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1、1 毛果蕓香堿或阿托品對(duì)眼的作用答:毛果蕓香堿:1)縮瞳:毛果蕓香堿能興奮瞳孔括約?。ōh(huán)狀?。┑膍 受體,使瞳孔括約肌向中心收縮,瞳孔縮小。2)降低眼內(nèi)壓:收縮瞳孔括約肌,使虹膜拉向中央,致使前房角間隙擴(kuò)大,房水易經(jīng)濾簾流入鞏膜靜脈竇而進(jìn)入血循環(huán),使眼壓降低。3)調(diào)節(jié)痙攣:視遠(yuǎn)物模糊 ,視近物清楚阿托品:對(duì)眼的影響散瞳、升高眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)麻痹(因阻斷睫狀肌上的m-受體,睫狀肌松弛,回縮的結(jié)果使懸韌帶拉緊,晶體處于固定的扁平狀態(tài),屈光度下降,調(diào)節(jié)于遠(yuǎn)視,視近物模糊不清。 )2 阿托品的藥理作用答: (1) 抑制腺體分泌(汗腺、唾液腺、淚腺、支氣管腺體等)。 (2)對(duì)眼的影響散瞳、升高眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)麻
2、痹(因阻斷睫狀肌上的m-受體,睫狀肌松弛,回縮的結(jié)果使懸韌帶拉緊,晶體處于固定的扁平狀態(tài),屈光度下降,調(diào)節(jié)于遠(yuǎn)視,視近物模糊不清。) (3)松弛內(nèi)臟平滑?。篴 胃腸道:解痙,降低蠕動(dòng)頻率及幅度,緩解絞痛。b 膀胱平滑?。航獐d。c 胃幽門括約?。?痙攣時(shí)使松弛。(4)解除迷走神經(jīng)對(duì)心臟的抑制快hr,加速傳導(dǎo) 。 (5)擴(kuò)血管改善微循環(huán)作用:病理狀態(tài)下, 微循環(huán)小血管發(fā)生痙攣時(shí),大劑量阿托品有直接擴(kuò)血管作用。 * 此作用與m-r 阻斷作用無(wú)關(guān),為直接作用。常規(guī)劑量對(duì)血管和血壓無(wú)明顯影響。(6)中樞興奮作用:a 可興奮延髓和大腦,治療量(0.5-1.0mg)的 阿托品可輕度興奮迷走神經(jīng)中樞,使呼吸頻
3、率加快。b 劑量增加至2.0-5.0mg 時(shí),出現(xiàn)煩躁不安、多言。c 中毒劑量( 10.0mg 以上)常引起運(yùn)動(dòng)失調(diào)、驚厥、定向障礙、幻覺和譫妄等。第 06 章 腎上腺素受體藥物3 腎上腺素的藥理作用答: 1.心臟 (三加 ):激動(dòng)1受體,心臟興奮性增加,心收縮力加強(qiáng),傳導(dǎo)加快,心率加快。2.血管: (1)激動(dòng)1受體,皮膚、粘膜、腸系膜、腎血管收縮。(2)激動(dòng)2受體,骨骼肌和肝血管擴(kuò)張。 (3)冠狀血管擴(kuò)張:腺苷作用;2受體激動(dòng),動(dòng)脈舒張3.血壓: (1)小劑量ad:收縮壓升高:心臟興奮,心輸出量增加。舒張壓不變或下降, 脈壓差變大, 這是因?yàn)楣趋兰⊙軘U(kuò)張,抵消或超過(guò)皮膚粘膜血管收縮。(2)
4、大劑量 ad:收縮壓、舒張壓升高,脈壓差變小,這是因?yàn)槠つw粘膜血管收縮超過(guò)骨骼肌血管擴(kuò)張。 (3)2受體對(duì)低濃度ad 敏感性較高4 -受體阻滯藥的藥理作用答: (1) 受體阻斷作用1) 心臟 1 受體阻斷:心率減慢,房室傳導(dǎo)減慢,心收縮力減弱,心輸出量減少,心肌氧耗量降低,血壓稍降低。此作用是本類藥物的藥理作用基礎(chǔ)。2)血管與血壓:短期應(yīng)用 受體阻斷藥,由于阻斷2 受體和代償性交感反射,可使肝、腎、骨骼肌、冠脈血流量都有不同程度減少。持續(xù)用藥,總外周阻力降低,產(chǎn)生降壓作用。使腎素減少,使血壓下降。受體阻斷藥對(duì)正常人影響不明顯,對(duì)高血壓患者具有降壓作用。3)支氣管平滑肌2 受體阻斷,支氣管收縮,
5、呼吸道阻力增加,作用較弱,對(duì)正常人無(wú)影響;但對(duì)哮喘的病人,可誘發(fā)和加重哮喘。哮喘病人禁用。4)代謝糖原分解與 1、 2 受體激動(dòng)有關(guān),受體阻斷藥和2 受體阻斷藥合用時(shí)可拮抗腎上腺素所致的血糖升高。5)腎素 受體阻斷藥可阻斷腎小球旁器細(xì)胞的 1 受體而抑制腎素的釋放,影響raas系統(tǒng)。(2)內(nèi)在擬交感活性有些 受體阻斷藥能阻斷受體外, 同時(shí)對(duì) 受體具有部分激動(dòng)作用,稱為內(nèi)在擬交感活性。一般此種作用較弱,常被阻斷作用所掩蓋,不易表現(xiàn)出來(lái)。(3)膜穩(wěn)定作用有些 受體阻斷藥可降低細(xì)胞膜對(duì)離子的通透性,具有與局麻藥及奎精品學(xué)習(xí)資料 可選擇p d f - - - - - - - - - - - - - -
6、 第 1 頁(yè),共 5 頁(yè) - - - - - - - - -精品學(xué)習(xí)資料 可選擇p d f - - - - - - - - - - - - - - 第 1 頁(yè),共 5 頁(yè) - - - - - - - - -尼丁樣的作用, 稱膜穩(wěn)定作用。 這一作用在高濃度時(shí)才產(chǎn)生,與受體阻斷藥治療作用無(wú)關(guān)。第 08 章 抗高血壓藥5抗高血壓分類、代表藥及簡(jiǎn)單作用機(jī)制(20 個(gè)字)答: (1)腎素 -血管緊張素系統(tǒng)抑制藥:a 血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥。如卡托普利等。b 血管緊張素ii 受體阻斷藥。如氯沙坦等。c 腎素抑制藥。如雷米克林等。機(jī)制: 抑制循環(huán)及局部組織中的ace 、減少緩激肽的降解、抑制交感神經(jīng)遞質(zhì)的釋
7、放以及自由基清除作用。(2)鈣拮抗藥:如硝苯地平等。機(jī)制: 通過(guò)阻滯ca2+通道,使進(jìn)入細(xì)胞的鈣離子總量減少,導(dǎo)致小動(dòng)脈平滑肌松弛,外周阻力降低,血壓隨之下降。(3)利尿藥:如氫氯噻嗪等。機(jī)制: 通過(guò)排鈉利尿,使得有效血容量減少,心輸出量減少而降壓。(4)交感神經(jīng)抑制藥:a 中樞性降壓藥如可樂定、莫索尼定等。b 神經(jīng)節(jié)阻斷藥如美加明、咪噻芬等。c 去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻滯藥如利血平、胍乙定等。d 腎上腺素受體阻斷藥如普萘洛爾等。機(jī)制: 抑制交感神經(jīng)的一些調(diào)節(jié)來(lái)降壓。(5)血管擴(kuò)張藥如肼屈嗪和硝普鈉等。機(jī)制: 直接松弛血管平滑肌,降低外周阻力,從而降壓。第 11 章 抗心律失常藥物6分類、代表
8、藥及簡(jiǎn)單作用機(jī)制(20 個(gè)字)答:類鈉通道阻滯藥機(jī)制: 抑制 na+通道開放,降低0 相上升速率。a 類,影響傳導(dǎo)速度,延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程。如,奎尼丁b 類,輕度阻滯鈉通道,減慢傳導(dǎo)速度,動(dòng)作電位不變或縮短。如,利多卡因c 類,重度阻滯鈉通道,明顯影響傳導(dǎo)速度,輕度延長(zhǎng)動(dòng)作電位。如,普羅帕酮類受體阻斷藥,如,普萘洛爾機(jī)制 :阻斷腎上腺素能神經(jīng)對(duì)心肌的受體效應(yīng),同時(shí)具有阻滯鈉通道和縮短復(fù)極過(guò)程的作用。類延長(zhǎng)動(dòng)作時(shí)程藥,如,胺碘酮,索他洛兒機(jī)制: 降低細(xì)胞膜k+外流,選擇性延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程類鈣通道阻滯劑,如,維拉帕米、地爾硫卓機(jī)制:通過(guò)阻滯l-型鈣通道,使鈣電流減小。第 13 章 利尿藥7分類、代表
9、藥及簡(jiǎn)單作用機(jī)制(20 個(gè)字)答: 高校利尿藥:作用于髓袢升支粗段,干擾na+-k+-2cl 同向轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng),利尿作用強(qiáng)大。如,呋塞米,依他尼酸,布美他尼中效利尿藥: 作用于遠(yuǎn)曲小管近端,干擾 na+-2cl同向轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng),減少氯化鈉和水重吸收,易致低血鉀。如,氫氯噻嗪低效利尿藥: 作用于遠(yuǎn)曲小管遠(yuǎn)端和集合管。保鈉排鉀,抑制碳酸氫鈉,阻止對(duì)碳酸氫鈉的重吸收,作用較弱,如,氨苯喋啶。8高效利尿藥的不良反應(yīng)答: (1)水與電解質(zhì)紊亂(2)耳毒性( 3)高尿酸血癥(4)其他:可有惡心、嘔吐、大劑量時(shí)尚出現(xiàn)胃腸出血精品學(xué)習(xí)資料 可選擇p d f - - - - - - - - - - - - - - 第
10、2 頁(yè),共 5 頁(yè) - - - - - - - - -精品學(xué)習(xí)資料 可選擇p d f - - - - - - - - - - - - - - 第 2 頁(yè),共 5 頁(yè) - - - - - - - - -第 19 章 鎮(zhèn)痛藥9藥理作用、不良反應(yīng)答: 藥理作用: 1、cns系統(tǒng)鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜:?jiǎn)岱冗x擇性激活脊髓膠質(zhì)區(qū)、丘腦內(nèi)側(cè)、 腦室及導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)的阿片受體,產(chǎn)生強(qiáng)大的鎮(zhèn)痛作用。嗎啡也能激動(dòng)邊緣系統(tǒng)和藍(lán)斑核的阿片受體,改善疼痛所引起的焦慮、緊張、 恐懼等情緒反應(yīng),并可伴有欣快感。對(duì)多種疼痛有效(對(duì)鈍痛的作用銳痛) 。 鎮(zhèn)咳:直接抑制咳嗽中樞,使咳嗽反射減輕或消失,從而產(chǎn)生鎮(zhèn)咳作用。 抑制呼吸: 治療量嗎
11、啡可降低呼吸中樞對(duì)血液co2張力的敏感性和抑制腦橋呼吸調(diào)整中樞,使呼吸頻率減慢,潮氣量降低;劑量增大,抑制作用增強(qiáng)。急性中毒時(shí)呼吸頻率可減至3-4 次/分,最后呼吸停止,這是嗎啡急性中毒致死的主要原因??s瞳:興奮支配瞳孔的副交感神經(jīng)。中毒時(shí)瞳孔縮小,針尖樣為其中毒特征。(5)其它 : 興奮延腦ctz 惡心、嘔吐。抑制丘腦下部釋放促性腺釋放激素和促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子2、興奮平滑肌 興奮胃腸平滑肌,提高肌張力,減緩?fù)七M(jìn)性蠕動(dòng),引起便秘,用于止瀉。 收縮膽道奧狄括約肌,膽道排空受阻,導(dǎo)致上腹部不適甚至引起膽絞痛。提示:膽絞痛時(shí)合用阿托品。(3)大劑量時(shí)收縮支氣管平滑肌,故支氣管哮喘患者及肺功能不
12、全者禁用。(4)提高膀胱括約肌的張力,導(dǎo)致排尿困難,尿潴留。(5)降低子宮張力,對(duì)抗催產(chǎn)素對(duì)子宮的收縮作用,延長(zhǎng)產(chǎn)程,產(chǎn)婦禁用。3、 心血管系統(tǒng) 擴(kuò)張阻力血管及容量血管,有時(shí)引起體位性低血壓。這與嗎啡抑制延腦血管運(yùn)動(dòng)中樞、促組胺釋放和擴(kuò)張外周血管等作用有關(guān)。(2)間接擴(kuò)張腦血管而使顱內(nèi)壓升高,主要由于呼吸抑制,co2 潴留使腦血管擴(kuò)張的結(jié)果。顱腦損傷,顱內(nèi)壓升高者禁用。4、免疫系統(tǒng):抑制免疫系統(tǒng)和hiv 誘導(dǎo)的免疫反應(yīng)。不良反應(yīng):1治療量嗎啡可引起惡心、嘔吐、眩暈、意識(shí)模糊、不安、便秘、尿潴留、低血壓、 呼吸抑制等等2連續(xù)多次應(yīng)用易產(chǎn)生耐受性和成癮性。3急性中毒時(shí)出現(xiàn)昏迷、呼吸抑制、針尖樣瞳孔
13、縮小、血壓下降甚至休克。第 22 章 解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥10阿司匹林藥理作用、不良反應(yīng)答: 藥理作用:(1)解熱作用: 1僅使高熱體溫降至正常,對(duì)正常體溫?zé)o影響。2僅影響散熱過(guò)程 ,不影響產(chǎn)熱過(guò)程。3.作用部位:中樞下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞cox 。(2)鎮(zhèn)痛作用:1非麻醉性鎮(zhèn)痛藥,無(wú)欣快感、耐受性、呼吸抑制。2鎮(zhèn)痛強(qiáng)度中等:弱于哌替啶;對(duì)慢性鈍痛有效,對(duì)創(chuàng)傷性劇痛、內(nèi)臟絞痛無(wú)效。3.鎮(zhèn)痛作用部位:主要在外周。4鎮(zhèn)痛機(jī)制:抑制局部pg合成,降低痛覺感覺器對(duì)緩激肽致痛作用的敏感性(3)抗炎、抗風(fēng)濕作用:1抗炎即減輕或消退炎癥的紅、腫、熱、痛反應(yīng)。2. 大多數(shù)解熱鎮(zhèn)痛藥都有,苯胺類(對(duì)乙酰氨基酚 )則無(wú)。3
14、. 抗炎作用由抑制外周前列腺素合成有關(guān)。不良反應(yīng): 1.cns :頭痛、耳鳴、頭暈2.心血管系統(tǒng):高血壓、水腫、心衰;心肌梗死、腦卒中、 血栓形成風(fēng)險(xiǎn)增高3.胃腸道: 上腹痛、 厭食、 惡心、 嘔吐、上消化道潰瘍或出血4.精品學(xué)習(xí)資料 可選擇p d f - - - - - - - - - - - - - - 第 3 頁(yè),共 5 頁(yè) - - - - - - - - -精品學(xué)習(xí)資料 可選擇p d f - - - - - - - - - - - - - - 第 3 頁(yè),共 5 頁(yè) - - - - - - - - -血液系統(tǒng):偶發(fā),血小板減少性紫癜、中心粒細(xì)胞減少癥、再障5.組織損傷:肝損傷、腎損傷(
15、血流) 、骨關(guān)節(jié)炎加重6.阿司匹林哮喘7.過(guò)敏:皮疹、瘙癢第 27 章 腎上腺皮質(zhì)激素藥11藥理作用、不良反應(yīng)答:藥理作用: (1)抗炎:1對(duì)抗各種原因引起的炎癥反應(yīng)2抗炎作用強(qiáng)大3作用于炎癥的各個(gè)階段(2)抗免疫:1抑制免疫的全過(guò)程!2抗過(guò)敏(3)抗休克:中毒性、心源性和過(guò)敏性休克,微循環(huán)障礙(4)抗毒:1提高機(jī)體對(duì)細(xì)菌內(nèi)毒素的耐受力。2不能中和內(nèi)毒素,也不能保護(hù)機(jī)體免受細(xì)菌外毒素的損害。3穩(wěn)定溶酶體膜、 減少內(nèi)熱源釋放、抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞對(duì)致熱源的反應(yīng)性。( 5)其他:允許作用、血液與造血系統(tǒng)等等。不良反應(yīng):1長(zhǎng)期大量應(yīng)用:a 消化系統(tǒng)并發(fā)癥(誘發(fā)或加劇潰瘍甚至出血,穿孔)b誘發(fā)或加重
16、感染c 醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)亢進(jìn)(滿月臉?biāo)1常嗝∧[,高血壓低鉀)d 心血管系統(tǒng)并發(fā)癥e骨質(zhì)疏松, 肌肉萎縮,傷口愈合延遲。2停藥反應(yīng):醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不全(惡心嘔吐,乏力低血壓休克)和反跳現(xiàn)象(激素依賴或未控制,停藥病情惡化)。第 36 章 抗菌藥物概論12作用機(jī)制有哪些答: (1)抑制細(xì)菌細(xì)胞壁合成。 (2)增加胞膜的通透性(3)抑制核算的復(fù)制與修復(fù)(4)抑制蛋白質(zhì)的合成。13耐藥性機(jī)制有哪些答: (1)產(chǎn)生滅活酶:水解酶和合成酶(2)藥物靶點(diǎn)改變或被保護(hù)(3)藥物積聚減少:1改變細(xì)菌外膜通透性或細(xì)胞壁增厚2影響主動(dòng)外排系統(tǒng)(4)其它:1改變代謝途徑2牽制機(jī)制3形成細(xì)菌生物被摸14聯(lián)合
17、應(yīng)用原則答: (1). 盡早確定病原菌(2.)按適應(yīng)證選藥(3)抗菌藥物的預(yù)防應(yīng)用(4) 抗菌藥物的聯(lián)合應(yīng)用(5) 防止抗菌藥物的不合理使用(6) 患者的其它因素與抗菌藥物的應(yīng)用第 37 章 人工合成抗菌藥15磺胺與tmp 合用機(jī)制答:磺胺類藥物與對(duì)氨苯甲酸發(fā)生競(jìng)增爭(zhēng)性抑制所致,對(duì)氨苯甲酸是對(duì)磺胺類藥物敏感的細(xì)菌合成葉酸的必須物質(zhì),有了葉酸才能逐步合成核酸,直至綜合成核蛋白,以保證細(xì)菌的生長(zhǎng)繁殖。 細(xì)菌在利用對(duì)氨苯甲酸合成葉酸的過(guò)程中,對(duì)氨苯甲酸需要與細(xì)菌體內(nèi)二氫葉酸合成酶相結(jié)合。而甲氧芐啶的抗菌機(jī)制是抑制敏感菌二氫葉酸還原酶,所以甲氧芐啶(tmp)是常用的抗菌增效劑,不僅能增強(qiáng)磺胺類藥物的抗
18、菌作用,也能增強(qiáng)多種抗生素的抗菌作用。第 38 章 -內(nèi)酰胺類抗生素16青霉素類藥物分類及代表藥答:(1)天然青霉素:青霉素(2)半合成青霉素:1耐酸青霉素:青霉素v 2耐酸耐酶青霉素:苯唑西林3廣譜青霉素: 氨芐西林、 阿莫西林4抗銅綠假單胞菌青霉素:磺芐西林 (耐酸不耐酶)5抗革蘭陰性桿菌青霉素:美西林17頭孢菌素類藥物分類、代表藥及特點(diǎn)精品學(xué)習(xí)資料 可選擇p d f - - - - - - - - - - - - - - 第 4 頁(yè),共 5 頁(yè) - - - - - - - - -精品學(xué)習(xí)資料 可選擇p d f - - - - - - - - - - - - - - 第 4 頁(yè),共 5 頁(yè) - - - - - - - - -答:代表藥物基本特點(diǎn)第 一 代頭孢頭孢噻吩頭孢唑啉 頭孢氨芐1對(duì)g+菌和g球菌敏感, g桿菌不敏感。2耐青霉素酶,不耐頭孢菌素酶3腎臟毒性大,用于耐青霉素的金葡菌感染第 二 代頭孢頭孢呋辛頭孢克洛 頭孢孟多1對(duì)g、g球有作用,對(duì) g桿有效 ,厭氧有效,綠膿無(wú)效。2可耐青霉素酶,也可耐頭孢菌素酶。3分布同青霉素 g。 4毒性、過(guò)敏、腎毒性小,應(yīng)用于耐藥陽(yáng)性菌和陰性菌。第 三 代頭孢頭孢噻污頭孢曲松 頭孢他定1 對(duì)g菌不如一代,對(duì)g菌作用強(qiáng),對(duì)綠膿有效。2能耐青霉素酶和頭孢菌素酶。3腎
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