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1、共同的病理共同的病理生理基礎(chǔ)生理基礎(chǔ) 組織器官的微循組織器官的微循環(huán)及代謝發(fā)生一環(huán)及代謝發(fā)生一系列的病理改變系列的病理改變器官繼發(fā)性損害器官繼發(fā)性損害內(nèi)分泌神經(jīng)系統(tǒng)釋放兒茶分胺增加興奮腎素、血管緊張素醛固酮系統(tǒng)組織器官毛細(xì)血管前后括約肌收縮,血流量減少為保證心腦等重要器官的血液供應(yīng),皮膚、腎臟、消化道等次要臟器血流減少心率增加、脈壓減少(二)淤血期(二)淤血期失血量2040組織局部無氧代謝致擴(kuò)血管物質(zhì)釋放增加微循環(huán)毛細(xì)血管前括約肌擴(kuò)張、而后括約肌仍保持收縮狀態(tài),血液“只進(jìn)不出”,在局部淤積微循環(huán)廣泛擴(kuò)張,組織淤血、缺氧,毛細(xì)血管通透性增加,血漿外滲回心血量降低,心、腦灌注不足血壓進(jìn)行性下降、發(fā)
2、紺、意識(shí)模糊、酸中毒(三)衰竭期(三)衰竭期失血量40%進(jìn)入不可逆性休克血液濃縮,處于高凝狀態(tài)彌散性血管內(nèi)凝血多器官衰竭,患者死亡肺循環(huán)的低灌注和缺氧肺循環(huán)的低灌注和缺氧毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞通透性增加肺泡上皮細(xì)胞受損間質(zhì)性肺水腫局限性肺不張進(jìn)行性呼吸困難常發(fā)生于休克期內(nèi)或穩(wěn)定后4872小時(shí)2 2、腎、腎 腎血流量減少,腎小球?yàn)V過濾率降低ADH和醛固酮釋放增多水、鈉重吸收增加 尿量減少,腎皮質(zhì)、腎小管缺血壞死急性腎衰竭 但當(dāng)心率過快時(shí),心臟舒張期縮短,冠狀動(dòng)脈血流減少 心臟缺血、缺氧和酸中毒心肌損害 隨著動(dòng)脈血壓持續(xù)下降導(dǎo)致腦血管低灌注 腦缺氧、酸中毒 腦細(xì)胞腫脹、腦血管通透性增加腦水腫和顱壓增高5
3、 5、胃腸道、胃腸道 有效循環(huán)血量不足時(shí),胃腸道血管首先收縮,早期即處于嚴(yán)重缺血、缺氧胃腸道黏膜上皮細(xì)胞屏障功能受損腸道內(nèi)細(xì)菌或毒素越過腸壁 加重休克,促使多器官功能不全的發(fā)生胃腸粘膜毛細(xì)血管通透性增加,且胃粘膜在胃酸的腐蝕下血管破裂出血,消化道大出血(二)休克抑制期(二)休克抑制期 神情淡漠、反應(yīng)遲鈍,甚至出現(xiàn)意識(shí)模糊或者昏迷 出冷汗、口唇肢端發(fā)紺 脈搏細(xì)數(shù)、血壓進(jìn)行性下降 尿少,甚至無尿,提示急性腎衰。 如皮膚、粘膜出現(xiàn)淤斑或消化道出血,提示病期已經(jīng)發(fā)展到DIC。 如進(jìn)行性呼吸困難、脈速、煩躁、發(fā)紺,一般吸氧不能糾正,提示并發(fā)呼吸窘迫綜合征。鑒別診斷鑒別診斷1、肝性腦病、肝性腦病 有嚴(yán)重肝
4、?。ɑ颍V泛門體側(cè)支有嚴(yán)重肝病(或)廣泛門體側(cè)支循環(huán)循環(huán) 有肝性腦病的誘因有肝性腦病的誘因明顯的肝功能損害或明顯的肝功能損害或血氨增高血氨增高撲翼樣震顫和典型的腦電圖改變有重?fù)湟順诱痤澓偷湫偷哪X電圖改變有重要參考價(jià)值要參考價(jià)值2、糖尿病引起的昏迷、糖尿病引起的昏迷 呼氣有酮味、血壓低而尿呼氣有酮味、血壓低而尿量多,血糖、尿糖增高。量多,血糖、尿糖增高。3、腦血管疾病引起的意識(shí)障礙、腦血管疾病引起的意識(shí)障礙 多發(fā)生于老年多發(fā)生于老年人,起病急,腦梗塞出現(xiàn)偏癱、失語、偏盲、偏人,起病急,腦梗塞出現(xiàn)偏癱、失語、偏盲、偏身感覺障礙;腦出血起病時(shí)常感頭部劇痛,頻繁身感覺障礙;腦出血起病時(shí)常感頭部劇痛,頻
5、繁嘔吐,肢體無力,隨即出現(xiàn)意識(shí)障礙。嘔吐,肢體無力,隨即出現(xiàn)意識(shí)障礙。休克的監(jiān)測(cè)休克的監(jiān)測(cè)(一)一般監(jiān)測(cè)(一)一般監(jiān)測(cè)1. 精神狀態(tài) 包括神志、意識(shí)等,如患者神志清楚、反應(yīng)正常,說明循環(huán)血量已基本足夠。如表情淡漠、煩躁不安或嗜睡、昏迷,則反應(yīng)腦循環(huán)灌注不良甚至發(fā)生腦水腫。2. 皮溫、色澤 是體表灌注情況的標(biāo)志,如色澤變紅、四肢溫度升高是好轉(zhuǎn)的標(biāo)志。3. 血壓 收縮壓90mmHg、脈壓20mmHg是 休克存在的表現(xiàn)。而血壓回升,脈壓增大是休克好轉(zhuǎn)的征象。4.脈率 脈率/收縮壓休克指數(shù) 5.尿量 尿量維持在30ml/h,休克已糾正。6.紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白及紅細(xì)胞壓積測(cè)定、血電解質(zhì)、腎功能測(cè)定。
6、(二)特殊監(jiān)測(cè)(二)特殊監(jiān)測(cè)1. 中心靜脈壓2. 肺毛細(xì)血管楔壓3. 心排除量和心臟指數(shù)4. 動(dòng)脈血?dú)夥治?. DIC的檢測(cè)新鮮血漿:目前認(rèn)為不用于擴(kuò)容治療,只用于糾正凝血因子缺乏。右旋糖酐:在補(bǔ)液量不足且仍未止血的失血性休克患者,一般不主張使用,因其降低血液粘度,反而會(huì)增加出血。羥乙基淀粉:對(duì)凝血功能影響小,長(zhǎng)期大劑量使用可以完全從腎臟清除,無組織蓄積作用,腎功能不全患者可安全使用,特別是在休克搶救時(shí),用量可大量使用。在使用膠體液時(shí),要防止膠體液負(fù)荷,誘發(fā)血管容量負(fù)荷過重,導(dǎo)致充血性心力衰竭。同時(shí)血漿膠體滲透壓過高,超過27-29mmHg的臨界值,就可能抵消腎小球靜水壓,導(dǎo)致急性腎衰。 四、
7、血管活性藥物的應(yīng)用四、血管活性藥物的應(yīng)用 若血容量基本補(bǔ)足但循環(huán)狀態(tài)仍未見好轉(zhuǎn),應(yīng)根據(jù)情況選用血管活性藥物。1、血管收縮劑2、血管擴(kuò)張劑3、強(qiáng)心藥五、治療五、治療DIC,改善循環(huán),改善循環(huán) 對(duì)診斷明確的DIC,可用肝素抗凝。六、皮質(zhì)類固醇和其他藥物的應(yīng)用六、皮質(zhì)類固醇和其他藥物的應(yīng)用 可以穩(wěn)定細(xì)胞膜,強(qiáng)心,糾正酸中毒,皮質(zhì)類固醇主張?jiān)缙趹?yīng)用,大劑量,靜脈滴注,一次滴完(即短療程使用)??傊菘耸且粋€(gè)從亞臨床階段的組織灌注不足向多器官功能不全或多器官功能衰竭發(fā)展的連續(xù)過程。及時(shí)恢復(fù)對(duì)組織的供養(yǎng)、促進(jìn)其有效的利用,重新建立氧的供需平衡和保持正常的細(xì)胞功能是治療休克的關(guān)鍵。 中心靜脈壓(中心靜脈壓
8、(CVP) 代表了右心房或者胸腔段腔靜脈內(nèi)壓力的變化,在反映全身血容量及心功能方面比動(dòng)脈壓早。正常值為0.49-0.98kPa。1.47時(shí)提示心功能不全,1.96時(shí)表示存在充血性心衰。 肺毛細(xì)血管楔壓(肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP) 反映肺靜脈、左心房和左心室壓。正常值為0.8-2kPa, 低于正常值反映血容量不足,增高見于肺循環(huán)阻力增高,如肺水腫。 動(dòng)脈血?dú)夥治鰟?dòng)脈血?dú)夥治?動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)正常值為10.713kPa,當(dāng)降至4kPa時(shí),組織便已處于無氧狀態(tài)。 動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)正常值為4.85.8kPa,休克時(shí),因換氣不足致PaCO2明顯升高。 DIC的檢測(cè)的檢測(cè):以下五項(xiàng)
9、中出現(xiàn)三項(xiàng)以上異常,結(jié)合臨床上休克及微血管栓塞癥狀和出現(xiàn)傾向時(shí),便可診斷DIC1. 血小板計(jì)數(shù)低于80 x109/L2. 凝血酶原時(shí)間比對(duì)照組延長(zhǎng)3秒以上3. 血漿纖維蛋白原低于1.5g/L4. 血漿魚精蛋白副凝試驗(yàn)陽性(3P試驗(yàn))5. 血圖片中破碎紅細(xì)胞超過2等血管收縮劑:血管收縮劑: 適應(yīng)癥:血容量不足,但暫時(shí)無法快速補(bǔ)液者;補(bǔ)液及擴(kuò)血管藥物療效不佳者;暖休克表現(xiàn),如皮膚濕暖,無紫紺,尿量25ml/min;維持收縮壓100mmHg左右為宜。 去甲腎上腺素:能興奮心肌,收縮血管,升高血壓及增加冠狀動(dòng)脈的血流量,作用時(shí)間短,常用量為0.52mg,加入5%的葡萄糖溶液100ml內(nèi)靜脈滴注。血管擴(kuò)張劑:血管擴(kuò)張劑:適應(yīng)癥:血容量已補(bǔ)足,但血壓、脈搏、尿量等休克表現(xiàn)未改善;有交感神經(jīng)過度亢進(jìn)表現(xiàn),如皮膚蒼白、四肢厥冷、脈壓小及毛細(xì)血管充盈不良;心排出理下降,周圍血管阻力正?;蛟龈摺W⒁猓涸谘a(bǔ)充血容量后才使用。山莨菪堿,可對(duì)抗乙酰膽堿所致平滑肌痙攣使血管舒張,從而改善微循環(huán)。多巴胺:其藥理作用與劑量有關(guān)。抗休
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