探討牙周病患者口腔幽門螺桿菌的研究_精選

1、 精編范文 探討牙周病患者口腔幽門螺桿菌的研究溫馨提示：本文是筆者精心整理編制而成，有很強(qiáng)的的實(shí)用性和參考性，下載完成后可以直接編輯，并根據(jù)自己的需求進(jìn)行修改套用。探討牙周病患者口腔幽門螺桿菌的研究 本文關(guān)鍵詞：幽門, 牙周病, 螺桿, 口腔, 患者探討牙周病患者口腔幽門螺桿菌的研究 本文簡(jiǎn)介：口腔技師論文優(yōu)選范文8篇之第七篇：探討牙周病患者口腔幽門螺桿菌的研究摘要：近年來(lái)眾多研究認(rèn)為口腔為幽門螺桿菌第二儲(chǔ)存地, 牙周病患者口腔中幽門螺桿菌檢測(cè)陽(yáng)性率高于牙周健康者, 并且其陽(yáng)性率與牙周病變嚴(yán)重程度呈正相關(guān)?？谇挥拈T螺桿菌可造成牙周組織細(xì)胞的凋亡, 促進(jìn)牙周病變。同時(shí)因?yàn)槠渑c胃病相關(guān), 使得牙周

2、探討牙周病患者口腔幽門螺桿菌的研究 本文內(nèi)容：口腔技師論文優(yōu)選范文8篇之第七篇：探討牙周病患者口腔幽門螺桿菌的研究摘要：近年來(lái)眾多研究認(rèn)為口腔為幽門螺桿菌第二儲(chǔ)存地, 牙周病患者口腔中幽門螺桿菌檢測(cè)陽(yáng)性率高于牙周健康者, 并且其陽(yáng)性率與牙周病變嚴(yán)重程度呈正相關(guān)?？谇挥拈T螺桿菌可造成牙周組織細(xì)胞的凋亡, 促進(jìn)牙周病變。同時(shí)因?yàn)槠渑c胃病相關(guān), 使得牙周病患者口腔幽門螺桿菌的研究一直受眾多學(xué)者關(guān)注。本文就口腔幽門螺桿菌與牙周病相關(guān)性研究進(jìn)展做一綜述。關(guān)鍵詞：口腔衛(wèi)生； 幽門螺桿菌； 牙菌斑； 牙周??；Abstract:Inrecentyears, anenormousamountofstudiesh

3、avefoundthatoralcavityisthesecondreservoirforHelicobacter pylori （Hp） .The positive rate of Hp detection in the oral cavity of patients with periodontal disease was higher than that of periodontal healthy patient, and an oral Hp infection would be positively correlated with the severity of periodont

4、al diseases.Oral Hp may cause apoptosis of periodontal tissue cells and could also render periodontal lesions.Considering the correlation betweenoralHpinfectionsandgastricdiseases, agreatmanystudieshasbeenperformed.Inthispaper, thecorrelationbetween oralHpmicroorganismandperiodontaldiseasesaswellast

5、heperiodontaltreatmentforHpinfectionhasbeensummarized.Keyword:oral hygiene; Helicobacter pylori （Hp） ; dental plaque; periodontal disease;幽門螺桿菌（Helicobacter pylori, Hp）為腸道致病菌, 最初由Warren于1983年從慢性胃炎的患者胃內(nèi)分離得到, 隨后1989年Krajden及1990年Maimudar先后成功從慢性胃炎的牙菌斑中分離得到Hp,自此口腔Hp引起了醫(yī)學(xué)界的關(guān)注。近年來(lái)的研究表明, 口腔為Hp的第二儲(chǔ)蓄地, 由于牙周病

6、的患者有深牙周袋的存在, 在牙周病患者口腔中Hp檢測(cè)陽(yáng)性率高于牙周健康者, 并且患有牙周病的患者Hp的根除更加困難?？谇籋p感染可造成牙周組織細(xì)胞的凋亡并影響胃Hp的根除, 明確口腔Hp與牙周病的關(guān)聯(lián)、口腔Hp在牙周病中的作用機(jī)制, 繼而得出一種有效治療牙周病患者口腔Hp感染的方案一直是學(xué)者們探討的熱點(diǎn)。本文主要從口腔幽門螺桿菌與牙周病的關(guān)系、口腔幽門螺桿菌在牙周病中的作用機(jī)制、牙周病患者的口腔幽門螺桿菌感染治療三方面進(jìn)行綜述, 以期為臨床治療牙周病患者的口腔Hp感染提供理論依據(jù)。1 口腔幽門螺桿菌與牙周病的關(guān)系口腔Hp可存在于口腔黏膜、舌苔、齦溝液、唾液、齦上菌斑、齦下菌斑中, 在口腔內(nèi)的分

7、布有一定的規(guī)律, 以齦下菌斑居多。并且, 齦下菌斑為牙周病的主要促進(jìn)因素。那么主要分布于齦下菌斑中的口腔Hp與牙周病之間會(huì)有著怎樣的關(guān)系？王金萍1等采用尿素酶試驗(yàn)和甲苯胺藍(lán)染色法對(duì)37名牙周病患者、20名牙周健康者唾液中的Hp進(jìn)行檢測(cè)結(jié)果表明牙周病患者唾液Hp檢出率高于牙周健康者（χ？=81.12, P朱曉茹3等通過(guò)幽門螺桿菌唾液測(cè)試法對(duì)120例有消化道癥狀的患者進(jìn)行口腔內(nèi)Hp的檢測(cè)并對(duì)患者進(jìn)行牙周檢查, 結(jié)果顯示牙周正常者、輕度牙周炎患者、中度牙周炎患者和重度牙周炎患者中口腔Hp感染的陽(yáng)性率分別為45.5%、55.3%、81.5%和82.4%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義, 結(jié)果提示口腔Hp感染

8、與牙周炎嚴(yán)重程度相關(guān)。方建紅4等對(duì)慢性牙周炎患者牙菌斑Hp進(jìn)行檢測(cè), 結(jié)果顯示, 輕、中、重度牙周炎中的Hp檢出陽(yáng)性率分別為47.1%、75.0%、83.3%,隨著牙周病變程度的增加, 口腔Hp檢出陽(yáng)性率增加。他們推測(cè)口腔Hp感染與牙周病變程度成正相關(guān), 牙周病變?cè)絿?yán)重患者口腔Hp感染率越高。隨后, 有諸多臨床試驗(yàn)研究又進(jìn)一步證明了此觀點(diǎn)5,6,7.李偉8等對(duì)口腔Hp感染與牙周病之間的關(guān)系進(jìn)行系統(tǒng)評(píng)價(jià), 結(jié)果表明Hp感染的合并統(tǒng)計(jì)量在慢性牙周炎組具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義, 口腔幽門螺桿菌感染是慢性牙周炎的一個(gè)危險(xiǎn)因素。Hu Z9等對(duì)14位慢性牙周炎患者進(jìn)行研究表明, 慢性牙周炎患者口腔內(nèi)有幽門螺桿菌感染

9、組其牙周袋深度、附著喪失程度要高于對(duì)照組, 口腔感染Hp是牙周病的一個(gè)易感因素。牙周病變會(huì)增加口腔Hp感染率并且牙周病變嚴(yán)重程度與口腔Hp感染陽(yáng)性率呈正相關(guān)；口腔Hp感染是牙周病的易感因素, 口腔Hp陽(yáng)性者更易患牙周病, 口腔Hp可能是牙周病的重要致病因素之一；口腔Hp感染與牙周疾病互相影響、相互促進(jìn), 口腔Hp感染會(huì)降低牙周基礎(chǔ)治療的療效。2 口腔幽門螺桿菌在牙周病中的作用機(jī)制2.1 口腔Hp的毒性因子及定植因子Hp可引起牙周膜成纖維細(xì)胞及牙齦細(xì)胞的凋亡, 在其中起重要作用的為空泡毒素（VacA）、細(xì)胞毒素相關(guān)蛋白（CagA）兩種毒力因子。由于口腔幽門螺桿菌的基因型不同, 表達(dá)出毒性因子不同

10、, 毒力也不相同。空泡毒素基因（vacA）是幾乎所有Hp所含有的, 其表達(dá)的產(chǎn)物VacA是Hp最重要的毒力因子之一, 但僅有50%左右的菌株表達(dá)VacA10.馬玲11等將Hp VacA作為單一因素與人牙周膜成纖維細(xì)胞（hPDLFs）在體外進(jìn)行混合培養(yǎng), 實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明, Hp VacA對(duì)hPDLFs有明顯的細(xì)胞毒作用, 能抑制其增殖、引起細(xì)胞凋亡, 并且誘導(dǎo)hPDLFs產(chǎn)生腫瘤壞死因子（Tumor Necrosis Factorα, TNF-α）。牙周組織的細(xì)胞凋亡與牙周炎發(fā)生發(fā)展相關(guān)12.細(xì)胞凋亡紊亂被認(rèn)為是牙周炎等疾病的重要發(fā)病機(jī)制13.TNF-α是牙周炎

11、潛在性的破壞因子, 參與牙周病變過(guò)程, 與牙周組織破壞有關(guān), 并隨著牙周炎癥程度的加重, 有增高趨勢(shì)14,15,推測(cè)VacA可能參加了牙周病發(fā)生發(fā)展過(guò)程。另一重要的毒力因子為細(xì)胞毒素相關(guān)蛋白（CagA）, 幾乎所有的幽門螺桿菌臨床分離株均攜帶了cagA基因16.Hp可通過(guò)特有的型分泌系統(tǒng)將CagA注入細(xì)胞, 從而激活各種信號(hào)酶, 產(chǎn)生級(jí)聯(lián)反應(yīng), 影響細(xì)胞的信息通路傳導(dǎo), 引起病理性細(xì)胞應(yīng)答, 最終導(dǎo)致細(xì)胞凋亡等變化12.Cag A陽(yáng)性的幽門螺桿菌可快速誘導(dǎo)細(xì)胞肌動(dòng)蛋白聚合, 引起細(xì)胞骨架重排, 有利于Vac A以內(nèi)吞方式進(jìn)入細(xì)胞；細(xì)胞骨架的變化還可以引起宿主細(xì)胞變性乃至移行, 有利于幽門螺桿菌

12、對(duì)宿主細(xì)胞的黏附17.Hp VacA和Hp CagA進(jìn)入細(xì)胞后, 均可誘導(dǎo)細(xì)胞空泡化和細(xì)胞線粒體的超微結(jié)構(gòu)改變, 引起哺乳動(dòng)物上皮細(xì)胞凋亡12,18,造成牙周組織細(xì)胞的破壞。口腔Hp感染可促進(jìn)牙周組織細(xì)胞凋亡, 除了上述毒力因子VacA和CagA外還可通過(guò)引起抑制細(xì)胞凋亡的整合素β1表達(dá)下降的方式12.口腔Hp致病的最基本的條件之一是其在口腔中定植、寄生。Hp可產(chǎn)生多種外凝集型黏著素, 其中唾液酸特異性血凝素就是其寄生口腔的重要原因19.牙周組織受到破壞后, 牙周內(nèi)皮細(xì)胞完整結(jié)構(gòu)被破壞更利于口腔Hp的定植, 口腔Hp利用鞭毛的動(dòng)力、特殊的螺旋結(jié)構(gòu)、自身菌體表面菌毛樣的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、黏著素

13、等牢固的粘附在牙周黏膜上并進(jìn)行定植。Hp具有強(qiáng)大的尿素酶活性, 尿素酶分解尿素產(chǎn)生NH3,使菌體四周產(chǎn)生”氨云”,形成低氧、弱酸的環(huán)境利于口腔Hp的生存20.2.2 胃黏膜與牙周黏膜之間的交叉免疫反應(yīng)Hp感染可引起炎癥反應(yīng)及交叉免疫反應(yīng)。Hp感染幾乎總是和炎癥反應(yīng)同時(shí)并存, 其除了直接誘導(dǎo)炎癥反應(yīng)外還可通過(guò)刺激T淋巴細(xì)胞或B淋巴細(xì)胞引起體液免疫反應(yīng)?？谇火つづc胃黏膜均屬于消化系統(tǒng), 來(lái)源于外胚層, 兩者表面可能存在相同的抗原成分。當(dāng)胃感染Hp發(fā)生炎癥反應(yīng)時(shí), 機(jī)體產(chǎn)生的抗體同時(shí)會(huì)攻擊具有相同抗原成分的牙周黏膜即發(fā)生交叉免疫, 破壞牙周組織21.2.3 打破牙周生態(tài)系統(tǒng)平衡口腔Hp影響牙周病其他

14、致病菌的生長(zhǎng)。Hu Z9等的研究結(jié)果表明幽門螺桿菌感染組牙齦卟啉單胞菌、中間普氏菌、具核梭桿菌和齒垢密螺旋體檢測(cè)到的頻率高于對(duì)照組, 伴放線聚集桿菌低于對(duì)照組?？谇籋p可能通過(guò)影響其他牙周致病菌的生長(zhǎng)間接破壞牙周組織?？谇谎乐芙M織參與呼吸作用, 在牙周附近不僅存在有氧呼吸還有無(wú)氧呼吸, 無(wú)氧呼吸產(chǎn)生二氧化碳, 使得牙周附近為微酸環(huán)境, 慢性牙周炎患者口腔p H為酸性。Hp對(duì)低pH比一般細(xì)菌有較強(qiáng)耐受力, 牙周袋內(nèi)的微環(huán)境適宜口腔Hp的生長(zhǎng), 使其在牙周袋內(nèi)大量繁殖產(chǎn)生的毒性物質(zhì)又進(jìn)一步加重了牙周損害, 兩者相互影響形成惡性循環(huán)推動(dòng)疾病進(jìn)展。3 牙周病患者的口腔幽門螺桿菌感染治療由于牙菌斑生物膜

15、附著在牙齒表面沒有血液供應(yīng), 因此使用全身用藥的抗生素治療手段就無(wú)法在牙菌斑內(nèi)形成有效的藥物濃度達(dá)到清除Hp的作用22;并且由于牙菌斑生物膜的特殊結(jié)構(gòu), Hp可躲藏在牙菌斑生物膜中逃避藥物作用, 待藥物濃度下降到一定程度, 再?gòu)闹杏坞x出來(lái)破壞口腔軟組織, 進(jìn)一步加大了治療口腔Hp感染的難度5.牙周病患者由于深牙周袋的存在, 為Hp的生存繁殖提供更適宜的環(huán)境, 因此牙周病患者的口腔幽門螺桿菌治療更為困難。目前的治療措施有牙周基礎(chǔ)治療、中藥、多聚賴氨酸復(fù)合體漱口液等非抗生素治療手段。3.1 牙周基礎(chǔ)治療趙佳19將120例口腔與胃同時(shí)感染Hp的患者分為對(duì)照組（只使用四聯(lián)療法）、干預(yù)組（四聯(lián)療法+口腔

16、潔治）, 結(jié)果表明干預(yù)組口腔Hp感染陽(yáng)性率低于對(duì)照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義, 口腔潔治干預(yù)可以降低口腔Hp感染陽(yáng)性率。楊泓23等對(duì)23例既有牙周炎又有消化性潰瘍的患者實(shí)施三聯(lián)藥物和牙周基礎(chǔ)治療, 對(duì)照組20例僅接受三聯(lián)藥物治療, 實(shí)驗(yàn)組口腔幽門螺桿菌治療后3、6個(gè)月的清除率均高于對(duì)照組（P3.2 突破抗生素的藥物療法在不利的生長(zhǎng)環(huán)境下, 幽門螺桿菌可發(fā)生由螺桿狀逐漸變成短桿狀最后變成球形的變化, 趨于穩(wěn)定, 以適應(yīng)環(huán)境的變化, 并且毒力因子的表達(dá)量降低。雖然抗生素能降低其毒力, 但并未使其完全喪失毒力24.因此需尋求其他的藥物治療口腔Hp感染。謝志練25等將60例胃和口腔Hp陽(yáng)性的患者在三聯(lián)療法

17、的基礎(chǔ)上使用中藥復(fù)方含片作為治療組, 73例只給予三聯(lián)療法作為對(duì)照組, 結(jié)果顯示治療組口腔Hp根除率為81.7%,對(duì)照組口腔Hp根除率為28.3%,中藥復(fù)方含片對(duì)清除口腔Hp有一定療效。徐志明26等將128例口腔Hp陽(yáng)性患者用多聚賴氨酸復(fù)合體漱口液聯(lián)合四聯(lián)療法進(jìn)行治療作為觀察組, 114例口腔Hp陽(yáng)性患者用四聯(lián)療法進(jìn)行治療作為對(duì)照組, 結(jié)果顯示觀察組HPS、14C-UBT轉(zhuǎn)陰率均高于對(duì)照組, 多聚賴氨酸復(fù)合體漱口液能有效清除口腔Hp感染。王錦27對(duì)口腔Hp感染的患者使用西吡氯銨含漱液結(jié)果顯示西吡氯銨含漱液實(shí)驗(yàn)組HPS陽(yáng)性率均低于對(duì)照組, 西吡氯銨含漱液對(duì)治療口腔Hp感染具有一定的療效。此類治療

18、措施是通過(guò)藥物直接抑殺口腔Hp從而達(dá)到治療口腔Hp感染的作用, 但目前尚未有一種高效、實(shí)用的藥物在臨床推廣, 口腔Hp的藥物治療方案仍需大量的臨床試驗(yàn)進(jìn)一步研究。3.3 微生物學(xué)角度口腔Hp感染進(jìn)而出現(xiàn)臨床癥狀是由于口腔微生態(tài)失衡所致, Lyons SR28等研究表明混合細(xì)菌中某種細(xì)菌的相對(duì)數(shù)量較絕對(duì)數(shù)量重要的多的理念。胃腸道感染Hp亦是如此, Wang KY29等通過(guò)研究表明規(guī)律的攝入含嗜酸乳桿菌La5或雙歧桿菌Bb12的酸奶, 通過(guò)調(diào)節(jié)微生態(tài)環(huán)境可以有效的抑制人體胃腸道Hp的感染。那么在治療口腔Hp感染時(shí)能否通過(guò)增加其他細(xì)菌的數(shù)目來(lái)改變Hp在菌群中所占比例, 間接削弱口腔Hp的致病作用達(dá)到

19、口腔微生態(tài)的相對(duì)穩(wěn)定狀態(tài)還有待進(jìn)一步探討及科研實(shí)驗(yàn)的證明。綜上所述, 大量的研究表明口腔Hp與牙周病確實(shí)存在相關(guān)性, 但口腔Hp能否作為一種牙周致病菌還有待進(jìn)一步研究。口腔Hp對(duì)牙周組織的破壞, 主要是通過(guò)產(chǎn)生毒力因子引起牙周組織細(xì)胞的凋亡及直接或間接產(chǎn)生的毒性物質(zhì)對(duì)牙周組織進(jìn)行破壞, 其毒力因子VacA、CagA可引起牙周膜成纖維細(xì)胞及牙齦細(xì)胞的凋亡并誘導(dǎo)產(chǎn)生TNF-α對(duì)牙周組織進(jìn)行破壞。隨著新的毒力因子不斷被發(fā)現(xiàn), 口腔Hp在牙周病的致病機(jī)制研究也將不斷進(jìn)展。牙周病患者的口腔Hp治療通過(guò)牙周基礎(chǔ)治療和中藥、多聚賴氨酸復(fù)合體等可獲得一定的療效, 但目前并沒有統(tǒng)一的治療方案, 哪種

20、方案的療效更佳也需進(jìn)一步研究。在治療牙周疾病時(shí), 除了牙周綜合治療外, 還應(yīng)檢測(cè)患者口腔Hp的感染情況, 早期聯(lián)合治療口腔Hp感染可明顯增強(qiáng)牙周病的治療療效。對(duì)于不同的患者可實(shí)施口腔Hp感染的個(gè)體化治療, 針對(duì)不同個(gè)體的感染史、個(gè)體耐藥、感染的嚴(yán)重程度等綜合考慮, 努力朝著”精準(zhǔn)化治療”方向發(fā)展。參考文獻(xiàn)1 王金萍, 李志杰。牙周病微生態(tài)環(huán)境的變化對(duì)口腔唾液中幽門螺桿菌生長(zhǎng)的影響J.心理醫(yī)生, 20_, 23 （26） :332-333.2祁璐璐, 肖俐, 王永蘭?？谇挥拈T螺桿菌與牙周炎療效分析J.實(shí)用口腔醫(yī)學(xué)雜志, 20_, 34 （3） :397-399.3朱曉茹, 鄧天政, 逄鍵梁, 等

21、?？谇挥拈T螺桿菌感染與胃幽門螺桿菌感染以及牙周炎的相關(guān)性研究J.口腔疾病防治, 20_, 24 （2） :91-93.4方建紅, 徐俊峰, 洪振華, 等。慢性牙周炎患者口腔胃幽門螺桿菌感染的相關(guān)性分析J.中華醫(yī)院感染學(xué)雜志, 20_, 24 （5） :1244-1246.5肖煒, 譚亮, 王曉嬌。慢性牙周炎與口腔幽門螺旋桿菌感染相關(guān)性研究J.臨床軍醫(yī)雜志, 20_, 44 （7） :722-724.6宣桂紅, 王?；? 尹敏, 等。牙周炎患者口腔Hp分布特點(diǎn)及與胃Hp感染的關(guān)系J.中華醫(yī)院感染學(xué)雜志, 20_, 27 （16） :3745-3748.7周葉青, 宣桂紅, 尹敏, 等。慢性牙周炎

22、患者口腔胃幽門螺桿菌感染的相關(guān)性J.中華醫(yī)院感染學(xué)雜志, 20_, 28 （11） :1701-1703.8李偉, 胡紅梅。口腔幽門螺桿菌感染與慢性牙周炎相關(guān)性的系統(tǒng)評(píng)價(jià)J.井岡山大學(xué)學(xué)報(bào) （自然科學(xué)版） , 20_, 34 （2） :94-98.9 Hu Z, Zhang Y, Li Z, et al. Effect of Helicobacter pylori infection on chronic periodontitis by the change of microecology and inflammationJ. Oncotarget, 20_, 7 （41） :66700-6

23、6712.10 Kusters JG, van Vliet AH, Kuipers EJ. Pathogenesis of Helicobacter pylori infectionJ. Clin Microbiol Rev, 2006, 19 （3） :449-490.11馬玲, 許丹, 任吉芳。幽門螺桿菌空泡毒素對(duì)人牙周膜成纖維細(xì)胞的增殖和凋亡的影響J.牙體牙髓牙周病學(xué)雜志, 20_, 26 （5） :272-276.12黃珊, 賴仁發(fā), 鐘麗珍。幽門螺桿菌感染對(duì)人牙齦組織細(xì)胞凋亡的影響J.中國(guó)病理生理雜志, 20_, 33 （7） :1323-1327.13趙書芳, 趙皿, 史俊南。從細(xì)

24、胞凋亡看口腔疾病J.牙體牙髓牙周病學(xué)雜志, 2000, 10 （5） :292-293.14李巖濤, 賀蘭, 李潔, 等。牙周炎齦組織腫瘤壞死因子α的含量及其與牙周炎的關(guān)系J.口腔醫(yī)學(xué), 2002, 22 （1） :12-14.15楊寧, 王春艷。腫瘤壞死因子α與牙周炎的關(guān)系J.承德醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào), 2009, 26 （2） :198-201.16 Shiota S, Suzuki R, Yamaoka Y. The significance of virulence factors in Helicobacter pyloriJ. J Dig Dis, 20_, 14 （

25、7） :341349.17耿春雨, 馬智軍, 胡繼科, 等。幽門螺桿菌毒力因子及其致病機(jī)制研究進(jìn)展J.山東醫(yī)藥, 20_, 58 （7） :108-110.18 Feuille F, Ebersole JL, Kesavalu L, et al. Mixed infection with Porphyromonas gingivalis and Fusobacterium nucleatum in a murine lesion model:potential synergistic effects on virulenceJ. Infect Immun, 1996, 64 （6） :2094-2100.19趙佳?？谇粷嵵螌?duì)幽門螺桿菌感染患者干預(yù)效果的研究D.錦州：錦州醫(yī)科大學(xué), 20_.20顧長(zhǎng)明, 龔連喜, 謝善培。慢性牙周炎與口腔內(nèi)幽門螺桿菌相關(guān)性研究J.中國(guó)煤炭工業(yè)醫(yī)學(xué)雜志, 20_, 18 （5） :787-790.21孫佳, 法永紅, 楊永進(jìn), 等。幽門螺桿菌與口腔疾病的相關(guān)性研究進(jìn)展J.國(guó)際口腔醫(yī)學(xué)雜志, 20_, 42