呼吸衰竭整理PPT課件

1、2021-10-291 呼吸衰竭呼吸衰竭respiratory failurerespiratory failure 依據(jù)動脈血氣進行診斷：在海平面依據(jù)動脈血氣進行診斷：在海平面正常大氣壓、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件正常大氣壓、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓（下，動脈血氧分壓（PaOPaO2 2）低于）低于60mmHg60mmHg，或伴有動脈血二氧化碳分壓（或伴有動脈血二氧化碳分壓（PaCOPaCO2 2）高于高于50mmHg50mmHg并排除心內(nèi)解并排除心內(nèi)解第1頁/共50頁2021-10-292病因病因第2頁/共50頁2021-10-293分類分類第3頁/共50頁2021-10-294

2、分類分類PaOPaO2 260mmHg50mmHg50mmHg第4頁/共50頁2021-10-295分類分類第5頁/共50頁2021-10-296q在原有肺部疾病基礎(chǔ)上發(fā)生，常見在原有肺部疾病基礎(chǔ)上發(fā)生，常見COPDCOPDq早期表現(xiàn)為早期表現(xiàn)為型呼吸衰竭隨著病情逐型呼吸衰竭隨著病情逐漸加重，表現(xiàn)為漸加重，表現(xiàn)為型呼吸衰竭。型呼吸衰竭。q是我國最常見的呼吸衰竭類型。是我國最常見的呼吸衰竭類型。第6頁/共50頁2021-10-297病因病因支氣管支氣管- -肺疾?。悍渭膊。篊OPDCOPD、重癥肺結(jié)核、重癥肺結(jié)核、支氣管擴張、彌漫性肺間質(zhì)纖維化、支氣管擴張、彌漫性肺間質(zhì)纖維化、 塵肺等。塵肺等。

3、胸部病變：胸廓畸形，胸部手術(shù)、胸部病變：胸廓畸形，胸部手術(shù)、 外傷，胸膜廣泛肥厚。外傷，胸膜廣泛肥厚。神經(jīng)肌肉疾?。杭顾鑲?cè)索硬化癥。神經(jīng)肌肉疾?。杭顾鑲?cè)索硬化癥。第7頁/共50頁2021-10-298發(fā)病機制發(fā)病機制肺通氣功能障礙肺通氣功能障礙通氣通氣/ /血流比例失調(diào)血流比例失調(diào)肺動肺動- -靜脈樣分流增靜脈樣分流增加加彌散障礙彌散障礙氧耗量增加氧耗量增加第8頁/共50頁2021-10-299 肺通氣功能障礙肺通氣功能障礙在靜息呼吸空氣時，總肺泡通氣量約為在靜息呼吸空氣時，總肺泡通氣量約為4L/min4L/min，才能維持正常肺泡氧和二氧化，才能維持正常肺泡氧和二氧化碳分壓。碳分壓。肺通氣功

4、能障礙肺通氣功能障礙肺泡通氣量不足、肺肺泡通氣量不足、肺泡氧分壓泡氧分壓 、肺泡二氧化碳、肺泡二氧化碳型呼型呼吸衰竭。吸衰竭。P PA ACOCO2 2VCOVCO2 2/V/VA AVCOVCO2 2（COCO2 2產(chǎn)生量）、產(chǎn)生量）、V VA A肺泡通氣量肺泡通氣量第9頁/共50頁肺泡肺泡O O2 2、COCO2 2（kpakpa） 分壓分壓肺泡肺泡O O2 2、COCO2 2 分壓分壓（kpakpa）肺泡通氣量（肺泡通氣量（L/minL/min）肺泡氧和二氧化碳分壓與肺泡通氣量的關(guān)系肺泡氧和二氧化碳分壓與肺泡通氣量的關(guān)系第10頁/共50頁2021-10-2911 通氣通氣/ /血流比例失

5、調(diào)血流比例失調(diào)V/Q(4L/5L) = 0.8V/Q(4L/5L) = 0.8。時無效腔通氣。時無效腔通氣。時肺動時肺動- -靜脈樣分流。靜脈樣分流。V/QV/Q失調(diào)僅產(chǎn)生缺氧。失調(diào)僅產(chǎn)生缺氧。嚴重嚴重V/QV/Q失調(diào)也可導致失調(diào)也可導致COCO2 2潴留。潴留。第11頁/共50頁 通氣通氣 血流血流 無效腔通氣無效腔通氣正常換氣正常換氣 通氣通氣 血流血流 動動- -靜脈樣分流靜脈樣分流第12頁/共50頁2021-10-2913 肺動肺動- -靜脈樣分流增加靜脈樣分流增加肺動肺動- -靜脈樣分流增加使靜脈血沒有接靜脈樣分流增加使靜脈血沒有接觸肺泡氣體進行到氣體交換的機會，觸肺泡氣體進行到氣體

6、交換的機會，直接流入肺靜脈。直接流入肺靜脈。肺動肺動- -靜脈樣分流增加引起的低氧血癥靜脈樣分流增加引起的低氧血癥不能用吸入高濃度氧解決。不能用吸入高濃度氧解決。肺泡萎陷、肺不張、肺水腫、肺實變肺泡萎陷、肺不張、肺水腫、肺實變等可引起肺動等可引起肺動- -靜脈樣分流增加靜脈樣分流增加第13頁/共50頁2021-10-2914 彌散障礙彌散障礙 肺內(nèi)氣體交換是通過彌散過程實現(xiàn)。肺內(nèi)氣體交換是通過彌散過程實現(xiàn)。 影響彌散的因素：影響彌散的因素：彌散面積彌散面積肺泡膜的厚肺泡膜的厚度和通透性度和通透性氣體和血液的接觸時間氣體和血液的接觸時間氣體氣體彌散能力彌散能力氣體分壓差氣體分壓差其他：心排血量、

7、其他：心排血量、血紅蛋白含量、血紅蛋白含量、V/QV/Q比值。比值。 COCO2 2通過肺泡毛細血管膜的的彌散速率力為氧通過肺泡毛細血管膜的的彌散速率力為氧的的2121倍，彌散障礙主要是影響氧的交換，以倍，彌散障礙主要是影響氧的交換，以低氧為主。低氧為主。 吸入高濃度的氧可以糾正彌散障礙引起的低吸入高濃度的氧可以糾正彌散障礙引起的低氧血癥。氧血癥。第14頁/共50頁2021-10-2915 氧耗量增加氧耗量增加氧耗量增加是加重低氧血癥的原因之氧耗量增加是加重低氧血癥的原因之一一發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難、抽搐可增加發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難、抽搐可增加氧耗量氧耗量氧耗量增加可使肺泡氧分壓下降氧耗量增加可使

8、肺泡氧分壓下降氧耗量增多的病人同時伴有通氣功能氧耗量增多的病人同時伴有通氣功能障礙，則會出現(xiàn)嚴重的缺氧障礙，則會出現(xiàn)嚴重的缺氧第15頁/共50頁2021-10-2916缺氧對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響缺氧對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響 腦對缺氧敏感，缺氧最容易引起腦功能障礙腦對缺氧敏感，缺氧最容易引起腦功能障礙 完全停止供氧完全停止供氧4 45min 5min 不可逆的腦損害不可逆的腦損害 急性缺氧急性缺氧煩躁不安、抽搐，短時間內(nèi)死亡煩躁不安、抽搐，短時間內(nèi)死亡 輕度缺氧輕度缺氧注注意力不集中、智力減退、定向障礙意力不集中、智力減退、定向障礙 PaOPaO2 250mmHg 50mmHg 煩躁不安、神志恍惚、譫

9、妄煩躁不安、神志恍惚、譫妄 PaOPaO2 230mmHg30mmHg神志喪失、昏迷神志喪失、昏迷 PaOPaO2 220mmHg20mmHg不可逆的腦細胞損傷不可逆的腦細胞損傷第16頁/共50頁2021-10-2917COCO2 2潴留對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影潴留對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響響輕度輕度COCO2 2增加增加腦皮質(zhì)興奮腦皮質(zhì)興奮失眠、精失眠、精神興奮、煩躁不安等癥狀。神興奮、煩躁不安等癥狀。PaCOPaCO2 2繼續(xù)升高繼續(xù)升高腦腦皮質(zhì)下層受抑制皮質(zhì)下層受抑制中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài)中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài) 肺性腦病。肺性腦病。COCO2 2潴留潴留腦血管擴張、腦血管通透性腦血管擴張、腦血管通透性增

10、加增加腦細胞及間質(zhì)水腫腦細胞及間質(zhì)水腫顱內(nèi)壓增高顱內(nèi)壓增高壓迫腦組織和血管壓迫腦組織和血管加重加重腦缺氧。腦缺氧。第17頁/共50頁2021-10-2918缺氧對心臟、循環(huán)的影缺氧對心臟、循環(huán)的影響響 缺氧早期可興奮心血管運動中樞缺氧早期可興奮心血管運動中樞心率心率 、心心排血量排血量 、血壓血壓保證心腦血液供應(yīng)。保證心腦血液供應(yīng)。 嚴重缺氧嚴重缺氧心率心率 、心肌的舒縮功能、心肌的舒縮功能 、心輸心輸出量出量心力衰竭；心律失常甚至室顫致死。心力衰竭；心律失常甚至室顫致死。 缺氧缺氧肺小動脈收縮，肺循環(huán)阻力肺小動脈收縮，肺循環(huán)阻力肺動脈肺動脈高壓、右心負荷加重高壓、右心負荷加重肺源性心臟病肺源

11、性心臟病第18頁/共50頁2021-10-2919COCO2 2潴留對心臟、循環(huán)的潴留對心臟、循環(huán)的影響影響 心排血量心排血量 、心率心率 、血壓、血壓 腦血管、冠狀血管舒張腦血管、冠狀血管舒張 皮下淺表毛細血管和靜脈擴張皮下淺表毛細血管和靜脈擴張四肢紅潤、四肢紅潤、溫暖、多汗溫暖、多汗 腎、脾和肌肉血管收縮腎、脾和肌肉血管收縮 嚴重嚴重COCO2 2潴留潴留心輸出量心輸出量 、心律失常甚至心律失常甚至室顫致死室顫致死第19頁/共50頁2021-10-2920缺氧對呼吸的影響缺氧對呼吸的影響 缺氧（缺氧（PaOPaO2 260mmHg60mmHg）興奮頸動脈竇和主）興奮頸動脈竇和主動脈體化學感

12、受器反射性使呼吸加深加動脈體化學感受器反射性使呼吸加深加快。快。 缺氧加重缺氧加重PaOPaO80mmHg80mmHg呼吸中樞受抑制呼吸中樞受抑制通氣量不通氣量不 較長時間高較長時間高PaCOPaCO2 2使呼吸中樞適應(yīng)高使呼吸中樞適應(yīng)高PaCOPaCO2 2，此時若吸入高濃度的氧會解除低氧對呼吸，此時若吸入高濃度的氧會解除低氧對呼吸中樞的刺激作用，反而使通氣量減少，加重了高碳酸血癥中樞的刺激作用，反而使通氣量減少，加重了高碳酸血癥。第21頁/共50頁2021-10-2922缺氧對消化系統(tǒng)的影響缺氧對消化系統(tǒng)的影響 缺氧可引起肝血管收縮、損害肝細胞使丙缺氧可引起肝血管收縮、損害肝細胞使丙氨酸氨

13、基轉(zhuǎn)移酶增高。氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶增高。 缺氧糾正后肝功能可恢復正常。缺氧糾正后肝功能可恢復正常。 缺氧使胃壁血管收縮、胃酸分泌增多，胃缺氧使胃壁血管收縮、胃酸分泌增多，胃粘膜糜爛、壞死、出血與潰瘍形成。粘膜糜爛、壞死、出血與潰瘍形成。第22頁/共50頁2021-10-2923缺氧和缺氧和COCO2 2潴留對腎臟的潴留對腎臟的影響影響 嚴重缺氧和嚴重缺氧和COCO2 2潴留時（潴留時（PaOPaO2 240mmHg40mmHg、PaCOPaCO2 265mmHg65mmHg），可引起腎血管痙攣、腎），可引起腎血管痙攣、腎血流量減少、腎小球濾過率降低、腎功能不血流量減少、腎小球濾過率降低、腎功能不全。

14、全。第23頁/共50頁2021-10-2924缺氧對造血系統(tǒng)的影響缺氧對造血系統(tǒng)的影響 缺氧可以刺激骨髓造血功能增強缺氧可以刺激骨髓造血功能增強 使紅細胞生成素增加使紅細胞生成素增加 紅細胞、血蛋白增多，有利于增加血液攜紅細胞、血蛋白增多，有利于增加血液攜氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循環(huán)氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循環(huán)和右心負擔。和右心負擔。 長期缺氧可引起血管內(nèi)皮細胞損害，血液長期缺氧可引起血管內(nèi)皮細胞損害，血液進入高凝狀態(tài)，進入高凝狀態(tài)，DICDIC。第24頁/共50頁2021-10-2925缺氧和缺氧和COCO2 2潴留對酸堿平潴留對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響衡和電解質(zhì)的影響 嚴重缺

15、嚴重缺O(jiān) O2 2可引起代謝性酸中毒、高鉀血癥?？梢鸫x性酸中毒、高鉀血癥。 COCO2 2潴留可引起呼吸性酸中毒、高鉀血癥、潴留可引起呼吸性酸中毒、高鉀血癥、低氯血癥。低氯血癥。第25頁/共50頁2021-10-2926臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 原發(fā)疾病的臨床表現(xiàn)。原發(fā)疾病的臨床表現(xiàn)。 缺氧和二氧化碳潴留所致的臨床表現(xiàn)。缺氧和二氧化碳潴留所致的臨床表現(xiàn)。 臨床表現(xiàn)與缺氧和二氧化碳潴留發(fā)生的速臨床表現(xiàn)與缺氧和二氧化碳潴留發(fā)生的速度、持續(xù)時間及程度有關(guān)。度、持續(xù)時間及程度有關(guān)。 缺氧和二氧化碳潴留對機體損害不完全相缺氧和二氧化碳潴留對機體損害不完全相同，但又有不少重疊。同，但又有不少重疊。第26頁/共

16、50頁2021-10-2927臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)3.3.精神、神經(jīng)癥狀精神、神經(jīng)癥狀6. 酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂第27頁/共50頁2021-10-2928 呼吸頻率、節(jié)律和幅度的改變呼吸頻率、節(jié)律和幅度的改變慢阻肺表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難；慢阻肺表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難；嚴重時為淺快呼吸、點頭或提肩呼吸嚴重時為淺快呼吸、點頭或提肩呼吸等輔助呼吸肌參與呼吸運動；等輔助呼吸肌參與呼吸運動；并發(fā)并發(fā)COCO2 2麻醉時，則出現(xiàn)淺慢呼吸或麻醉時，則出現(xiàn)淺慢呼吸或潮式呼吸。潮式呼吸。危重者有潮式呼吸、間停呼吸或抽泣危重者有潮式呼吸、間停呼吸或抽泣樣呼吸。樣呼吸。 第28頁/共50頁2021-10

17、-2929 是缺是缺O(jiān) O2 2的典型表現(xiàn)。的典型表現(xiàn)。 當當SaOSaO2 290%90%或或PaO250mmHgPaO250mmHg時，可在血流量較大的部位如口唇、指甲、舌等處出現(xiàn)發(fā)時，可在血流量較大的部位如口唇、指甲、舌等處出現(xiàn)發(fā)紺。紺。 發(fā)紺的程度與還原型血紅蛋白含量相關(guān)，紅細胞增多者發(fā)紺明顯，貧血病人發(fā)紺不明發(fā)紺的程度與還原型血紅蛋白含量相關(guān)，紅細胞增多者發(fā)紺明顯，貧血病人發(fā)紺不明顯。顯。 休克致末梢循環(huán)障礙引起的發(fā)紺（休克致末梢循環(huán)障礙引起的發(fā)紺（SaO2SaO2正常）稱為外周性發(fā)紺。正常）稱為外周性發(fā)紺。 SaOSaO2 2減低引起的發(fā)紺稱為中央性發(fā)紺。減低引起的發(fā)紺稱為中央性發(fā)

18、紺。第29頁/共50頁2021-10-29303.3.精神、神經(jīng)癥狀精神、神經(jīng)癥狀 急性缺氧可迅速出現(xiàn)精神錯亂、狂躁、昏迷、急性缺氧可迅速出現(xiàn)精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐等癥狀。抽搐等癥狀。 慢性缺氧多表現(xiàn)為智力或定向力障礙。慢性缺氧多表現(xiàn)為智力或定向力障礙。 COCO2 2潴留常表現(xiàn)先興奮后抑制，失眠、煩躁潴留常表現(xiàn)先興奮后抑制，失眠、煩躁不安、晝夜顛倒、甚至譫語。不安、晝夜顛倒、甚至譫語。 肺性腦病表現(xiàn)為表情淡漠、肌肉震顫、間歇肺性腦病表現(xiàn)為表情淡漠、肌肉震顫、間歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。第30頁/共50頁2021-10-2931 COCO2 2潴留潴留體表靜脈充盈、

19、皮膚潮紅、體表靜脈充盈、皮膚潮紅、溫暖多汗、球結(jié)膜充血水腫溫暖多汗、球結(jié)膜充血水腫 心率增快、血壓升高心率增快、血壓升高 腦血管擴張，產(chǎn)生搏動性頭痛腦血管擴張，產(chǎn)生搏動性頭痛 嚴重缺氧、酸中毒嚴重缺氧、酸中毒周圍循環(huán)衰竭周圍循環(huán)衰竭血壓下血壓下降、心律失常，甚至心臟驟停；降、心律失常，甚至心臟驟停； 慢性缺氧和慢性缺氧和COCO2 2潴留引起肺動脈高壓潴留引起肺動脈高壓右心右心衰竭衰竭體循環(huán)淤血。體循環(huán)淤血。第31頁/共50頁2021-10-2932 肝功能異常肝功能異常丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶 應(yīng)激性潰瘍、上消化道出血。應(yīng)激性潰瘍、上消化道出血。 腎功能不全腎功能不全尿素氮升高，尿中

20、有蛋白、尿素氮升高，尿中有蛋白、紅細胞和管型。紅細胞和管型。 上述癥狀均可隨缺上述癥狀均可隨缺O(jiān) O2 2和和COCO2 2潴留的糾正潴留的糾正而消失。而消失。第32頁/共50頁2021-10-29336 6、酸堿失衡和電解質(zhì)紊、酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂亂 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 代謝性酸中毒代謝性酸中毒 代謝性堿中毒代謝性堿中毒 呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒 三重酸堿失衡三重酸堿失衡第33頁/共50頁2021-10-2934診斷診斷 有導致呼吸衰竭的疾病或誘因有導致呼吸衰竭的疾病或誘

21、因 有低氧血癥或伴高碳酸血癥的臨床表現(xiàn)有低氧血癥或伴高碳酸血癥的臨床表現(xiàn) 血氣分析：血氣分析：PaOPaO2 260mmHg60mmHg，可伴或不伴，可伴或不伴PaCOPaCO2 250mmHg50mmHg，并排除心內(nèi)解剖分流，并排除心內(nèi)解剖分流或原發(fā)性心排血量降低時，呼衰診斷即或原發(fā)性心排血量降低時，呼衰診斷即可成立?？沙闪ⅰ５?4頁/共50頁2021-10-2935診斷診斷 PaOPaO2 260mmHg60mmHg、PaCOPaCO2 2正常為正常為型呼吸衰竭型呼吸衰竭 PaOPaO2 260mmHg60mmHg、PaCOPaCO2 250mmH50mmH為為型呼吸型呼吸衰竭。衰竭。 P

22、aCOPaCO2 250mmHg50mmHg，時，代償性呼吸性酸中毒時，代償性呼吸性酸中毒 時，失代償性呼吸性酸中毒。時，失代償性呼吸性酸中毒。第35頁/共50頁2021-10-2936治療的原則治療的原則 保持呼吸道通暢保持呼吸道通暢 迅速糾正缺迅速糾正缺O(jiān) O2 2和和COCO2 2潴留潴留 糾正酸堿失衡和代謝紊亂糾正酸堿失衡和代謝紊亂 防治多器官功能受損防治多器官功能受損 積極治療原發(fā)病、消除誘因積極治療原發(fā)病、消除誘因 預防和治療并發(fā)癥預防和治療并發(fā)癥 第36頁/共50頁2021-10-2937保持呼吸道通暢保持呼吸道通暢 清除口咽鼻部分泌物或胃內(nèi)反流物。清除口咽鼻部分泌物或胃內(nèi)反流物

23、。 化痰、祛痰、排痰、吸痰?；怠㈧钐怠⑴盘?、吸痰。 緩解支氣管痙攣：支氣管解痙劑、糖皮質(zhì)激素。緩解支氣管痙攣：支氣管解痙劑、糖皮質(zhì)激素。 病情危重者，采用經(jīng)鼻或口氣管插管，或氣管病情危重者，采用經(jīng)鼻或口氣管插管，或氣管切開建立人工氣道，以便吸痰和機械輔助通氣。切開建立人工氣道，以便吸痰和機械輔助通氣。第37頁/共50頁2021-10-2938氧療氧療 急性呼吸衰竭使急性呼吸衰竭使PaOPaO2 2接近正常范圍接近正常范圍 慢性缺慢性缺O(jiān) O2 2使使PaOPaO2 2在在60mmHg60mmHg 或或SaOSaO2 2在在90% 90% 常用給氧法為鼻導管、鼻塞、面罩、氣管內(nèi)機常用給氧法為鼻

24、導管、鼻塞、面罩、氣管內(nèi)機械給氧械給氧 吸入氧濃度（吸入氧濃度（FiOFiO2 2）與吸入氧流量的關(guān)系）與吸入氧流量的關(guān)系FiOFiO2 2=21+4=21+4吸入氧流量（吸入氧流量（L/minL/min）。）。 缺缺O(jiān) O2 2不伴不伴COCO2 2潴留，高濃度吸氧（潴留，高濃度吸氧（35%35%）。長）。長期吸入高濃度氧可引起氧中毒，因此宜將吸入期吸入高濃度氧可引起氧中毒，因此宜將吸入氧濃度控制在氧濃度控制在50%50%以內(nèi)。以內(nèi)。第38頁/共50頁2021-10-2939氧療氧療 缺缺O(jiān) O2 2伴伴COCO2 2潴留的氧療原則為低流量潴留的氧療原則為低流量1-3L/min1-3L/mi

25、n、低濃度低濃度25-33%25-33%、持續(xù)、持續(xù)2424小時，至少小時，至少1515小時給小時給氧。氧。 目標是使目標是使PaOPaO2 2 60mmHg PaCO60mmHg PaCO2 2mmHgmmHg無加重。無加重。 COPDCOPD引起的呼衰病人長期低流量吸氧能降低引起的呼衰病人長期低流量吸氧能降低肺循環(huán)阻力和肺動脈壓，增強心肌收縮力，肺循環(huán)阻力和肺動脈壓，增強心肌收縮力，提高病人活動耐力，延長生存時間。提高病人活動耐力，延長生存時間。第39頁/共50頁2021-10-2940為什么要低流量吸氧為什么要低流量吸氧?慢性呼衰呼吸的維持靠低氧血癥對動脈竇、主慢性呼衰呼吸的維持靠低氧血

26、癥對動脈竇、主動脈體的化學感受器興奮作用。若吸入高濃度氧，動脈體的化學感受器興奮作用。若吸入高濃度氧，解除低氧對外周化學感受器的刺激，可加重解除低氧對外周化學感受器的刺激，可加重COCO2 2潴潴留。留。吸入高濃度吸入高濃度O O2 2解除低氧性肺血管收縮，肺解除低氧性肺血管收縮，肺內(nèi)血流重新分布，加重內(nèi)血流重新分布，加重V/QV/Q比例失調(diào)，使比例失調(diào)，使PaCOPaCO2 2進進一步升高。一步升高。根據(jù)氧解離曲線的特性，嚴重缺根據(jù)氧解離曲線的特性，嚴重缺O(jiān) O2 2時時PaOPaO2 2稍有升高，稍有升高，SaOSaO2 2便有較多的增加，低流量便有較多的增加，低流量給氧，既可解除嚴重缺氧

27、，但缺氧未完全糾正，給氧，既可解除嚴重缺氧，但缺氧未完全糾正，仍能刺激化學感受器，維持對通氣的刺激作用。仍能刺激化學感受器，維持對通氣的刺激作用。第40頁/共50頁2021-10-2941呼吸興奮劑呼吸興奮劑 通過刺激呼吸中樞或周圍化學感受器，增加呼吸頻率和潮氣量以改善通氣。通過刺激呼吸中樞或周圍化學感受器，增加呼吸頻率和潮氣量以改善通氣。 適應(yīng)征：中樞抑制為主的低通氣量、有明顯嗜睡并且無明顯氣道阻塞者。適應(yīng)征：中樞抑制為主的低通氣量、有明顯嗜睡并且無明顯氣道阻塞者。 種類：尼可剎米（可拉明）、洛貝林、多沙普侖、阿米三嗪等。種類：尼可剎米（可拉明）、洛貝林、多沙普侖、阿米三嗪等。 gggg加入

28、加入500ml500ml液體中，按液體中，按252530gtt/min30gtt/min滴入。滴入。第41頁/共50頁2021-10-2942機械通氣機械通氣 對于嚴重呼衰病人，機械通氣是搶救生命的重要措施對于嚴重呼衰病人，機械通氣是搶救生命的重要措施 上機指征：上機指征：意識障礙、呼吸不規(guī)則意識障礙、呼吸不規(guī)則呼吸道分泌物多且排痰障礙呼吸道分泌物多且排痰障礙有較大嘔吐反吸的有較大嘔吐反吸的可能性可能性全身狀態(tài)較差、疲乏全身狀態(tài)較差、疲乏PaO4PaO42 25mmHg5mmHg、PaCOPaCO2 270mmHg70mmHg合并多器管功能損害。合并多器管功能損害。 目的：目的：維持合適的通氣

29、量維持合適的通氣量改善肺的氧合功能改善肺的氧合功能減輕呼吸作功減輕呼吸作功維持心血管功能穩(wěn)定。維持心血管功能穩(wěn)定。第42頁/共50頁2021-10-2943機械通氣機械通氣 無創(chuàng)性面罩或鼻罩人工通氣無創(chuàng)性面罩或鼻罩人工通氣 有創(chuàng)性經(jīng)口插管有創(chuàng)性經(jīng)口插管 有創(chuàng)性經(jīng)鼻插管有創(chuàng)性經(jīng)鼻插管 有創(chuàng)性氣管切開有創(chuàng)性氣管切開第43頁/共50頁2021-10-2944糾正酸堿平衡失調(diào)糾正酸堿平衡失調(diào) 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 改善肺泡通氣量，不宜補堿。改善肺泡通氣量，不宜補堿。 呼 吸 性 酸 中 毒 合 并 代 謝 性 酸 中 毒呼 吸 性 酸 中 毒 合 并 代 謝 性 酸 中 毒 積 極 治 療 代 酸

30、 的 病 因 。積 極 治 療 代 酸 的 病 因 。 p H 7 . 2 0p H 7 . 2 0 ，HCOHCO3 318mmol/L18mmol/L時，給予時，給予5%5%碳酸氫鈉碳酸氫鈉100100150ml150ml靜脈滴注，使靜脈滴注，使pHpH至至7.257.25左右。補左右。補堿要注意改善通氣。堿要注意改善通氣。 呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 防止補堿過量和避免防止補堿過量和避免COCO2 2排出過快，可予適量補排出過快，可予適量補氯、鉀氯、鉀 pHpH7.457.45、PaCOPaCO2 260mmHg60mmHg時，可考慮用碳酸酐酶抑制劑如乙酰唑胺及精氨酸鹽等。時，可考慮用碳酸酐酶