內科學-慢性阻塞性肺疾病教案

1、文檔來源為：從網(wǎng)絡收集整理.word版本可編輯.歡迎下載支持南方醫(yī)科大學教案首頁單位及科室南方醫(yī)院呼吸科教師姓名周國紅技術職務教授課程內容呼吸內科學教材版本全國統(tǒng)編教材授課方式理論大課授課內容慢性阻塞性肺疾病學時2專業(yè)年級教學日期主要內容（按教學 大綱要求）1、慢性阻塞性肺疾病的定義2、慢性阻塞性肺疾病的臨床表現(xiàn)、體征、肺功能改變3、慢性阻塞性肺疾病的防治教學目的 與要求慢性阻塞性肺疾病診斷依據(jù)、臨床表現(xiàn)與體征重點 難點重點：慢性阻塞性肺疾病的診斷依據(jù)難點：慢性阻塞性肺疾病的肺功能檢查、嚴重程度分級主要教 學媒體掛圖、投影主要夕卜 語詞匯有關本課題 新的進展新型肺功能儀（6200體積描記儀）測

2、定肺通氣指標、彌散指標、心 排血量（心功能指標）復習思考題課堂測試題1、慢性阻塞性肺疾病與其它類型肺氣月中鑒別要點2、慢性阻塞性肺疾病肺功能改變教研室 審意見查備注2006年3月制南方醫(yī)科大學教案用紙授課 內容慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease)方法、手段、時間【概述】慢性阻塞T肺疾病(COPD)是一種常見、多發(fā)、高致殘率和高致死率慢性呼吸系統(tǒng)疾病。近年來，世界各國對COPD都給予高度重視，原因在于COPD患病率居高不下，發(fā)病率有逐年增高的趨勢。2003年廣東省流行病學調查顯示，COPD的總體患病率為 9.40%。天津地區(qū) 40歲以上人

3、口的COPD患病率為9.42%,與近期歐洲、日本同年齡段9.1%和8.5%的患病率接近,與我國1992年調查結果比較，COPD患病率提高了 3倍。世界衛(wèi)生組織彳t計，世界范圍內COPD的致死率居第4位或第5位，與艾滋病的致死率相當。僅2000年全世界因COPD死亡的人數(shù)就達 274萬，過去10年死亡率增加22%。COPD發(fā)病趨勢嚴峻,COPD對人類生命和健康有著嚴重的威脅和沉重的醫(yī)療負擔。【COPD既念的更新】1、傳統(tǒng)的COPD包括了慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫和部分氣道阻塞不可逆的支氣管哮喘病人，是此三種慢性呼吸系統(tǒng)疾病的綜合與重疊?！奥宰枞约膊》乐稳虺h"(Ehe Globa

4、l Initiative forChronic Obstructive Lung Disease Secretariat ) GOLD 由美國國立心肺血液研究所、美國胸科學會、歐洲呼吸病學會和世界衛(wèi)生組織共同制定的。2、COPD定義為一種可以預防和治療的慢性氣道炎癥性疾病，疾病發(fā)展過程伴有不完全可逆的氣流受限。氣流受限的病理學基礎是氣道對不同有害顆粒和氣體刺激引發(fā)的異常炎癥反應。不完全可逆氣流受限的病理學改變包括可逆的部分和不可逆的部分。3、GOLD指出,COPD雖然是氣道的疾病，但對全身的系統(tǒng)影響也不容忽視。概念的更新源于臨床與研究工作的進展和認識的深入。更南方醫(yī)科大學教案用紙授 課 內 容

5、 方法、手段、時間加符合COPD疾病本質和規(guī)律性的概念 XCOPD的防治會產(chǎn)生更大的指導作用?！静∫蚝桶l(fā)病機制】確切的病因不清楚。與下列導致慢性支氣管炎的因素有關。一、吸煙 為重要的發(fā)病因素。氣道上皮細胞，使纖維運動減退和巨噬細胞吞噬功能降低；支氣管粘液腺肥大、杯狀細胞增生，粘液分泌增多，使氣道凈化能力 下降；支氣管粘膜充血水腫、粘液積聚，容易繼發(fā)感染，慢性炎癥 及吸煙刺激粘膜下感受器，使副交感神經(jīng)功能亢進，引起支氣管平 滑收縮，氣流受限。二、職業(yè)性粉塵和化學物質當職業(yè)性粉塵及化學物質，如煙霧、過敏原、工業(yè)廢氣及室內空氣污染等，濃度過大或接觸時間過長，均可能產(chǎn)生與吸煙無關的 COPD。三、空氣

6、污染大氣中的有害氣體如二氧化硫、三氧化氮、氯氣等損傷氣道粘 膜和其細胞毒作用，使纖毛清除功能下降，粘液分泌增加，為細菌 感染增加條件。四、感染感染是COPD發(fā)生發(fā)展的重要因素之一。病毒、細菌和支原體是本病急性加重的重要因素。病毒主要為流感病毒、鼻病毒、腺病 毒和呼吸道合胞病毒等；細菌感染以肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、 卡他莫拉菌及葡萄球菌為多見。五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡蛋白水解酶對組織有損傷、破壞作用；抗蛋白酶對彈性蛋白酶等多種蛋白酶具有抑制功能。其中“ 1-抗胰蛋白酶（a 1-AT）是活性最強的一種。蛋白酶和抗蛋白酶維持平衡是保證肺組織正常結構免受損南方醫(yī)科大學教案用紙授 課 內 容 方法、手

7、段、時間傷和破壞的主要因素。蛋白酶增多或抗原蛋白酶不是均可導致組織結構破壞產(chǎn)生肺氣腫。六、其他如機體的內在因素、自主神經(jīng)功能失調、營養(yǎng)、氣溫的突變都有可能參與COPD的發(fā)生、發(fā)展?！静±砀淖儭緾OPD的病理改變主要表現(xiàn)為慢性支氣管炎及肺氣腫的病理變 化。支氣管粘膜上皮細胞變性、壞死、潰瘍形成。纖毛倒伏、變短、 不齊、粘連，部分脫落。緩解期粘膜上皮修復、增生、鱗狀上皮化 生和肉芽腫形成。杯狀細胞數(shù)目增多肥大，分泌亢進，腔內分泌物 潴留?；啄ぷ兒駢乃?。支氣管腺體增生肥大，腺體肥厚與支氣管 壁厚度比值常大于 0.550.79 （正常小于0.4）。炎癥導致氣道壁的損傷和修復過程反復循環(huán)發(fā)生。修復過程

8、導 致氣道壁的結構重塑，腹原含量增加及疤痕形成，這些病理改變是 COPD氣流受限的主要病理基礎之一。肺氣腫的病理改變按累及肺小葉的部位，可將阻塞性肺氣腫分 為小葉中央型，全小葉型及介于兩者之間的混合型三類。其中以小 葉中央型為多見。COPD勺病理生理學特點:多種細胞數(shù)量/活性增高:內容授 課【病理生理】市法、手段、時間氣道阻塞-細胞FHi需EV為例VV-平滑肌收縮異常粘液分泌增多最杰哪剛11速正常。相纖毛運輸能力降低-中性粒細胞，/國遒哪能已發(fā)生-肺泡|峭嗖耳曾要驛發(fā)肺氣抻粕膜破部通氣功能明顯障;臬反應性彈性降低1、最大通氣量均降低MVV下降）；-CD8+淋巴細胞IL-8、TNFa、LTB4

9、水平升 高、蛋白酶/抗蛋白酶失衡、 粘膜水腫2、殘氣量占肺總量的百分比增加（ RV/TCL增加）；3、晚期彌散面積減少;4、通氣與血液比例失調（V/Q比例失調）。通氣換氣功能發(fā)生障礙-缺氧，CO2潴留一呼吸衰竭?！九R床表現(xiàn)】一、癥狀 起病緩慢、病程較長。主要癥狀：1、慢性咳嗽 隨病程發(fā)展可終身不愈。常晨間咳嗽明顯，夜間有陣 咳或排痰。2、咳痰 一般為白色粘液或漿液性泡沫性痰，偶可帶血絲，清晨排 痰較多。急性發(fā)作期痰量增多，可有膿性痰。3、氣短或呼吸困難 早期在勞力時出現(xiàn)， 后逐漸加重，以致在日?；顒由踔列菹r也感到氣短。是 COPD的標志性癥狀。4、喘息和胸悶部分患者特點是重度患者或急性加重時

10、出現(xiàn)喘息。5、其他 晚期患者有體重下降，食欲減退等。二、體征 早期體征可無異常，隨疾病進展出現(xiàn)以下體征：1、視診及觸診 胸廓前后徑增大，劍突下胸骨下角增寬（桶狀胸）。部分患者呼吸變淺，頻率增快，嚴重者可有縮唇呼吸等；觸覺語顫減弱。2、叩診 肺部過清音，心濁音界縮小，肺下界和肝濁音界下降。3、聽診 兩肺呼吸音減弱，呼氣延長，部分患者可聞及干性啰音和 （或）濕性啰音。【實驗室及特殊檢查】南方醫(yī)科大學教案用紙授 課 內 容 方法、手段、時間一、肺功能檢查是判斷氣流受限的主要客觀指標，對COPD診斷、嚴重程序評價、疾病進展、預后及治療反應等有重要意義。1、第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比（FEV/

11、EVC）是評價氣流受限的一項敏感指標。第一秒用力呼氣容積占預計值百分比（FEVi%預計值），是評估嚴重程度的良好指標，其變異性小，易于操作。吸入支氣管舒張藥后 FEV i/FVC<70%及FEV 1<80%預計值者， 可確定為不能完全可逆的氣流受限。2、肺總量（TLC）、功能殘氣量（FR。和殘氣量（RV增高，肺活量（VQ減低，表明肺過度充氣，有參考價值。由于 TLC增加不及RV增高程度大，故 RV/TLC增高。3、一氧化碳彌散量（DL。）及DLco與肺泡通氣量（VA）比值（DLcOVA） 下降，該項指標供診斷參考。二、胸部X線檢查COPD早期胸片可無變化，以后可出現(xiàn)肺紋理增粗、紊亂

12、等非 特異性改變，也可出現(xiàn)肺氣腫改變。X線胸片改變對COPD診斷特異性不高，主要作為確定肺部并發(fā)癥及與其他肺疾病鑒別之用。三、胸部CT檢查CT檢查不應作為 COPD的常規(guī)檢查。高分辨 CT,對有疑問病 例的鑒別診斷有一定意義。四、血氣檢查對確定發(fā)生低氧血癥、高碳酸血癥、酸堿平衡失調以及判斷呼 吸衰竭的類型有重要價值。五、其他COPD合并細菌感染時，血白細胞增高，核左移。痰培養(yǎng)可能南方醫(yī)科大學教案用紙授 課 內 容 方法、手段、時間 檢出病原菌；常見病原菌為：1、肺炎鏈球菌；2、流感嗜血桿菌；3、卡他莫拉菌；4、肺炎克雷 白桿菌等。【診斷與嚴重程度分級】 不完全可逆的氣流受限是 COPD診斷的必

13、 備條件。吸入支氣管舒張藥后 FEV 1/FVC<70%及FEVi<80%預計值 可確定為不完全可逆性氣流受限。有少數(shù)患者并無咳嗽、咳痰癥狀，僅在肺功能檢查時FEVi/FVC<70% ,而FEVi>80%預計值，在除外其他疾病后，亦可診斷為COPD。根據(jù)FEVi/FVC、FEVi%預計值和癥狀可對 COPD的嚴重程度 做出分級（見表）。慢性阻塞性肺疾病的嚴重程度分級0級:高危有罹患COPD的危險因素肺功能在正常范圍有慢性咳嗽、咳痰癥狀I級:輕度FEV i/FVC<70%FEVi>80%預計值有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀II級:中度FEV i/FVC<70%

14、50%< FEVi<80%預計值有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀III 級:FEV i/FVC<70%30%< FEVi<50%預計值有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀IV級：極FEV 1/FVC<70%FEVi<30%預計值或FEVi<50%預計值，伴慢性呼吸衰竭COP畫程分期：1、急性加重期：指在疾病過程中，短期內咳嗽、咳痰、氣短和（或） 喘息加重、痰量增多，呈膿性或粘液膿性，可伴發(fā)熱等癥狀；2、穩(wěn)定期：則指患者咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微。南方醫(yī)科大學教案用紙授 課 內 容 方法、手段、時間一、支氣管哮喘多在兒童或青少年期起病，以發(fā)作性喘息為特征，發(fā)

15、作時兩肺 布滿哮鳴音，緩解后癥狀消失，常有家庭或個人過敏史。哮喘的氣 流受限多為可逆性，其支氣管舒張試驗陽性。二、支氣管擴張有反復發(fā)作咳嗽、咳痰特點，常反復咯血。合并感染時有多量 膿性痰。查體常有肺部固定性濕性音。部分胸部X片顯示肺紋理粗亂或呈卷發(fā)狀，高分辨 CT可見支氣管擴張改變。三、肺結核可有午后低熱、乏力、盜汗等結核中毒癥狀，痰檢可發(fā)現(xiàn)結核分枝桿菌、胸部X線檢查可發(fā)現(xiàn)病灶。四、肺癌有慢性咳嗽、咳痰，近期痰可帶血，并反復發(fā)生，胸部X線片及CT可發(fā)現(xiàn)占位病變或阻塞性肺不張或肺炎。痰細胞學檢查、纖維支氣管鏡檢查以至肺活檢，可有助于明確診斷。五、其他原因所致呼吸氣腔擴大如代償性肺氣腫、老年性肺氣

16、腫、Down綜合征中的先天性肺氣腫等。臨床表現(xiàn)可出現(xiàn)勞力性呼吸困難和肺氣腫體征，但肺功能測定沒有氣流受限的改變。即FEVi/FVC >70%,與COPD不同?！静l(fā)癥】一、慢性呼吸衰竭常在COPD急性加重時發(fā)生，其癥狀明顯加重，發(fā)生低氧血癥和（或）高碳酸血癥，可具有缺氧和二氧化碳潴留的臨床表現(xiàn)。二、自發(fā)性氣胸如有突然加重的呼吸困難，并伴有明顯的發(fā)綃，患側肺部叩診為鼓音，聽診呼吸音減弱或消失，應考慮并發(fā)自發(fā)性氣胸，通過 X南方醫(yī)科大學教案用紙授 課 內 容 方法、手段、時間線檢查可以確診。三、慢性肺源性心臟病由于COPD肺病變引起肺血管床減少及缺氧致肺動脈痙攣、血 管重塑，導致肺動脈高壓、

17、右心室肥厚擴大，最終發(fā)生右心功能不 全。【治療】一、穩(wěn)定期治療1、教育和勸導患者戒煙因職業(yè)或環(huán)境粉塵、刺激性氣體所致者，應脫離污染環(huán)境。2、支氣管舒張藥包括短期按需應用以暫時緩解癥狀，及長期規(guī)則應用以預防和減輕癥狀兩類。(1) 3 2腎上腺素受體激動劑：主要有沙丁胺醇 (salbutamol)氣霧齊I，每次100200 dg (12噴)，霧化吸入，療效持續(xù) 45小時，每 24小時不超過812噴。特布他林(terbutaline)氣霧劑亦有同樣作 用。(2)抗膽堿藥： 是COPD常用的制劑，主要品種為異丙托澳俊(ipratropium)氣霧劑，霧經(jīng)吸入，起效較沙丁胺醇慢，持續(xù)68小時，每次 40

18、80科g (每噴20科g),每天34次。(3)茶堿類：茶堿緩釋或控釋，0.2g,早、晚各一次；氨苯堿(aminophylline), 0.1g,每日 3次。除以上支氣管舒張劑外，尚有沙美特羅(salmeterol)、福莫特羅(formoterol )等長效3 2腎上腺素受體激動劑，必要時可選用。方法、手段、時間南方醫(yī)科大學教案用紙授課 內容常用的支氣管舒張劑藥物a定量氣霧劑 (g)b持續(xù)霧化(mg) b-b口服(mg作用持續(xù)時間 (小時)3 2受體激動劑菲諾特羅100-2000.5-2.04-6沙丁胺醇100-2002.5-5.044-6特布他林250-2505-1054-6福莫特羅12-24

19、-12+沙美特羅50-100-12+抗膽堿能藥物澳化異丙托品40-800.25-0.5-6-8澳化氧托品200-7-9甲基黃喋聆類c氨茶堿(緩釋)225-450不定，最長達24茶堿(緩釋)100-400不定，最長達243、祛痰藥對痰不易咳出者可應用。常用藥物有鹽酸氨澳索( ambroxol ),30mg,每日3次，或竣甲司坦(carbocisteine) 0.5g,每日3次。4、長期家庭氧療(LTOT對COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活質量和生存率。對血流動力 學、運動能力、肺生理和精神狀態(tài)均會產(chǎn)生有益的影響。LTOT指征：PaO2 < 55mmHg或SaO2 < 88% ,有或沒有

20、高碳酸血癥。 PaO25560mmHg或SaO2< 89%,并有肺動脈高壓、心力衰竭水腫或紅 細胞增多癥（血細胞比容>0.55 ）。一般用鼻導管吸氧，氧流量為1.02.0L/min ,吸氧時間>15h/d。目的是使患者在海平面、靜息狀態(tài)下， 達至U PaO2>60mmHg 和（或）使 SaO2升至 90%。二、急性加重期治療1、確定急性加重期的原因及病情嚴重程度。最多見的急性加重原因是 細菌或病毒感染。2、根據(jù)病情嚴重程度決定門診或住院治療。3、支氣管舒張藥藥物同穩(wěn)定期。有嚴重喘息癥狀者可給予較大劑量霧化吸入治療，如應用沙丁胺醇南方醫(yī)科大學教案用紙授課 內容方法、手段、

21、時間2500科g或異丙托澳俊 500科g,或沙丁胺醇 1000 dg加異丙托澳錢 250500科g通過小型霧化吸入器給患者吸入治療以緩解癥狀。4、控制性吸氧鼻導管給氧時，吸入的氧濃度與給氧流量有關，估算公式為吸入氧濃度（） =21+4 X氧流量（L/min ）。一般吸入氧濃度為 28%30%,應避免吸入氧濃度過高引起二氧化碳潴留。5、抗生素當患者呼吸困難加重，咳嗽伴痰量增加、有膿性痰時，應根據(jù)患者所在地常見病原菌類型及藥物敏感情況積極選用抗生素治療。6、糖皮質激素對需住院治療的急性加重期患者可考慮口服潑尼松龍3040mg/d,也可靜脈給予甲潑尼龍。 連續(xù)57天。如患者有呼吸衰竭、 肺源性心臟病、心力衰竭，具體治療方法可參閱有關章節(jié)治療內容。COPD勺分級治療分級特點推薦治療