急性腦血管病并發(fā)腦耗鹽綜合征臨床研究

1、急性腦血管病并發(fā)腦耗鹽綜合征臨床研究摘要目的分析急性腦血管病后并發(fā)腦耗鹽綜合征 (csws)的臨床特征。方法對(duì)腦血管病中csws病例31例的 臨床表現(xiàn)、病變部位、實(shí)驗(yàn)室檢查、發(fā)生時(shí)間及治療進(jìn)行分 析。結(jié)果急性腦血管病964例中低鈉血癥46例，31例csws, 多數(shù)在病后14d內(nèi)出現(xiàn)，少數(shù)出現(xiàn)在14d后。結(jié)論csws占 急性腦血管病低鈉血癥的大多數(shù)。正確處理csws,可提高腦 血管病的療效。關(guān)鍵詞急性腦血管病；低鈉血癥；腦耗鹽綜合征中圖分類號(hào)1r743. 3文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼a文章編號(hào) 11674-0742 (2013) 06 (b) -0043-02csws是中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病繼發(fā)的水鹽代謝紊亂，可發(fā)生

2、 在腦血管病、顱內(nèi)腫瘤、顱內(nèi)感染等中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病中， 急性腦血管病多伴有神經(jīng)、精神癥狀，低鈉血癥又使其癥狀 加深，對(duì)此認(rèn)識(shí)不清，會(huì)導(dǎo)致病情加重。為分析急性腦血管 病后并發(fā)腦耗鹽綜合征(csws)的臨床特征，現(xiàn)對(duì)2010年 10月一2012年10月收治急性腦血管病964例中csws31例 進(jìn)行分析。報(bào)道如下。1資料與方法1. 1 一般資料該組964例，男728例，女236例，年齡48-82歲， 平均68.4歲。腦出血328例（基底節(jié)區(qū)202,腦葉69,蛛 網(wǎng)膜下腔36,腦干小量10,小腦11）,腦梗塞636例；csws31 例中，腦出血26例（基底節(jié)區(qū)13例，蛛網(wǎng)膜下腔9例，腦 干小量2例，小

3、腦2例），腦梗塞5例。1. 2診斷標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)uygun等1的診斷標(biāo)準(zhǔn)：有中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患 存在；低鈉血癥（1800ml/d；尿滲透壓血漿滲透壓， 尿鈉排泄增加（20mmol/l或80mmol/24h）低血容量; 全身脫水表現(xiàn)（眼窩下陷、皮膚干燥、血壓下降等）。1.3臨床表現(xiàn)表現(xiàn)不同程度的意識(shí)下降，如煩躁、淡漠、嗜睡、癲癇 發(fā)作，甚至昏迷，部分出現(xiàn)厭食、腹脹、嘔吐等癥。1.4實(shí)驗(yàn)室檢查治療前血鈉 96-128mmol/l,平均（ 120. 54-4.21） mmol/l, 24h 尿鈉 475976mmol/l,平均（732. 51 ± 101. 67） mmol/l,根據(jù)公式血漿滲透壓

4、=2 （鉀+鈉）+血糖+尿素氮， 血漿滲透壓 241.3-314. 9mmol/l,平均（2891±867） mmol/l；尿量1800ml/d1. 5發(fā)生時(shí)間及治療起病14d內(nèi)發(fā)生28例，14d后3例。治療時(shí)間8-15do 治療原發(fā)病的同時(shí)，予補(bǔ)鈉和補(bǔ)充血容量，補(bǔ)充氯化鈉量(g): 一般先補(bǔ)鈉缺失量的半量+每日生理需要量。補(bǔ)鈉公 式為血鈉正常值142 (mmol/l) -血鈉測得值(mmol/l) x 體重(kg) xo. 6 (女0.5) 4-17x1/2+生理需要量4. 5g,以 3%氯化鈉液緩慢靜滴，血鈉濃度升高14d3例，多在病程 3-14do治療后，血鈉在135-145m

5、mol/l，患者情況好轉(zhuǎn)。3討論csws是指顱內(nèi)疾患導(dǎo)致腎臟水及鈉過多丟失，導(dǎo)致高尿 鈉，低鈉血癥及低血容量的一組綜合征，原因可能是原發(fā)病 累及下丘腦。csws占急性腦血管病低鈉血癥的大多數(shù)。 csws31例中，蛛網(wǎng)膜下腔出血、小腦出血、腦干小量出血 csws發(fā)生率較高，基底節(jié)區(qū)出血或梗塞csws發(fā)生率低。病 變?cè)诓课簧弦蚯鹉X下部、丘腦、腦室系統(tǒng)或腦干受累，部分 因病情需要脫水治療，未及時(shí)調(diào)節(jié)水鹽平衡有關(guān)。時(shí)間在多 發(fā)生在病后3 14(1,少數(shù)發(fā)生在14d后。利鈉肽作用可能與 csws的發(fā)生機(jī)制有關(guān)，包括腦利鈉肽(bnp)、心房利鈉肽 (anp)和c型利鈉肽(cnp),利鈉肽主要調(diào)節(jié)作用是增加

6、 腎血流，增加腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)及濾過率，使近曲小管中的水 和鈉的重吸收受到抑制，同時(shí)使adh釋放及鹽的攝取受到抑 制，使大量的鈉、水經(jīng)尿液排出，形成低血容量性缺鈉。低 鈉血癥在中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病中常見原因除csws外，還有 siadh,二者都是血鈉降低與尿鈉增多。csws是水與鹽同時(shí) 丟失，血容量減少，血漿滲透壓升高或正常，尿量增多osiadh 為稀釋性低鈉，血容量增加，血漿滲透壓下降，尿量減少或 正常，故測24h尿量測定和血漿滲透壓可鑒別二者，不除外 極少數(shù)的csws與siadh混合型，治療低鈉血癥需鑒別siadh 與cswso發(fā)現(xiàn)低鈉血癥，應(yīng)及時(shí)補(bǔ)充鈉鹽，輕度低鈉血癥可 口服鈉鹽。較重的低鈉血癥因存在腦水腫，需靜點(diǎn)高滲 (3%nacl)等滲(0. 9%nacl),并加強(qiáng)治療原發(fā)病，療效不 好時(shí)，加用氫化可的松治療。注意補(bǔ)鈉速度不能太快，血鈉 濃度每天升高應(yīng)低于12mmol/l,過快地糾正低血鈉可引起腦 組織脫水，造成腦橋中央及外周脫髓鞘病變，造成不可逆的 損傷，治療原發(fā)病的同時(shí)，警惕低鈉血癥的發(fā)生，早期治療, 可改善預(yù)后。腦血管病中低鈉血癥多數(shù)為csws,由于病變累及丘腦下 部、丘腦、腦室系統(tǒng)或腦干，影響腎臟的水鹽