)則強化，內(nèi)壁不規(guī)則，病灶多發(fā)。MRI:T1增強用造影劑，主要顯示血管病變，血腦屏障多破壞，T2加權(quán)到120s以上則