高壓各科疾病中的應(yīng)用

1、12 12 高壓氧在各科疾病中的應(yīng)用高壓氧在各科疾病中的應(yīng)用12.1 高壓氧在內(nèi)科的應(yīng)用肖平田內(nèi)科主要適應(yīng)證內(nèi)科主要適應(yīng)證 （一）循環(huán)系統(tǒng) 冠心病、心功能不全、心肌炎等。 （二）呼吸系統(tǒng) 腦水腫、支氣管哮喘、急性呼吸功能不全、休克性肺炎、急性支氣管炎、肺梗死等。 （三）消化系統(tǒng) 消化性潰瘍、潰瘍性結(jié)膜炎等。 （四）血液系統(tǒng) 貧血、白血病等。 （五）其他 糖尿病、慢性腎小球腎炎、類 風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、有毒氣體及其它毒物中毒等。 一、急性一氧化碳中毒一、急性一氧化碳中毒 一氧化碳（co）是含碳物質(zhì)燃燒不完全而產(chǎn)生的有毒氣體，屬于抑制呼吸酶親血紅蛋白的窒息性毒氣。co為無色、無臭、無味、無刺激的氣體。c

2、o比空氣略輕（相對密度即比重0.967），難溶于水。環(huán)境中co濃度超過0.05%即可引起人、畜中毒；若達(dá)到12.5%時(shí)遇明火可發(fā)生爆炸。機(jī)體因吸入一定量的一氧化碳后危及人的健康，呈現(xiàn)特異的癥狀與體征，甚至危及生命時(shí)，稱一氧化碳中毒。職業(yè)性 冶煉、爆破、鑄造、化工合成、交通、礦井事故等生活性 生火取暖、煤氣管泄漏等【病因】【病因】 1. 職業(yè)性的一氧化碳中毒 主要發(fā)生在鋼鐵、化工等工業(yè)生產(chǎn)過程中。在通風(fēng)不良的地方射擊、開炮也可能引起co中毒。 2. 生活性的一氧化碳中毒 常見于家庭取暖中，多由燃煤所致中毒，故也稱煤氣中毒。co與血紅蛋白結(jié)合 氧的運(yùn)輸受抑制、氧的解離受抑制細(xì)胞外呼吸被抑制co與細(xì)

3、胞色素氧化酶3結(jié)合 氧向線粒體彌散受抑制，阻斷電子傳遞鏈細(xì)胞內(nèi)呼吸受抑制【中毒機(jī)制】【中毒機(jī)制】 1. 由于co與血紅蛋白親和力比氧與血紅蛋白親和力大250300倍,形成碳氧血紅蛋白 (cohb)。而且還妨礙氧合血紅蛋白解離，阻礙 氧釋放，造成全身組織缺氧。 2. 碳氧肌紅蛋白妨礙氧向線粒體彌散。 3. co與細(xì)胞色素p450、a3結(jié)合，破壞細(xì)胞色素氧化酶傳遞電子功能，阻礙生物氧化過程。【病理改變】【病理改變】 1.大腦 急性期腦水腫、腦出血；慢性期基底核壞死、脫髓鞘病變。 2.心臟 急性期心肌壞死；慢性期冠狀動(dòng)脈粥樣硬化、心肌梗死。 3.肺臟 原發(fā)性肺水腫；繼發(fā)性吸入性肺炎(昏迷患者)。 4

4、.肝臟 慢性反復(fù)接觸co者可出現(xiàn)肝小葉壞死。 5.腎臟 腎實(shí)質(zhì)退行性病變、壞死。 6.肌肉 肌肉出血、腫脹、橫紋肌溶解。 7.骨骼 慢性co接觸者可出現(xiàn)骨髓增生。 8.皮膚 紅斑、水皰、壞疽。分類癥 狀cohbcohb特 點(diǎn)輕度頭痛、眩暈、惡心、嘔吐、全身乏力10%10%2020% %無昏迷，呼吸新鮮空氣癥狀可消失中度上述癥狀較重，皮膚薄處，如口唇和面頰呈櫻桃紅色，有明顯神經(jīng)系統(tǒng)癥狀30%30%4040% %淺昏迷，易蘇醒，可發(fā)生遲發(fā)性腦病重度深昏迷、并發(fā)腦水腫、肺水腫、心肌損害，皮膚起水皰，血壓下降、腦電活動(dòng)消失、呼吸停止，中毒性腦病50%50%以上以上可發(fā)生遲發(fā)性腦病，中毒性腦病【臨床表現(xiàn)

5、】【臨床表現(xiàn)】 見下表。 一氧化碳中毒的分類與臨床特點(diǎn)一氧化碳中毒的分類與臨床特點(diǎn) 【實(shí)驗(yàn)室檢查】【實(shí)驗(yàn)室檢查】 1碳氧血紅蛋白（cohb）測定 應(yīng)盡早監(jiān)測血液cohb，當(dāng)超過10%，有診斷意義。 (1)判斷co中毒程度時(shí)應(yīng)以臨床為主，化驗(yàn)為輔。 (2)對于各種昏迷患者，檢測血液cohb對鑒別診斷有參考意義。 2動(dòng)脈血?dú)夥治?co中毒時(shí)，動(dòng)脈血氧分壓（pao2）、氧飽和度（sao2）、動(dòng)脈血二氧化碳分壓（paco2）下降，堿丟失（be負(fù)值增大）。 動(dòng)脈血?dú)夥治隹勺鳛橹囟萩o中毒患者判斷病情的依據(jù)之一。 ph值7.25，be10的患者要引起重視，應(yīng)積極糾酸。 3血乳酸測定及乳酸丙酮酸測定。 4血

6、清酶測定 血清內(nèi)各種酶活性明顯增高，包括天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ast）、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（alt）、乳酸脫氫酶（ldh）等。對于中毒8h后cohb多已降至10%以下，無重要參考價(jià)值。co中毒性心肌損害和心肌梗死的鑒別，血清酶檢測有鑒別意義。 5血、尿常規(guī)檢查。 6血尿素氮、肌酐檢查。 7心電圖（ecg）檢查 急性co中毒ecg無特異性改變，輕、中度co中毒ecg大多正常，重度co中毒患者40%50%ecg可出現(xiàn)異常。ecg檢查一般不能反映心肌損壞程度。 8腦電圖（eeg） (1) 廣泛節(jié)律，則臨床病情危重，預(yù)后差，死亡率高；以節(jié)律為主和慢波增多的患者預(yù)后較好。 (2）凡eeg示廣泛節(jié)律,臨床表

7、現(xiàn)較重的co中毒，高壓氧療程應(yīng)在5060次以上；eeg輕度異常者，高壓氧治療也不應(yīng)少于1020次。 (3) eeg尚不能預(yù)測遲發(fā)性腦病的發(fā)生。 9腦ct 特征性改變?yōu)槌霈F(xiàn)病理性密度減低區(qū)，以雙側(cè)皮質(zhì)下白質(zhì)最為多見，急性期可見雙側(cè)腦室變窄變小，提示存在腦水腫，后期腦室擴(kuò)大，提示腦萎縮。【診斷】【診斷】 1中毒史。 2中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害的征象 患者可有感覺障礙、意識(shí)障礙，乃至昏迷等臨床表現(xiàn)。 3. 皮膚損害 皮膚黏膜可出現(xiàn)櫻桃紅色的皮膚損害或肢體擠壓傷 4. 視網(wǎng)膜出血有助于診斷。 5實(shí)驗(yàn)室檢查有cohb測定、血?dú)夥治龊脱樗?、血清酶學(xué)檢查以及血液生化、腦ct、mri、肺功能監(jiān)測等，陽性發(fā)現(xiàn)均有助于

8、診斷?！綾oco中毒性遲發(fā)性腦病中毒性遲發(fā)性腦病】 中重度病人，尤其是昏迷超過4小時(shí)以上，常規(guī)治療清醒后，經(jīng)一段時(shí)期的“假愈期”（數(shù)小時(shí)至23個(gè)月不等，一般23周）后又突然出現(xiàn)神經(jīng)精神障礙（頭痛、失語、大小便失禁、癡呆、震顫性麻痹、癱瘓等）。它不同于急性co中毒后遺癥（無假愈期，精神癥狀是直接延續(xù)下來的）。是由于缺氧后血管壁損害，繼發(fā)腦組織變性壞死。易患因素（腦力勞動(dòng)、年老、有高血壓史、有精神剌激史）【常規(guī)治療】【常規(guī)治療】 1現(xiàn)場急救 處理中毒氣源。將病員移至空氣新鮮、通風(fēng)良好處。盡快給氧，必要時(shí)行人工輔助呼吸。 2 2藥物治療藥物治療 (1) 促進(jìn)cohb解離，加速co排除：氧氣吸入或靜脈

9、滴注過氧化氫。 (2) 控制腦水腫，降低顱內(nèi)壓：可選用甘露醇、甘油、速尿、高滲葡萄糖、新鮮血漿。 (3) 糾正酸堿失衡：急性co中毒患者多伴有代謝性酸中毒。 (4) 抗氧化劑：可應(yīng)用維生素c、維生素e、超氧化物歧化酶（sod）等。（5）中樞蘇醒劑、血管擴(kuò)張劑、 腦細(xì)胞賦能劑、鈣離子通道阻滯劑等均可使用。 3. 處理并發(fā)癥【高壓氧治療】【高壓氧治療】 （一）治療原理 1提高血氧含量，使組織得到足夠的溶解氧，迅速糾正低氧血癥。 2加速cohb的解離，促進(jìn)co的清除，使血紅蛋白恢復(fù)攜氧功能。在不同氧壓下co和cohb的半廓清時(shí)間見下表。co半廓清時(shí)間cohb半廓清時(shí)間常壓下5小時(shí)20分29.8分鐘常

10、壓下吸純氧1小時(shí)20分0.2mpa下吸氧8.6分鐘0.3mpa下吸氧20分鐘 3提高sod活性，減少自由基的損害。 4使顱內(nèi)血管收縮，打斷腦缺氧與腦水 腫之間的惡性循環(huán)。 5能防止各種并發(fā)癥。 6防治遲發(fā)性腦病。 7改善中樞神經(jīng)性呼吸障礙。 （二）治療方法 首次治療壓力應(yīng)2mpa。開始治療的13d，每天治療次數(shù)23次；以后改為每天1次。治療時(shí)程（穩(wěn)壓吸氧時(shí)間）應(yīng)以病情及壓力而定，一般是重者時(shí)程宜長，輕者時(shí)程可短。 （三）注意事項(xiàng)（三）注意事項(xiàng) 1明確診斷，判斷有無并發(fā)癥存在。 2重視綜合治療，以利取得最佳療效。 3. 積極采用高壓氧治療，不要輕易放棄治療機(jī)會(huì)。 4伴有輕度肺部感染的昏迷患者，應(yīng)

11、盡可能堅(jiān)持高壓氧治療，以挽救生命。可適當(dāng)降低艙壓，投以有效的抗生素。 5對于重癥或cohb40%患者，有明顯的代謝性酸中毒（ph7.25,be10）、年老體弱等，應(yīng)予以充分高壓氧治療（30次以上），以防中毒性腦病的發(fā)生。 6老年患者多伴有潛在性心肺功能 不全，高壓氧治療的氧壓、時(shí)程應(yīng)適當(dāng)降低和縮短；此外，在治療腦水腫時(shí)慎用或不用甘露醇脫水，以免引起心衰、肺水腫或休克。 7抓主要矛盾如休克、腦水腫、呼吸道阻塞等。二、天然氣和液化石油氣中毒二、天然氣和液化石油氣中毒 天然氣為無色氣體，主要含有甲烷（97%）、乙烷（1%2%）、丙烷（0.3%0.5%）及少量氮、二氧化碳、一氧化碳等。液化石油氣的主要

12、成分為丙烷、丙烯、丁烷、丁烯等。國內(nèi)所見的天然氣和液化石油氣中毒，絕大多數(shù)在冬季用其取暖，或由于熱水器泄漏所造成。 【病因病機(jī)】【病因病機(jī)】 天然氣和液化石油氣由于在血液中溶解度很小，故毒性很低，對于人體的生理功能并無明顯的影響。但當(dāng)空氣中天然氣和液化石油氣濃度很高時(shí)，必然使空氣中氧氣濃度降低，則使人體發(fā)生窒息，甚至死亡。他們與一氧化碳中毒的機(jī)制是不同的?！九R床表現(xiàn)】【臨床表現(xiàn)】 天然氣中毒主要表現(xiàn)是頭暈、頭痛、乏力、惡心、心悸、注意力不集中、血壓偏高、心動(dòng)過速、四肢麻木、感覺障礙等。嚴(yán)重者可發(fā)生肺水腫、腦水腫、昏迷及死亡。凈化天然氣中毒與二氧化碳中毒相似，但是對呼吸中樞沒有興奮和抑制作用。而

13、液化石油氣中毒表現(xiàn)類似一氧化碳中毒癥狀。 【常規(guī)治療】【常規(guī)治療】 可參照急性一氧化碳中毒常規(guī)治療進(jìn)行。 【高壓氧治療】【高壓氧治療】 原理主要是糾正急性缺氧。 治療方法可參見急性一氧化碳中毒。窒息性氣體中毒高壓氧療效要比急性一氧化碳中毒的療效好。三、氰化物中毒三、氰化物中毒 氰化物中毒性最強(qiáng)的是氰化氫。氰化氫是具有苦杏仁味的氣體，易溶于水；其次是氫化鉀（鈉）、丙烯腈、氰酸酯、腈胺等。亞鐵氰化物和鐵氰化物等，毒性較弱，但遇酸可產(chǎn)生氰氫酸，毒性增強(qiáng)。 氰化物的主要中毒原理是抑制呼吸酶，使酶失去傳遞電子的能力，造成細(xì)胞內(nèi)呼吸抑制。氰化物毒性大小取決于體內(nèi)離解出氰離子(cn)的速度和量。氰化物在神經(jīng)

14、組織中溶解度大，故氰化物中毒以神經(jīng)系統(tǒng)損害為主。 【病因】【病因】 1自殺或誤服氰化鉀（鈉）、丙烯腈等。 2電鍍、熏蒸業(yè)生產(chǎn)過程中，氰化物的氣體或粉塵（氰化氫）從呼吸道吸收。 3食入含氰化物的食物，如苦杏仁、白果、木薯等。 4醫(yī)源性中毒 硝普鈉的應(yīng)用?！九R床表現(xiàn)】【臨床表現(xiàn)】 攝入大量氫化氫（鈉）后迅速昏迷，12min內(nèi)呼吸停止，多因來不及搶救而猝死。 1前驅(qū)期 經(jīng)呼吸道中毒者可出現(xiàn)呼吸深快、咽喉刺痛、咳嗽等。經(jīng)消化道中毒者可有舌尖、口腔、咽部麻木及燒灼感，伴流涎、惡心、嘔吐、頭痛、頭暈等。 2呼吸困難期 呼吸增快，呼出氣體有苦杏仁味，心率快、血壓高、心律不齊、視聽障礙、皮膚潮紅、意識(shí)障礙，甚

15、至昏迷。 3驚厥期 全身強(qiáng)直、抽搐、角弓反張，接著出現(xiàn)大汗、體溫下降，反射減弱。 4麻痹期 全身肌肉松弛、反射消失、感覺喪失、血壓下降、呼吸變淺逐漸麻痹，一般死于呼吸循環(huán)衰竭。【常規(guī)治療】【常規(guī)治療】 1脫離現(xiàn)場 吸氧，經(jīng)消化道中毒者用5%碳酸氫鈉或1:5000高錳酸鉀溶液洗胃，洗胃結(jié)束拔管前從胃管注入硫酸亞鐵溶液1湯匙，以后每15min1次，使消化道內(nèi)氰化物生成亞鐵氰化物。 2解毒治療 制造高鐵血紅蛋白血癥，使氰離子（cn）與高鐵血紅蛋白的fe3+結(jié)合，方法如下。 (1)立即吸亞硝酸異戊酯12支，吸45s，每23min吸1次，直至使用亞硝酸鈉。 (2)立即用3%亞硝酸鈉1020ml，加入25

16、%或50%葡萄糖液40ml緩慢靜脈注射（5min）。注入過快可使血管擴(kuò)張，患者感頭痛、頭暈、耳鳴、眼花、心悸、低血壓、出冷汗、抽搐甚至死亡。故注射時(shí)應(yīng)備好腎上腺素和去甲腎上腺素。注射亞硝酸鈉后可注射25%或50%硫代硫酸鈉50ml（10min），必要時(shí)可重復(fù)。 (3)其他：葡萄糖可與氰化物結(jié)合成無毒腈。羥鈷胺（羥基維生素b12及氯鈷維生素b12）遇cn-生成維生素b12從腎排出。 【高壓氧治療】【高壓氧治療】（一）治療原理 1高壓氧可迅速糾正機(jī)體缺氧狀態(tài)。 2高壓氧可加速氰化物解毒。（二）治療方法 1壓力選擇 采用0.20.25mpa。 2艙型選擇 病情重者應(yīng)選用大型空氣加壓艙，醫(yī)務(wù)人員陪艙搶

17、救，在艙內(nèi)應(yīng)繼續(xù)常規(guī)治療和搶救。 3療程 應(yīng)視病情輕重而定，原則是最大限度地糾正缺氧及缺氧造成的組織損害。 （三）療效療效 高壓氧對氰化物中毒具有肯定療效，在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)及臨床實(shí)踐中已得到廣泛證實(shí)。四、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病四、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病 冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病，簡稱冠心?。╟oronary heart disease），是冠狀動(dòng)脈壁粥樣硬化而致管壁痙攣，管腔狹窄阻塞或單純管壁痙攣，導(dǎo)致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病，亦稱缺血性心臟病?！九R床分型】【臨床分型】 1無癥狀型 無癥狀，但靜息時(shí)或負(fù)荷試驗(yàn)后有st段壓低，t波低平或倒置。 2心絞痛型 有一過性心肌缺血而致發(fā)作性胸骨后疼痛表

18、現(xiàn)。病檢心肌無明顯組織形態(tài)變化或有纖維化改變。 3心肌梗死型 有心肌缺血壞死。 4心肌病型 長期心肌缺血導(dǎo)致心肌纖維化，可出現(xiàn)心臟擴(kuò)大、心力衰竭和心律失常。 5猝死型 因原發(fā)性心臟驟停而猝然死亡，多為缺血心肌局部發(fā)生電生理紊亂，引起嚴(yán)重的室性心律失常所致。 以上5型可合并出現(xiàn)。急性冠狀動(dòng)脈綜合征是由冠狀動(dòng)脈內(nèi)粥樣斑塊破裂出血血栓形成冠脈完全或不完全阻塞所致。臨床表現(xiàn)可為不穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗死或猝死。約占冠心病患者的30%。【病因【病因】 冠心病以動(dòng)脈粥樣硬化最多，其他少 見病因有梅毒、炎癥、栓塞、結(jié)締組織病、 創(chuàng)傷、先天畸形等?！驹\斷【診斷】 大部分患者根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)、心電圖及實(shí)驗(yàn)室

19、檢查可作出診斷，少數(shù)患者需作進(jìn)一步檢查包括放射性核素、心向量、心導(dǎo)管造影等檢查，以明確病變部位及程度。 【常規(guī)治療【常規(guī)治療】 原則是防治動(dòng)脈粥樣硬化，避免誘發(fā)因素，擴(kuò)血管藥物與氧療并用，改善冠脈供血供氧，降低心肌耗氧，糾正心律紊亂，可適當(dāng)應(yīng)用抗凝及保護(hù)心肌等治療。（一）心絞痛的治療心絞痛的治療 1.終止發(fā)作。 2.預(yù)防發(fā)作 服用長效硝酸甘油、-受體阻滯劑、鈣拮抗劑。藥物不能控制者應(yīng)考慮冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)治療。（二）心肌梗死的治療（二）心肌梗死的治療 1. 立即臥床吸氧。 2. 解除疼痛與焦慮。 3. 消除心律失常。 4. 控制休克。 5.治療心力衰竭 急性左心衰可給予嗎啡與利尿劑，梗死24h

20、內(nèi)不用洋地黃，以免引起室性心律失常。 6. 其他治療 為挽救瀕死心肌，防止梗死擴(kuò)大，可酌情應(yīng)用溶栓劑尿激酶、抗凝劑肝素，糖皮質(zhì)激素、極化液、能量合劑等?！靖邏貉踔委煛靖邏貉踔委煛?（一）治療原理 1增加心肌供氧。 2降低心肌耗氧量，保護(hù)缺氧心肌。 3增強(qiáng)氧穿透力。 4改善微循環(huán)和促進(jìn)側(cè)支循環(huán)建立，正常血管收縮，病變區(qū)血管擴(kuò)張。 5挽救瀕死心肌，使梗死區(qū)面積縮小，對 早期梗死有明顯的治療作用。 6減輕和消除心律失常。 （二）適應(yīng)證 1心絞痛 各型心絞痛均適宜。 2急性心肌梗死早期尤其合并心源性休克者，心肌梗死恢復(fù)期及梗死后綜合征。 3冠心病合并急性左心衰或合并腦梗死。 4冠心病心律失常如心動(dòng)過速

21、、頻繁期前收縮。 5冠心病猝死復(fù)蘇成功后，以穩(wěn)定循環(huán)功能和促進(jìn)腦功能恢復(fù)。（三）治療方法（三）治療方法（供參考） 1 1空氣加壓艙空氣加壓艙 壓力0.20.25mpa，吸純氧2030min后吸空氣510min,重復(fù)23次,每日1次, 10d為1療程,療程結(jié)束后休息12d。 2 2氧氣加壓艙氧氣加壓艙 壓力采用0.2mpa，穩(wěn)壓后吸氧4560min,每日1次，10日為1療程。 3心源性休克、心衰、冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)患者進(jìn)行高壓氧治療時(shí)需在空氣加壓艙內(nèi)進(jìn)行，必須有醫(yī)務(wù)人員陪艙，壓力用0.20.25 mpa，用面罩或頭帳吸氧，每次治療2h左右，心源性休克者可在0.18mpa壓力下延長治療時(shí)間。 （四

22、）療效（四）療效 心絞痛患者經(jīng)高壓氧治療后癥狀減輕,發(fā)作次數(shù)減少或完全停止,心功能改善,運(yùn)動(dòng)負(fù)荷增加，臨床癥狀改善明顯,有報(bào)道有效率為90%。 （五）注意事項(xiàng)（五）注意事項(xiàng) 1與冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張藥物（硝酸酯類）并用。 2對急性心肌梗死及其他危重患者應(yīng)周密設(shè)計(jì)治療方案，并與內(nèi)科醫(yī)生共同協(xié)作完成，艙內(nèi)應(yīng)備有監(jiān)護(hù)搶救設(shè)施，隨時(shí)準(zhǔn)備對病情突變進(jìn)行處理。 3可并用抗氧化劑如維生素c、維生素e、輔酶q10等，以減輕不良反應(yīng)和增強(qiáng)療效。五、心律失常五、心律失常 心臟激動(dòng)的起源障礙或傳導(dǎo)障礙導(dǎo)致的心動(dòng)過速、過緩、心律不齊或異位心律，稱為心律失常(cardiac arrhythmia)。根據(jù)其起搏沖動(dòng)的頻率和沖動(dòng)傳

23、導(dǎo)的速度可將心律紊亂分為快速性心律失常和慢速性心律失常。高壓氧有輕度的抑制心率和傳導(dǎo)作用。因此目前高壓氧僅用于快速心律失常，如竇性心動(dòng)過速、陣發(fā)性心動(dòng)過速、房性期前收縮、心率增快的室性期前收縮、心房撲動(dòng)或顫動(dòng)等的治療。 【病因】【病因】 1 1心肌病變心肌病變 竇性心動(dòng)過速可見于多種生理現(xiàn)象如激動(dòng)、運(yùn)動(dòng)。其他快速性心律失常也可見于正常人，但多為各種心病、肺心病、甲亢等引起。 2 2其他因素其他因素 除心肌病變外，電解質(zhì)紊亂如高血鉀、低血鉀，某些藥物如洋地黃、奎尼丁、銻劑和酗酒等均可引起心律紊亂。 【臨床表現(xiàn)【臨床表現(xiàn)】 1發(fā)作時(shí)有精神不安、恐懼、心悸、心前區(qū)不適。若有血壓下降者，可有乏力、頭暈

24、、惡心、嘔吐等。 2. 心率與心電圖變化見下表。類型心率（次/min）心 電 圖心動(dòng)過速100竇性心動(dòng)過速:正常竇性p波，p-p間期短于0.6s，p-r間期大于0.12s陣發(fā)性心動(dòng)過速(室上性或室性)200左右室性陣發(fā)性心動(dòng)過速qrs波群正?；蚧危瑂t段輕度壓低，t波平坦或倒置房撲房顫250350350600心房撲動(dòng)者p波消失，以f波代替心房顫動(dòng)者正常竇性p波消失.以f波代之室顫心室顫動(dòng)者qrs波群及t波消失，以心室顫動(dòng)波代替。 【常規(guī)治療】【常規(guī)治療】 （一）病因治療。 （二）抗心律失常藥物 1. 竇性心動(dòng)過速 治療原發(fā)病、去除誘發(fā)因素，可用受體阻滯劑、鎮(zhèn)靜劑或新斯的明。 2. 室上性陣發(fā)

25、性心動(dòng)過速 首選用機(jī)械刺激迷走神經(jīng)?？捎妹宰呱窠?jīng)興奮劑如新斯的明等。無高血壓者可用升壓藥。亦可用洋地黃制劑。其他藥物有奎尼丁、苯妥英鈉等。 3. 室性心動(dòng)過速 可選用利多卡因、溴芐銨、普魯卡因胺。也可選用受體阻滯劑、奎尼丁。 4. 心房顫動(dòng) 抑制室率藥如洋地黃、受體阻滯劑等。中止房顫藥如奎尼丁、普魯卡因胺等。 5. 心房撲動(dòng) 先用洋地黃控制心率，達(dá)洋地黃化、變?yōu)樾姆款潉?dòng)后用維持量洋地黃。 6. 房性期前收縮 偶發(fā)可不治療?？蛇x用受體阻滯劑或鈣拮抗劑或奎尼丁。 7. 室性期前收縮 一般室性期前收縮可用美西律或胺碘酮，或普魯卡因胺。急性心肌梗死出現(xiàn)多源室性期前收縮、頻發(fā)性室性期前收縮（5次min）

26、、二聯(lián)律時(shí)，或期前收縮重疊于前-心搏的t波上時(shí)，應(yīng)及時(shí)首選利多卡因?！靖邏貉踔委煛靖邏貉踔委煛?（一）治療原理 1改善心肌缺氧狀態(tài)，恢復(fù)心肌的正常代謝，糾正酸堿平衡和水電解質(zhì)平衡紊亂，恢復(fù)心肌細(xì)胞膜電活動(dòng)，保護(hù)心內(nèi)膜下的傳導(dǎo)功能。 2.降低正常心肌與缺血心肌間的氧合梯度，從而恢復(fù)心肌內(nèi)的傳導(dǎo)，糾正心律紊亂。（二）治療方法 1艙型選擇 宜選中、大型艙。 2治療壓力 0.20.25mpa。 3. 穩(wěn)壓吸氧時(shí)間 4080min。（三）注意事項(xiàng)（三）注意事項(xiàng) 1治療期間密切觀察心律、心率變化，及時(shí)調(diào)整治療方案。 2至房室傳導(dǎo)阻滯者在作高壓氧時(shí)須密切觀察心電圖，凡出現(xiàn)心率進(jìn)一步減慢，或p-r間期逐漸延長

27、時(shí)應(yīng)立即停用。 3陣發(fā)性心動(dòng)過速（室上性或室性）應(yīng)在緩解期治療。 4心動(dòng)過緩、完全性房室傳導(dǎo)阻滯及病竇綜合征者不宜作高壓氧，因有發(fā)生阿-斯綜合征的危險(xiǎn)。六、心功能不全六、心功能不全 心功能不全又稱心力衰竭(heart failure)，是由心肌損害或心臟的負(fù)荷過重導(dǎo)致的以心肌收縮力減弱、心排出量不足、組織血流量減少、肺循環(huán)和體循環(huán)靜脈淤血為特征的臨床綜合征?！静∫颉俊静∫颉?1.心肌病變 以心肌炎、心肌梗死、心肌病為常見。 2心室舒張受限或排出受阻 常見疾病有心包積液、積血，肥厚型心肌病，二尖瓣或主動(dòng)脈瓣狹窄，急性肺梗死及某些快速性異位心律。 3心肌負(fù)荷過重 如乳頭肌功能不全、腱索斷裂、瓣膜病

28、變、室間隔缺損與穿孔、高血壓、嚴(yán)重貧血、靜脈輸液過多過快、甲狀腺功能亢進(jìn)等。 4非心源性因素 如有害氣體中毒、高原病、嚴(yán)重缺氧、呼吸衰竭等。 【臨床表現(xiàn)】【臨床表現(xiàn)】 1急性左心衰竭。 2急性右心衰竭。 3慢性心功能不全 多表現(xiàn)為全心功能不全。肺循環(huán)及體循環(huán)靜脈呈慢性持續(xù)充血，多臟器功能受損，有心悸、呼吸困難、咳嗽、乏力、煩躁、嗜睡、惡心、嘔吐、尿少、消瘦、肝區(qū)痛、活動(dòng)受限等。體查可有發(fā)紺、呼吸急促、頸靜脈怒張、心臟擴(kuò)大、心率快有雜音、心律不齊、肺部濕啰音、肝大有壓痛、肝頸靜脈逆流征陽性、下肢水腫、全身浮腫、胸水、腹水等。 體 征級級級級體力活動(dòng)不受限制輕度受限明顯受限重度受限乏力、心悸、呼吸

29、困難日?；顒?dòng)不出現(xiàn)日?；顒?dòng)出現(xiàn)輕度活動(dòng)出現(xiàn) 休息時(shí)出現(xiàn)【診斷【診斷】 心功能不全可根據(jù)以上癥狀和體征及心電圖、超聲波與x線檢查作出診斷。心功能狀態(tài)分為四級。心功能分級 【常規(guī)治療】【常規(guī)治療】 1病因治療。 2控制心力衰竭 (1) 減輕心臟負(fù)荷。 (2) 加強(qiáng)心肌收縮力。 (3) 控制心律失常。 3輔助治療 (1) 改善心肌代償功能。 (2) 改善呼吸功能。 心功能不全的病理hbo的治療機(jī)制肺泡血管淤血，氣體交換障礙，血氧分壓降低，心肌缺氧增加血氧張力、血氧濃度和氧彌散力臟器淤血，加重心功能不全可收縮血管，促進(jìn)回流，減輕器官淤血，治療肺水腫心率增快，心負(fù)荷加重，氧耗增加有負(fù)性心肌力、負(fù)性心率作

30、用，類似受體阻滯劑作用，降低心肌耗氧量與心律紊亂互為因果使氧彌散半徑增加，降低心肌不同區(qū)域氧合梯度，防治心律不齊?！靖邏貉踔委煾邏貉踔委煛?（一）治療原理 高壓氧治療心衰機(jī)理 （二）治療方法 1空氣加壓艙 壓力采用0.2mpa，吸純氧20 30min后吸空氣10min，重復(fù)23次,每日1次, 10d為1療程,療程結(jié)束后休息25d后繼續(xù)下1個(gè)療程。 2氧氣加壓艙 壓力采用0.2 mpa，連續(xù)吸氧4560min，每日1次，10d為1療程。 （三）療效 對心泵功能的多項(xiàng)指標(biāo)都有改善作用，其中機(jī)械泵功能改善較明顯，而心肌的收縮功能改善較小。心衰的臨床癥狀明顯減輕，如心律紊亂、呼吸困難、心絞痛可得到解除

31、，肝大消失，水腫減輕，尿量增多，用藥減少。 （四）注意事項(xiàng) 心功能不全的病因復(fù)雜，病情重，高壓氧不能代替藥物治療。因變化急劇，治療中必須與內(nèi)科醫(yī)師密切配合，在嚴(yán)密監(jiān)護(hù)下進(jìn)行。并應(yīng)定期檢查心電圖、心功能，如果癥狀和血流動(dòng)力學(xué)無改善或有嚴(yán)重不良反應(yīng)時(shí)應(yīng)停止高壓氧治療。 七、病毒性心肌炎七、病毒性心肌炎 病毒性心肌炎是病毒引起心肌局灶性或彌漫性炎癥、心肌間質(zhì)炎性滲出和心肌纖維的變性和壞死，有的可伴有心包或心內(nèi)膜炎癥改變。本病臨床表現(xiàn)輕重不一，預(yù)后大多良好，但少數(shù)可發(fā)生心力衰竭、心源性休克，甚至猝死。臨床以柯薩奇病毒性心肌炎最多見。 【病因】【病因】 各種病毒均可引起心肌炎，其中以腸道和上呼吸道感染的

32、各種病毒最多見。如柯薩奇、echo、脊髓灰質(zhì)炎、流感、副流感、腺、麻疹、腮腺炎、乙型腦炎、傳染性肝炎等病毒均是常見的引起心肌炎的病毒?！九R床表現(xiàn)】【臨床表現(xiàn)】 （一）急性期 病程不超過6個(gè)月。 1. 輕型 心肌缺血表現(xiàn)。 2. 中型 起病較急，乏力突出。心率過速或過緩，心律不齊，心臟稍大，心音鈍，心尖部雜音、奔馬律。 3. 重型 急性重癥心肌炎可呈暴發(fā)性經(jīng)過，表現(xiàn)為充血性心力衰竭、心源性休克、嚴(yán)重心律失常。 （二）恢復(fù)期 急性期經(jīng)積極治療，臨床表現(xiàn)和客觀檢查逐漸好轉(zhuǎn)，但尚未痊愈，病程在半年以上。 （三）遷延期 急性期后，癥狀反復(fù)出現(xiàn)，心電圖和x線改變遷延不愈，心肌酶學(xué)檢查有活動(dòng)的表現(xiàn)。病程在1

33、年以上。 （四）慢性期 進(jìn)行性心臟增大或反復(fù)心力衰竭。病程達(dá)1年以上?！据o助檢查】【輔助檢查】 1血常規(guī) 急性期白細(xì)胞總數(shù)可增高，血沉加快。 2心肌酶學(xué) 天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（alt、got）、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（alt、gpt）、磷酸肌酸激酶（cpk）、磷酸肌酸激酶同工酶（心肌cpk-mb）、乳酸脫氫酶（ldh）、羥丁酸脫氫酶（hbd）等酶活性增高，以cpk-mb等心肌同工酶增高診斷價(jià)值大。 3心電圖 可表現(xiàn)各種心律紊亂、傳導(dǎo)阻滯、st-t改變、q-t間期過長等。 4內(nèi)膜下心肌活檢 心肌有炎癥細(xì)胞浸潤、心肌細(xì)胞壞死和變性即可確診?！绢A(yù)防】【預(yù)防】 注意預(yù)防上呼吸道感染。在柯薩奇等腸道病毒感染流

34、行時(shí)，應(yīng)對小兒進(jìn)行隔離保護(hù)。【常規(guī)治療】【常規(guī)治療】 1休息 急性期應(yīng)充分休息46周，重癥有心力衰竭和心臟擴(kuò)大者嚴(yán)格臥床休息不少于6個(gè)月。 2藥物治療 保護(hù)心肌促進(jìn)心肌營養(yǎng)和代謝的藥物有維生素c、1, 6-二磷酸果糖、泛癸利酮（輔酶q10）等；病情嚴(yán)重時(shí)應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素；應(yīng)用調(diào)節(jié)免疫功能藥物。 3抗心源性休克 擴(kuò)容、糾酸、及時(shí)應(yīng)用血管調(diào)節(jié)藥物。 4控制心力衰竭 應(yīng)用強(qiáng)心、利尿劑和血管活性藥物。 5糾正心律失常。 【高壓氧治療】【高壓氧治療】（一）治療原理原理 1改善心肌供氧，改善心肌的氧代謝，減輕心肌水腫和細(xì)胞間腫脹。 2增強(qiáng)機(jī)體內(nèi)吞噬細(xì)胞的吞噬和殺死被病毒感染的細(xì)胞，增強(qiáng)吞噬細(xì)胞清除壞死細(xì)

35、胞的能力。 3抑制體內(nèi)抗體的產(chǎn)生和在體內(nèi)進(jìn)行的變態(tài)反應(yīng)，減輕免疫機(jī)制對心肌的損害。 4刺激垂體分泌acth，促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)激素的分泌，加速病灶修復(fù)，改善心肌功能。 （二）治療方法 治療壓力不宜超過0.2mpa，1次/d，10次為1療程，23個(gè)療程為宜。（三）療效 實(shí)驗(yàn)證明0.3mpa的高壓氧對停搏心肌有良好保護(hù)作用，心肌含氧量、攝氧量與耗氧量明顯增加，乳酸利用率升高，有氧代謝改善，血流動(dòng)力學(xué)迅速恢復(fù)正常，心肌損傷的酶學(xué)變化少，心肌超微結(jié)構(gòu)變化較輕。八、支氣管哮喘八、支氣管哮喘 是由嗜酸性粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞和t淋巴細(xì)胞等多種炎性細(xì)胞參與的氣道慢性炎癥。易感者對各種激發(fā)因子具有氣道高反應(yīng)性，并引起氣

36、道縮窄而發(fā)病。 【病因與發(fā)病機(jī)制】【病因與發(fā)病機(jī)制】 可能與多基因遺傳有關(guān)，同時(shí)有環(huán)境因素參與。發(fā)病機(jī)制可能與變態(tài)反應(yīng)、氣道炎癥、氣道反應(yīng)性增高及神經(jīng)等因素相互作用有關(guān)?！驹\斷】【診斷】 1病史 過敏性鼻炎、濕疹及蕁麻疹等病史，家族過敏史。 2癥狀 反復(fù)發(fā)作喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽，多與接觸變應(yīng)原。 3體征 心率增快，血壓輕度升高，被迫坐位。胸廓叩診過清音，哮鳴音，呼氣相延長。發(fā)紺和奇脈。 4實(shí)驗(yàn)室檢查及特殊檢查 (1) 血常規(guī)：白細(xì)胞計(jì)數(shù)多正常。嗜酸性細(xì)胞。 (2) 痰涂片：嗜酸性粒細(xì)胞增多，并可查見夏科-萊登結(jié)晶。 (3) 肺功能檢查： (4) 血?dú)夥治觯喊l(fā)作時(shí)pao2降低、paco2正

37、?；蚪档?。嚴(yán)重發(fā)作時(shí)paco2升高，并可并發(fā)代謝性酸中毒。 (5) 胸部x線檢查：兩肺過度充氣。緩解期患者胸片多正常。 (6) 血特異性ige測定：外源性哮喘者明顯升高。 (7) 過敏原皮膚試驗(yàn)：有助于外源性哮喘過敏物質(zhì)的確定。 【鑒別診斷】【鑒別診斷】 1心源性哮喘 見于左心衰竭?；颊叨嘤懈哐獕?、冠心病及風(fēng)心病病史?？人?，咳出粉紅色泡沫痰，兩肺聞及廣泛濕啰音和哮鳴音，心界向左擴(kuò)大，心率增快，心尖區(qū)可聞及奔馬律。胸部x線可見心臟增大和肺淤血征。 2慢性支氣管炎、肺氣腫 多見于老年人，具有慢性咳嗽史，病情呈進(jìn)行性發(fā)展，與吸煙史明顯相關(guān)。呼吸困難與喘息多于活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)，氣道阻塞可逆性很少，肺氣腫征明

38、顯，多伴有不同程度的低氧血癥。 3外源性與內(nèi)源性哮喘的鑒別 根據(jù)患者是否特異質(zhì)可將哮喘分為外源性（過敏性）和內(nèi)源性（感染性）兩型【常規(guī)治療】【常規(guī)治療】 1脫離變應(yīng)原 這是治療哮喘最有效的方法。 2藥物治療 (1) 支氣管擴(kuò)張藥：2受體激動(dòng)劑如沙丁胺醇、特布他林、施立穩(wěn)、全特寧等可分別根據(jù)病情選用吸入、口服或靜脈滴注等方式給藥。茶堿類如口服控釋茶堿片或氨茶堿針劑稀釋后靜脈注射?？鼓憠A藥如吸入抗膽堿藥異丙托溴銨等。 (2) 抗炎藥：糖皮質(zhì)激素如每日定時(shí)吸入皮質(zhì)激素二丙酸倍氯米松或丁地去炎松，或口服潑尼松，或靜脈滴注琥珀氫化可的松等。非糖皮質(zhì)激素抗炎藥物如色甘酸鈉。 (3) 其他藥物：如酮替酚、阿

39、司米唑、屈尼斯特、怒雷他定及白三烯調(diào)節(jié)劑等。 【高壓氧治療】高壓氧治療】（一）治療原理 1增強(qiáng)有氧代謝，atp生成增加，c-atp增加，支氣管舒張，避免哮喘發(fā)作。 2組織中氧含量、氧張力、氧彌散距離增加，改善全身和局部組織缺氧，有利于受損支氣管黏膜修復(fù)，消除其充血、水腫，緩解支氣管平滑肌痙攣。 3高壓氧的高密度氧對呼吸道有沖刷作用。 4減少腺體分泌，使呼吸道通暢，肺活量增加。 5使糖皮質(zhì)激素代謝障礙恢復(fù)正常，減輕哮喘癥狀。 6使t淋巴細(xì)胞免疫活性下降、免疫球蛋白含量降低，減輕哮喘發(fā)作。 （二）治療方法 壓力可選用0.180.2mpa，療程1030次。 （三）療效 療效較好。有報(bào)道高壓氧治療可使

40、哮喘發(fā)作程度減輕，所用藥物劑量減少，緩解期顯著延長，1/3患者延長半年至1年，少數(shù)患者緩解期在2年以上。也有報(bào)道采用0.2mpa下吸氧80min，每日1次，12次為1療程，結(jié)果顯效171例(45%)，好轉(zhuǎn)169例(44%)，無效42例(11%)；總有效率為89%。 （四）注意事項(xiàng) 1. 治療時(shí)機(jī) 宜在非發(fā)作期治療（發(fā)作時(shí)支氣管痙攣，加壓時(shí)呼吸會(huì)更困難，患者會(huì)覺胸悶）。在每年好發(fā)季度前進(jìn)行12個(gè)療程，有一定的預(yù)防作用。 2. 有嚴(yán)重的肺大泡和肺氣腫者不宜用高壓氧治療，以免發(fā)生氣胸。九、高原病九、高原病 海拔500m以上，面積遼闊的高地稱為高原。高原地區(qū)氣壓低，氧分壓低，可使人因缺氧而發(fā)生急性或慢性缺氧綜合征稱為高原病（high altitude sickness），也稱高山病 (mountain sickness)。高原病一般發(fā)生在海拔3000m以上。高原病根據(jù)臨床表現(xiàn)及病情不同可將其分為：三型急性高原病（急性高原反應(yīng)、高原肺水腫、高原腦水腫）和四型慢性高原?。愿咴磻?yīng)、高原心臟病、高原血壓異常、高原紅細(xì)胞增多癥）。 【臨床表現(xiàn)與診斷】【臨床表現(xiàn)與診斷】