OSAHSand小兒急喉炎

1、osahs阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome一、了解我們的睡眠一、了解我們的睡眠 人的一生約有1/3的時間在睡眠中度過，良好充分的睡眠使大腦和身體得到充分的休息，使我們在白天保持頭腦清醒，精神旺盛。我們大多都有失眠和睡眠不足的體驗，都深深體會到睡眠的重要性。 1、睡眠的分期睡眠狀態(tài)分為： 非快速眼動期（non rapid eye movement，nrem） 快速眼動期（rapid eye movement，rem） 睡眠先從nrem期開始，入睡約90分鐘，進入rem期，rem期約持續(xù)半

2、小時，此后nrem期和rem期交替出現(xiàn)。 特點：nrem期心率、血壓、呼吸漸平穩(wěn)，并有一定程 度下降，全身肌肉張力也逐步下降。 非快速眼動期nrem期iiiiiiiv淺睡眠深睡眠（慢波睡眠）快速眼動期（rem）： 以睡眠時眼球快速轉(zhuǎn)動為特征，心率、血壓、呼吸可出現(xiàn)波動，全身肌肉張力極度降低，不時可伴有肢體或身體其他部位的局部活動。此時，若叫醒病人，絕大多數(shù)人都會說自己在做夢。2、睡眠質(zhì)量好壞的原因： 睡眠好壞主要決定于iii、iv期。iii、iv期睡眠很短，甚至幾乎沒有，而主要是、期淺睡眠，那么您既使睡十幾個小時，仍然感到疲乏嗜睡。如果您iii、iv期深睡眠時間長，、期淺睡眠少，既使您只睡五、

3、六小時也精力充沛，身體健康。因此，睡眠重在質(zhì)量而不是時間長短。 二、打鼾二、打鼾鼾聲（snore）鼾聲的定義：呼吸氣流通過狹窄的上呼吸道時沖擊咽粘膜的邊緣和咽粘膜表面的分泌物所產(chǎn)生的聲音。鼾聲的產(chǎn)生過程打鼾打鼾為呼吸暫停綜合征的癥狀之一；患者往往會打打鼾為呼吸暫停綜合征的癥狀之一；患者往往會打鼾，但會打鼾的人并不一定是患者。鼾，但會打鼾的人并不一定是患者。鼾聲的強度響度(sonority） sonority60db: 鼾癥 單純型 : 無低氧血癥 憋氣型 相當于osahs: 有低氧血癥哪一類打鼾有害健康？ 三、呼吸暫停三、呼吸暫停1 1、概念：、概念：夜間睡眠時，呼吸停止（呼吸氣流消失）持續(xù)的

4、時間超過10秒即被認為呼吸暫停。2 2、分型：阻塞性、分型：阻塞性 中樞性中樞性 混合性混合性阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征最為常見，最為常見，90%90%為上的患者屬于這類！為上的患者屬于這類！上呼吸道某一位置軟組織松弛，以致阻塞，常見為口咽部。上呼吸道某一位置軟組織松弛，以致阻塞，常見為口咽部。胸腹部呼吸運動存在，病人竭力要恢復呼吸，往往呼吸活動相當劇烈。胸腹部呼吸運動存在，病人竭力要恢復呼吸，往往呼吸活動相當劇烈。中樞性睡眠呼吸暫停綜合征中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變影響到呼吸中樞，神經(jīng)傳導受阻而導致呼吸暫停。中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變影響到呼吸中樞，神經(jīng)傳導受阻而導致呼吸暫停。原發(fā)性或純中樞性睡眠呼吸暫停綜合征很少

5、見，約原發(fā)性或純中樞性睡眠呼吸暫停綜合征很少見，約4%-10%4%-10%左右。左右。胸腹運動消失。胸腹運動消失?；旌闲运吆粑鼤和＞C合征患者同時患有阻塞性及中樞性呼吸暫停綜合征?；颊咄瑫r患有阻塞性及中樞性呼吸暫停綜合征。胸腹運動先無、后有。胸腹運動先無、后有。四、四、osahs的概念的概念1、概念：、概念： 是指睡眠時上氣道反復發(fā)生塌陷、阻塞引起的呼吸暫停和通氣不足，伴有打鼾、睡眠結(jié)構(gòu)紊亂、頻繁發(fā)生血氧飽和度下降、白天嗜睡等病征。2、osahs的流行病學的流行病學pdomestic data (china)：韓子剛鼾癥普查：韓子剛鼾癥普查u普查時間：普查時間：1993u普查人數(shù)普查人數(shù)：13

6、275u經(jīng)常打鼾者：經(jīng)常打鼾者：18.8u鼾癥：鼾癥：3.64憋氣型鼾癥：憋氣型鼾癥：1.3高發(fā)年齡組：高發(fā)年齡組：45-59歲歲8.23男性發(fā)病率明顯高于女性。男性發(fā)病率明顯高于女性。超重型和肥胖體型者發(fā)病率明顯高于正常體型者。超重型和肥胖體型者發(fā)病率明顯高于正常體型者。3、osahs 的病因的病因p全身性因素全身性因素u 肥胖癥肥胖癥u重癥肌無力重癥肌無力u內(nèi)分泌功能紊亂內(nèi)分泌功能紊亂: 肢端肥大癥肢端肥大癥 甲狀腺功能低下甲狀腺功能低下 絕經(jīng)期后內(nèi)分泌功能紊亂絕經(jīng)期后內(nèi)分泌功能紊亂u老人老人/小兒小兒u 遺傳因素遺傳因素u飲酒、安眠藥飲酒、安眠藥posahs 3 大病因大病因1、上呼吸道

7、解剖結(jié)構(gòu)異常導致氣道不同上呼吸道解剖結(jié)構(gòu)異常導致氣道不同 程度的狹窄程度的狹窄 。 a.a.鼻腔及鼻咽部狹窄鼻腔及鼻咽部狹窄 b.b.口咽腔狹窄口咽腔狹窄 c.c.喉咽及喉腔狹窄喉咽及喉腔狹窄 d.d.上下頜骨發(fā)育障礙、畸形上下頜骨發(fā)育障礙、畸形2 2、上呼吸道擴張肌肌張力異常、上呼吸道擴張肌肌張力異常 頦舌肌頦舌肌 咽壁肌肉咽壁肌肉 軟腭肌肉軟腭肌肉3、呼吸中樞調(diào)節(jié)功能異常呼吸中樞調(diào)節(jié)功能異常 睡眠時呼吸中樞呼吸驅(qū)動力睡眠時呼吸中樞呼吸驅(qū)動力降低或?qū)Ω呓档突驅(qū)Ω遚o2co2、高、高h+h+及低及低o2o2的反應(yīng)閾提高。的反應(yīng)閾提高。 4、osahs 的發(fā)病機制的發(fā)病機制清醒 氣道狹小+神經(jīng)肌

8、肉代償神經(jīng)肌肉代償消失 睡眠 通氣量增加 + 低氧血癥或和咽肌肉活性減弱 二氧化碳儲留糾正 氣道塌陷 氣道開放 呼吸暫停 咽肌肉張力活性恢復低氧血癥或/和 通氣驅(qū)動力增加 睡眠中清醒 二氧化碳儲留 osahs病人為什么總是在睡眠時發(fā)生呼吸暫停病人為什么總是在睡眠時發(fā)生呼吸暫停?devereux（1973)認為認為: osahs病人存在呼吸運動分病人存在呼吸運動分離現(xiàn)象，白天清醒時自主呼吸障礙，隨意呼吸保存，無離現(xiàn)象，白天清醒時自主呼吸障礙，隨意呼吸保存，無呼吸暫停；夜間自主呼吸障礙，隨意呼吸減弱，發(fā)生呼呼吸暫停；夜間自主呼吸障礙，隨意呼吸減弱，發(fā)生呼吸暫停。吸暫停。sukerman(1979)

9、認為：認為：1、咽部氣道缺乏骨性支架，咽部正常形態(tài)和呼吸通道的保、咽部氣道缺乏骨性支架，咽部正常形態(tài)和呼吸通道的保持依賴于人體的感覺活動和肌肉的反射活動的調(diào)節(jié)。持依賴于人體的感覺活動和肌肉的反射活動的調(diào)節(jié)。 2、在正常生理狀態(tài)下，睡眠時人體的感覺活動雖減弱，但、在正常生理狀態(tài)下，睡眠時人體的感覺活動雖減弱，但由于吸氣期肺擴張，咽腔負壓，咽肌反射活動加強，肌由于吸氣期肺擴張，咽腔負壓，咽肌反射活動加強，肌張力增大，維持咽部氣道的通暢。張力增大，維持咽部氣道的通暢。 3、osahs病人咽肌反射遲鈍，肌張力低下，睡眠時人體的病人咽肌反射遲鈍，肌張力低下，睡眠時人體的感覺活動也減弱，咽肌反射活動雖有加

10、強，肌張力也會感覺活動也減弱，咽肌反射活動雖有加強，肌張力也會增大，但咽肌反射加強的強度和肌張力增大的幅度不夠，增大，但咽肌反射加強的強度和肌張力增大的幅度不夠，不足于克服咽腔壓力低于大氣壓狀態(tài)，咽壁被動性塌陷，不足于克服咽腔壓力低于大氣壓狀態(tài)，咽壁被動性塌陷，上呼吸道梗阻，發(fā)生呼吸暫停。上呼吸道梗阻，發(fā)生呼吸暫停。 osahsosahs病人長期低氧血癥和高碳酸血癥將導致病人長期低氧血癥和高碳酸血癥將導致身體發(fā)生哪些病理改變身體發(fā)生哪些病理改變? ?illkillhimman close to deathu呼吸系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)低氧血癥。低氧血癥。高碳酸血癥。高碳酸血癥。呼吸性酸中毒、呼吸衰竭、呼吸

11、性酸中毒、呼吸衰竭、copd。u循環(huán)系統(tǒng)循環(huán)系統(tǒng) 原發(fā)性高血壓。原發(fā)性高血壓。肺心病。肺心病。心律失常心律失常/sds (sudden death syndrome) u神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)系統(tǒng) 中樞神經(jīng)系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng): 頭脹、頭痛、頭暈、耳鳴、睡眠結(jié)構(gòu)紊亂、困倦、嗜頭脹、頭痛、頭暈、耳鳴、睡眠結(jié)構(gòu)紊亂、困倦、嗜睡、智力減退、記憶力下降、性格改變、行為異常睡、智力減退、記憶力下降、性格改變、行為異常周圍神經(jīng)系統(tǒng)周圍神經(jīng)系統(tǒng): hypoxia交感神經(jīng)功能亢進，交感神經(jīng)功能亢進， hypercarbia副交副交感神經(jīng)功能亢進感神經(jīng)功能亢進u血液系統(tǒng)：血液系統(tǒng)：繼發(fā)性紅細胞增多癥繼發(fā)性紅細胞增多癥u內(nèi)分泌

12、系統(tǒng)內(nèi)分泌系統(tǒng): 生長激素分泌不足、糖尿病、性功能下降生長激素分泌不足、糖尿病、性功能下降 睡眠打鼾 上氣道阻力增加 張口呼吸、醒后咽干舌燥呼吸暫停 胸內(nèi)負壓增加 食道反流 打嗝、燒心、咽炎窒息覺醒血氧減低血二氧化碳升高血酸度增 加植物神經(jīng) 功能紊亂睡眠片段睡眠不寧下丘腦垂體內(nèi)分泌功能紊亂腎功能損害紅細胞生成增多動脈硬化加速體循環(huán)血管收縮心律不齊睡眠質(zhì)量下降肺循環(huán)血管收縮輾轉(zhuǎn)翻動易誘發(fā)癲癇夜尿增加蛋白尿紅細胞增多癥心腦血管疾病高血壓肺動脈高壓肺心病心律失常猝死白天嗜睡、精神神經(jīng)癥狀心肌梗塞腦梗塞腦卒中生長激素分泌減少糖、脂肪代謝紊亂性欲減退肥胖5、osahs的臨床表現(xiàn)的臨床表現(xiàn)p夜間癥狀夜間癥

13、狀:張口呼吸、鼾聲、紫紺、呼吸暫停、失眠多夢，張口呼吸、鼾聲、紫紺、呼吸暫停、失眠多夢，惡夢驚醒、幻覺驚叫、掙扎亂動、坐起夜游、遺尿陽痿、冒惡夢驚醒、幻覺驚叫、掙扎亂動、坐起夜游、遺尿陽痿、冒汗流涎汗流涎p白天癥狀白天癥狀:頭脹頭痛、眩暈耳鳴、咽喉干燥、困倦嗜睡、頭脹頭痛、眩暈耳鳴、咽喉干燥、困倦嗜睡、智力減退、記憶力下降、性格改變、行為異常、分析判斷能智力減退、記憶力下降、性格改變、行為異常、分析判斷能力差、工作效率低、易出差錯事故力差、工作效率低、易出差錯事故p繼發(fā)癥狀：繼發(fā)癥狀：u心臟病。心臟病。u肺病。肺病。u顱腦疾病。顱腦疾病。u小兒發(fā)育遲緩。小兒發(fā)育遲緩。6、osahs的診斷的診斷

14、1）診斷方法）診斷方法p病史詢問病史詢問p全身檢查全身檢查p纖維鼻咽喉鏡檢查纖維鼻咽喉鏡檢查 uwhile awaking with mller actionp影像學檢查影像學檢查 ct、mrippolysomnography (psg)p內(nèi)分泌檢查內(nèi)分泌檢查psg是診斷osahs的金標準典型osas患者psg特征反復呼吸暫停和低通氣，往往因醒覺而終止睡眠連續(xù)性中斷呼吸暫停常大于30次/小時深睡眠時間（3期、4期睡眠）減少快速眼動睡眠（rem）減少嚴重的睡眠低氧血癥2 2）osahs osahs 診斷標準診斷標準成人于成人于7小時的夜間睡眠時間內(nèi)，呼吸暫停小時的夜間睡眠時間內(nèi)，呼吸暫停30次，

15、每次呼次，每次呼吸暫停時間吸暫停時間 10秒。秒。睡眠過程中呼吸氣流強度較基礎(chǔ)水平降低睡眠過程中呼吸氣流強度較基礎(chǔ)水平降低 50% ，并伴有，并伴有動脈動脈 sao2 下降下降 4% 。ahi（亦作（亦作rdi，即呼吸暫停低通氣指數(shù)：指全夜睡眠期平，即呼吸暫停低通氣指數(shù)：指全夜睡眠期平均每小時呼吸暫停和低通氣總次數(shù)）均每小時呼吸暫停和低通氣總次數(shù)）5。根據(jù)每小時發(fā)生呼吸暫停和低通氣的次數(shù)（ahi）、血氧飽和度下降情況（sao2）來劃分 病情分度 ahl(次/h) 夜間最低sa02() _輕度 515 8589中度 1530 6584重度 =30 653 3）嚴重程度劃分標準）嚴重程度劃分標準7

16、、osahs的治療方法的治療方法p非手術(shù)治療非手術(shù)治療u調(diào)整睡眠姿勢：側(cè)臥位或半坐臥位調(diào)整睡眠姿勢：側(cè)臥位或半坐臥位u藥物治療藥物治療: 減充血劑減充血劑u減肥減肥u口器的使用口器的使用u吸氧吸氧1.nasal continuous positive airway pressure (ncpap) 2.bi-level positive airway pressure (bipap)p手術(shù)治療手術(shù)治療u適應(yīng)癥適應(yīng)癥白天過度嗜睡，明顯影響正常工作和社會活動能力。白天過度嗜睡，明顯影響正常工作和社會活動能力。伴發(fā)心肺腦功能紊亂和內(nèi)分泌功能紊亂。伴發(fā)心肺腦功能紊亂和內(nèi)分泌功能紊亂。鼾聲過響，影響他人

17、。鼾聲過響，影響他人。rdi20, sao290%影像學檢查和纖維內(nèi)窺鏡證實上呼吸道節(jié)段性梗阻，影像學檢查和纖維內(nèi)窺鏡證實上呼吸道節(jié)段性梗阻，下頜骨發(fā)育不全或下頜骨后下移位。下頜骨發(fā)育不全或下頜骨后下移位。證實鼻阻塞為證實鼻阻塞為osahs的重要原因者。的重要原因者。手術(shù)方式手術(shù)方式u鼻部手術(shù)鼻部手術(shù)u咽部手術(shù)咽部手術(shù)腺樣體切除術(shù)腺樣體切除術(shù)扁桃體切除術(shù)扁桃體切除術(shù)uppp / ppp （h-uppp）u舌部手術(shù)舌部手術(shù)u上頜、下頜和舌骨手術(shù)：上頜、下頜和舌骨手術(shù)： 下頜骨切開前移，下頜骨切開前移， 下頜骨切開舌骨懸吊術(shù)下頜骨切開舌骨懸吊術(shù)u氣管切開術(shù)氣管切開術(shù)/氣管造瘺術(shù)氣管造瘺術(shù)remov

18、ed contents: uvula, soft palate, tonsils, palatopharyngeal arch, and palatolingual arch 韓氏懸雍垂腭咽成形術(shù) 針對國內(nèi)外傳統(tǒng)uppp有可能造成鼻咽腔狹窄、閉鎖、鼻腔反流、開放性鼻音等并發(fā)癥的弊端，韓德民自1996年首先創(chuàng)用保留懸雍垂，擴大軟腭切除范圍的改良uppp手術(shù)(h-uppp)，有效地避免了上述并發(fā)癥的發(fā)生，提高了uppp的效果和安全性，受到學術(shù)界的廣泛重視并迅速推廣。1、h-uppp的設(shè)計特點： h-uppp的手術(shù)特點是：手術(shù)設(shè)計強調(diào)了結(jié)構(gòu)、功能與癥狀三者之間的關(guān)系，首次提出了腭帆間隙的概念，擴大了

19、軟腭切除范圍，同時完整保留了懸雍垂、功能性肌肉和較完整的黏膜組織。 2、腭帆間隙的基本概念 腭帆間隙為位于懸雍垂肌側(cè)方、腭帆張肌和腭帆提肌下方的一肌肉組織間隙，為脂肪組織充填。因osahs病人存在明顯脂肪代謝障礙，所以osahs病人地腭帆間隙明顯增大，增加了軟腭組織的塌陷性。3、懸雍垂的功能吞咽功能:在吞咽時軟腭封閉鼻咽過程中,最先收縮的是懸雍垂肌,其收縮時變寬變短,遮蓋大部分的鼻咽入口。呼吸功能:經(jīng)鼻吸入的空氣只達到75%的濕度飽和,軟腭及懸雍垂黏膜腺體具有進一步加濕空氣的功能。發(fā)音功能:發(fā)鼻音時需要軟腭開放,發(fā)其他音時則需關(guān)閉腭咽,懸雍垂具有協(xié)助發(fā)音的功能。保護功能:懸雍垂協(xié)助吞咽反射,使

20、食物不至于流入鼻腔,切除懸雍垂的患者可出現(xiàn)食物反流。小兒急性喉炎概念概念: 小兒以聲門區(qū)為主的喉粘膜的急性炎癥，常累及小兒以聲門區(qū)為主的喉粘膜的急性炎癥，常累及聲門下區(qū)粘膜和粘膜下組織。聲門下區(qū)粘膜和粘膜下組織。 小兒型具有特殊性，容易發(fā)生呼吸困難，病情遠小兒型具有特殊性，容易發(fā)生呼吸困難，病情遠較成年型重。較成年型重。 春季春季(12月月)多見，多見，6月月3歲。歲。病因及發(fā)病機制：病因及發(fā)病機制：常繼發(fā)于急性鼻炎、咽炎。常繼發(fā)于急性鼻炎、咽炎。病原體感染病原體感染:先病毒后細菌先病毒后細菌內(nèi)在誘因內(nèi)在誘因:機體抵抗力下降機體抵抗力下降外來誘因：吸入有害氣體，粉塵吸入。外來誘因：吸入有害氣體

21、，粉塵吸入。為什么小兒急性喉炎容易發(fā)生呼吸困難，病情遠較為什么小兒急性喉炎容易發(fā)生呼吸困難，病情遠較成年型重？成年型重？ 1、與小兒喉解剖特點有關(guān)、與小兒喉解剖特點有關(guān) a. 小兒喉腔狹小，喉內(nèi)粘膜腫脹時易致聲門阻塞。小兒喉腔狹小，喉內(nèi)粘膜腫脹時易致聲門阻塞。 b. 小兒喉軟骨柔軟，粘膜和粘膜下組織疏松，炎癥時腫脹較重。小兒喉軟骨柔軟，粘膜和粘膜下組織疏松，炎癥時腫脹較重。 c.小兒喉粘膜下淋巴組織和腺體組織豐富，炎癥時易發(fā)生粘膜小兒喉粘膜下淋巴組織和腺體組織豐富，炎癥時易發(fā)生粘膜 下腫脹，致喉腔變窄。下腫脹，致喉腔變窄。 2、與小兒發(fā)育因素有關(guān)、與小兒發(fā)育因素有關(guān) a.小兒咳嗽反射較差，喉和氣管分泌物不易排出。小兒咳嗽反射較差，喉和氣管分泌物不易排出。 b.小兒免疫功能低下，對感染的抵抗力不如成人，炎癥反應(yīng)較重。小兒免疫功能低下，對感染的抵抗力不如成人，炎癥反應(yīng)較重。 c.小兒神經(jīng)系統(tǒng)較不穩(wěn)定，容易受激惹發(fā)生喉痙攣。喉痙攣一方小兒神經(jīng)系統(tǒng)較不穩(wěn)定，容易受激惹發(fā)生喉痙攣。喉痙攣一方 面可引起喉梗阻，另一方面可加劇粘膜水腫，導致喉腔更加狹面可引起喉梗阻，另一方面可加劇粘膜水腫，導致喉腔更加狹窄。窄。小兒急性喉炎的臨床特征小兒急性喉炎的臨床特征1) 容易發(fā)生呼吸困難，病情遠較成年型重，1-2月 為發(fā)病高峰期。 2) 起病急，病情迅速加重。 3) 全身