AMI急性心肌梗死的診斷和治療指南

1、AMI急性心肌梗死的診斷和治療指南 中華醫(yī)學會心血管病學分會、中華心血管病雜志編委會委員會和中國循環(huán)雜志編輯委員會，依據(jù)大量循證醫(yī)學的臨床實驗結(jié)果，參考美國心臟病學院和美國心臟協(xié)會（ACC/AHA）1999年修訂的AMI治療指南，并結(jié)合我國具體情況，制訂了AMI診斷和治療指南。對AMI的分類，根據(jù)臨床實用的原則分ST段抬高和非ST段抬高兩類。兩類之間在病理上不同，治療上也不同。急診科對疑診AMI患者診斷程序1、目標2、缺血性胸痛和疑診AMI的篩查3、AMI的診斷 對疑診AMI的患者應爭取在10分鐘內(nèi)完成臨床檢查； 描記18導聯(lián)心電圖（常規(guī)12導聯(lián)加V7-V9、V3R-V5R）并進行分析； 對有

2、適應證的患者在就診后30min內(nèi)開始溶栓治療或90min內(nèi)開始急診PTCA。 詢問缺血性胸痛史和描記心電圖是急診科醫(yī)生迅速篩選心肌缺血和AMI的主要方法。 迅速評價初始18導聯(lián)心電圖：在10min內(nèi)完成。 對ST段抬高或新發(fā)生左束支阻滯患者，應迅速評價溶栓禁忌證開始抗缺血治療，盡快開始再灌注治療（30min內(nèi)溶栓或90min內(nèi)開始球囊擴張）入院時作血常規(guī)、血糖、血脂、凝血時間和電解質(zhì)。 對非ST段抬高，心電圖高度懷疑缺血（ST段下移、T波倒置）或有左束支阻滯，臨床病史高度提示心肌缺血患者，應入院抗缺血治療，并作心肌標志物及常規(guī)血液檢查。 對心電圖正?；蚍翘卣餍孕碾妶D改變的患者，應在急診科繼續(xù)對

3、病情進行評價和治療，并進行床旁監(jiān)測（心電、心肌標記物、超聲心動圖）。超聲心動圖可在缺血損傷數(shù)分鐘內(nèi)發(fā)現(xiàn)節(jié)段性室壁運動障礙，有助于AMI的早期診斷，也有助于鑒別診斷。床旁監(jiān)護一直堅持到最后評估有無心肌缺血或心肌梗死證據(jù)，再決定繼續(xù)觀察或入院治療。必須至少具備下列三條標準中的兩條：缺血性胸痛的臨床病史；心電圖的動態(tài)演變；心肌壞死的血清心肌標記物濃度的動態(tài)改變。 部分心梗者的心電圖ST段不抬高，表現(xiàn)為其他非診斷性心電圖改變，見于老年人及有心梗史者，因此血清心肌標記物濃度的測定對診斷心肌梗死有重要價值。在應用心電圖診斷AMI時要注意到超急性期T波改變、后壁梗死、右室梗死及非典型AMI的心電圖表現(xiàn)，伴有

4、LBBB時，心電圖診斷心梗有困難，需進一步檢查確診。 AMI血清心肌標記物及其檢測時間 項目 肌紅 心臟肌鈣蛋白 CK CK-MB AST 蛋白 cTnI cTnT 出現(xiàn)時間 （h）12 24 24 6 34 612100%敏感時間（h）48 812 812 812 峰值時間 （h） 48 1024 1024 24 1024 2448持續(xù)時間（d） 0.51 510 514 34 24 35 注：應同時測定丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT），ASTALT方有意義；CK：肌酸激酶；CK-MB ：肌酸激酶同工酶；AST：天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶 AST、CK、CK-MB為傳統(tǒng)的診斷AMI的血清心肌標記物，但肝臟疾病、心

5、肌疾病、心肌炎、骨骼肌創(chuàng)傷、肺動脈栓塞、休克及糖尿病等疾病均可影響其特異性。肌紅蛋白可迅速從梗死心肌釋放而作為早期血清心肌標記物，但骨骼肌損傷可能影響其特異性，故早期檢出肌紅蛋白后，應再測定CK-MB、肌鈣蛋白I（cTnI）或cTnT等更具心臟特異性的標記物與以證實。肌鈣蛋白的特異性均高于其它酶學指標。快速床旁試劑條可用來半定量估計cTnT或cTnI的濃度，用于快速診斷的參考，但陽性結(jié)果應當用傳統(tǒng)的定量方法予以確定。CK-MB、CK作為診斷依據(jù)時，其診斷標準至少應時正常上限的2倍。 心電圖表現(xiàn)可診斷AMI，在血清心肌標記物檢測報告之前即可開始緊急處理。如果心電圖無決定性診斷意義，早期血液化驗結(jié)

6、果陰性，但臨床表現(xiàn)高度可疑，應以血清心肌標記物監(jiān)測AMI。推薦于入院即刻、2-4、6-9、12-24h采血，盡早報告結(jié)果,或采用快速床旁測定，迅速得到結(jié)果。 缺血性胸痛 + 非ST段抬高ST段抬高 + + + 不穩(wěn)定性 Q波MI 心絞痛 非Q波MI 注：“+”血清心肌標記物陽性 圖2缺血性胸痛可能的臨床轉(zhuǎn)歸 AMI患者從發(fā)病至治療存在時間延誤其原因有： 患者就診延遲； 院前轉(zhuǎn)運、入院后診斷和治療準備所需的時間過長，其中以患者就診延遲所需時間最長。 院前急救的基本任務： 是幫助AMI患者安全、迅速得轉(zhuǎn)運到醫(yī)院，以盡早開始再灌注治療；重點是縮短患者就診延誤的時間和院前檢查、處理、轉(zhuǎn)運所需的時間。

7、應幫助已患心臟病或有AMI高危因素的患者提高識別AMI的能力，以便自己一旦發(fā)病立即采取以下急救措施：停止一切主動活動和運動；立即舌下含化硝酸甘油1片，每5min可重復一次。若3片仍無效則應打急救電話有專業(yè)人員將其送至附近醫(yī)院搶救。高?；颊撸ǖ脱獕?、心動過速、休克、肺水腫），可直接送到有條件進行冠脈血管重建術(shù)的醫(yī)院。 AMI被送達醫(yī)院急診室后，急診醫(yī)生應迅速做出診斷并盡早給予再灌注治療。力爭在20min內(nèi)完成病史采集、臨床檢查和記錄1份18導聯(lián)心電圖以證明診斷。對ST段抬高的AMI患者，應在30min內(nèi)收住冠心病監(jiān)護病房（CCU）開始溶栓，或在90min內(nèi)開始行急診PTCA治療。已能確診的患者絕

8、不能等待心肌標記物的結(jié)果而延誤再灌注治療的時間。 AMI患者來院后應立即開始一般治療，并與其診斷同時進行，重點是監(jiān)測和防治AMI的不良事件或并發(fā)癥。 監(jiān)測：持續(xù)心電、血壓和血氧飽和度監(jiān)測，及時發(fā)現(xiàn)和處理心律失常、血流動力學異常和低氧血癥。 建立靜脈通道：保持給藥途徑通暢。 臥床休息：可降低心肌氧耗量，減少心肌損害。對血流動力學穩(wěn)定且無并發(fā)癥的AMI患者一般臥床休息13d，對病情不穩(wěn)定及高?；颊吲P床時間應適當延長。 鎮(zhèn)痛：AMI時，劇烈疼痛使患者交感神經(jīng)興奮，產(chǎn)生心動過速、血壓升高和心肌收縮功能增強，從而增加心肌耗氧量，并誘發(fā)快速室性心律失常，應迅速給予有效鎮(zhèn)痛劑?？山o嗎啡3mg靜脈注射，必要時

9、每5min重復一次，總量不宜超過15mg。副作用有惡心、嘔吐、低血壓、呼吸抑制。一旦出現(xiàn)呼吸抑制，可每隔3min靜脈注射納洛酮0.4每個（最多3次）以拮抗之。 吸氧：AMI患者起初即使無并發(fā)癥，也應給于鼻導管吸氧，以糾正因肺淤血和肺通氣/血流比例失調(diào)所致的中度缺氧。嚴重低氧血癥者，需給面罩加壓給氧或氣管插管并機械通氣。 硝酸甘油：AMI患者只要無禁忌證通常使用硝酸甘油靜脈滴注2448h，然后改用口服硝酸酯制劑。硝酸甘油的副作用有頭痛、反射性心動過速，嚴重時可產(chǎn)生低血壓、心動過緩，加重心肌缺血，此時應立即停止給藥、抬高下肢、快速輸液和給予阿托品，嚴重低血壓時可給予多巴胺。硝酸甘油的禁忌證有低血壓

10、（SBP90mmHg）、嚴重心動過緩（HR100次/min）。下壁伴右室梗死時，因更易出現(xiàn)低血壓也應慎用。 阿司匹林：所有AMI患者只要無禁忌證均應立即口服水溶性阿司匹林或嚼服腸溶阿司匹林150300mg。 糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂： 阿托品：主要用于AMI特別是下壁心肌梗死伴有竇性心動過緩、心室停搏和AVBmg靜脈注射,必要時每隔35minmg。阿托品用量太小或非靜脈注射可產(chǎn)生矛盾性心動過緩。 飲食和通便：AMI患者需禁食至胸痛消失，然后給予流質(zhì)、半流質(zhì)飲食，逐漸過渡到普通飲食。所有AMI患者均應使用緩瀉劑，以防止便秘時排便用力所致的心臟破裂或心律失常、心力衰竭。 溶栓治療的根據(jù)： 冠脈

11、粥樣硬化班塊破裂然后形成血栓，引起急性冠脈閉塞，導致ST段抬高的AMI。而冠脈急性閉塞至心肌透壁性壞死有一時間窗，大約6h。在該時間窗內(nèi)使冠脈再通，可挽救頻死的缺血心肌。癥狀出現(xiàn)后越早進行溶栓，降低死亡率效果越明顯，但對612h仍有胸痛及ST段抬高的患者進行溶栓治療仍可獲益。溶栓治療受益的機制包括挽救心肌和對梗死后心肌重塑的有利作用。 溶栓治療的適應證： 兩個或兩個以上相鄰導聯(lián)STmV,mV），或提示AMI伴有LBBB（影響ST段分析），起病時間12h，年齡75歲（ACC/AHA指南列為類適應證）。對前壁心梗、低血壓（SBP100次/min）患者治療意義更大。 溶栓治療的適應證： ST段抬高，

12、年齡75歲。無論是否溶栓，AMI死亡的危險性均大。但對年齡75歲的AMI患者溶栓每1000例仍可多挽救10人生命，因此，應權(quán)衡利弊后仍可考慮溶栓治療（ACC/AHA指南列為a類適應證）。 溶栓治療的適應證： ST段抬高，發(fā)病1224h，溶栓治療收益不大，但在有進行性胸痛和廣泛ST段抬高并經(jīng)過選擇的患者，仍可考慮溶栓治療（ACC/AHA指南列為b類適應證）。 溶栓治療的適應證： 高危AMI，就診時SBP180mmHgSBP180mmHg和和/ /或或DBP110mmHgDBP110mmHg，顱內(nèi)出血的危險性較大，應權(quán)衡溶栓的益處與出血性卒中的危險性。應首先鎮(zhèn)痛、降低血壓（應用硝酸甘油、阻滯劑等）

13、將血壓降至將血壓降至150/90150/90mmHgmmHg時再進行溶栓治療，但能否降低顱內(nèi)出血的危險性尚未證實。對這類患者應考慮直接PTCA或支架置入術(shù)（ACC/AHA指南列為b類適應證）。雖有雖有STST段抬高，段抬高，但起病時間但起病時間2424h h，缺血性胸痛已消失或僅有缺血性胸痛已消失或僅有STST段壓段壓低者不主張溶栓治療低者不主張溶栓治療（ACC/AHA指南列為類適應證）。 溶栓治療的禁忌證和注意事項： 既往任何時間發(fā)生過出血性卒中，1年內(nèi)發(fā)生過缺血性腦卒中或腦血管事件； 顱內(nèi)腫瘤； 近期（24）周活動性內(nèi)臟出血（月經(jīng)除外）； 可疑主動脈夾層； 入院時嚴重且未控制的高血壓（18

14、0/110mmHg）或慢性嚴重高血壓病史目前正在使用治療劑量的抗凝藥國際標準化比率（INR）23，已知的出血傾向；溶栓治療的禁忌證和注意事項： 近期（24周）創(chuàng)傷史，包括頭部外傷、創(chuàng)傷性心肺復蘇或較長時間（10min）的心肺復蘇；近期（3周）外科大手術(shù)； 近期（30例/年。 導管室標準：PTCA100例/年，有心外科條件。 操作標準：AMI直接PTCA成功率在90%以上；無急診冠狀動脈旁路移植術(shù)（ CABG）、腦卒中或死亡；在所有送到導管室的患者中，實際完成PTCA者達85%以上。 直接PTCA的適應證： 急性ST段抬高/Q波AMI或新出現(xiàn)左束支傳導阻滯的AMI并發(fā)心原性休克患者，年齡100C

15、次/min），下壁心梗伴右室梗死即使無低血壓也應慎重。 冠狀動脈內(nèi)斑塊破裂誘發(fā)局部血栓形成是導致AMI的主要原因。在急性血栓形成過程中血小板活化起著十分重要的作用，抗血小板治療已成為AMI的常規(guī)治療，溶栓前即可使用。阿司匹林、噻氯匹定或氯吡格雷是目前臨床上常用的抗血小板藥。 阿司匹林： 抑制血小板內(nèi)的環(huán)氧化酶使血栓素A2合成減少，達到抑制血小板聚集的作用。此作用是不可逆的，每日都有新的血小板產(chǎn)生，當占到整體的10%時，血小板功能即可恢復正常，所以需堅持每天服用。AMI急性期阿司匹林150300mg，首次應首次應選擇水溶性阿司匹林或腸溶阿司匹林嚼服以達到迅速吸收的目的。3d后改為小劑量50 15

16、0 mg/d維持。 噻氯匹定： 噻氯匹定主要是抑制ADP介導的血小板聚集?？诜?448h起作用，35d達高峰。開始服用250mg，每日2次，12周后改為250mg/d維持。該藥起作用慢，不適合急需抗血小板治療的情況（如溶栓前），多用于對阿司匹林過敏或禁忌的患者或與阿司匹林合用于支架植入的AMI患者。主要副作用是中性粒細胞減少及血小板減少，應定期檢查血象，一旦出現(xiàn)上述副作用應立即停藥。 氯吡格雷（clopidogrel）： 是新型ADP受體拮抗劑，口服起作用快，副反應明顯低于噻氯匹定，現(xiàn)已成為噻氯匹定的替代藥物。初始劑量300mg，以后75mg/d維持。 凝血酶是使纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白最終

17、形成血栓的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，因此抑制凝 血酶至關(guān)重要。抑制途徑包括抑制其生成即抑制活化的因子和直接滅活已形成的凝血酶。目前認為抑制前者比后者在預防血栓的形成方面更有效。 普通肝素： 對ST抬高的AMI為溶栓治療的輔助用藥，對非ST段抬高的AMI靜脈應用肝素為常規(guī)治療。一般使用方法是先靜脈推注5000U沖擊量，繼之以1000U/h維持靜脈滴注，每4h6h測定一次aPTT或ACT，以便調(diào)整肝素劑量保持其凝血時間延長至對照的1.52.0倍。靜脈肝素一般使用4872h，以后改用皮下注射7500U，每12h一次，治療23d。有體循環(huán)血栓形成傾向的，如左室有附壁血栓形成、心房顫動或有靜脈血栓栓塞史的患者，靜脈肝素

18、治療的時間可適當延長或改口服抗凝藥物。 低分子肝素： 低分子肝素是普通肝素的一個片段，平均分子量為40006500U之間，其抗因子Xa的作用是普通肝素的24倍，但抗a的作用弱于后者。由于倍增效應，一個分子因子Xa可以激活產(chǎn)生十個分子的凝血酶，故從預防血栓形 成的總效應方面低分子肝素應優(yōu)于普通肝素，鑒于低分子肝素較后者應用方便、不需監(jiān)測凝血時間、出血并發(fā)癥等優(yōu)點，建議可用低分子肝素代替普通肝素，但應個體化。并非所有低分子肝素都能代替靜脈滴注普通肝素。 受體阻滯劑通過減慢心率，降低血壓、減弱心肌收縮力來減少心肌耗氧量， 對改善缺血區(qū)的氧供需失衡，縮小心肌梗死面積，降低急性期病死率有肯定的療效。 在

19、無該藥禁忌證時應及早常規(guī)應用。 用藥應嚴密觀察，劑量必須個體化。 受體阻滯劑治療的禁忌證： HR60次/min； SBP100mmHg； 中重度左心衰竭（Killip級）； 二、三度AVB或PRs； 嚴重慢性阻塞性肺疾病或哮喘； 末梢循環(huán)灌注不良。相對禁忌證： 哮喘病史； 周圍血管疾病； 胰島素依賴性糖尿病。 主要作用機制：通過影響心肌重塑、件慢心室過度擴張而減少充盈性心力衰竭的發(fā)生率和死亡率。 幾個大規(guī)模的臨床試驗研究已確定AMI早期使用ACEI能降低死亡率，尤其是前6周的死亡率降低最顯著，而前壁心肌梗死伴有左心功能不全的患者獲益最大。 ACEI適應證：在無禁忌證的情況下，溶栓治療后血壓穩(wěn)定

20、即可開始使用ACEI。 ACEI的劑量和時限：應視患者情況而定，一般來說，AMI早期ACEI應從低劑量開始逐漸增加劑量。對于46周后無并發(fā)癥和無左心室功能障礙的患者，可停服ACEI；若AMI特別是前壁心肌梗死合并左心功能不全者，ACEI的治療期應適當延長。 ACEI的禁忌證： AMI急性期SBP265mol / L）； 雙側(cè)腎動脈狹窄史者； 對ACEI過敏者； 妊娠、哺乳婦女等。 在在AMIAMI治療中不作為一線用藥治療中不作為一線用藥。臨床試驗研究表明，無論是AMI早期或晚期、Q波或非Q心肌梗死、是否合用受體阻滯劑，給予速效硝苯地平均不能降低再梗死率和死亡率，對部分患者甚至有害，這可能是與該

21、藥反射性增加心率，抑制心臟收縮力和降低血壓有關(guān)。因此，在AMI常規(guī)治療中鈣拮抗劑被視為不宜使用的藥物。 地爾硫卓： 對無左心衰竭的非Q波AMI患者，服用地爾硫卓可以降低再梗死率，有一定的臨床益處。AMI并發(fā)心房顫動伴快速心室率，且無嚴重左心功能障礙的患者，可靜脈使用地爾硫卓；AMI后頻發(fā)梗死后心絞痛者以及對受體阻滯劑禁忌的患者使用此藥也可獲益。對于AMI合并左心功能不全、房室傳導阻滯、嚴重竇性心動過緩及低血壓（90mmHg）者，該藥為禁忌。 維拉帕米： 在降低AMI的死亡率方面無益處，但對于不適合使用受體阻滯劑者，若左室功能尚好，無左心衰竭的證據(jù)，在AMI數(shù)天后開始服用此藥，可降低此類患者的死

22、亡和再梗死復合終點的發(fā)生率。該藥的禁忌證同地爾硫卓。 AMI24h之內(nèi)一般不使用洋地黃制劑，對于AMI合并左心衰竭的患者24h后常規(guī)服用洋地黃制劑是否有益也一直存在爭議。目前一般認為，AMI恢復期在ACEI和利尿劑治療下仍存在充血性左心衰竭患者，可使用地高辛。對于AMI左心衰竭并發(fā)快速心房顫動的患者，使用洋地黃制劑較為合適mg，mg。然后口服地高辛維持。 AMI早期補充鎂治療是否有益，目前仍無定論。目前不主張常規(guī)補鎂治療。以下情況補充鎂治療可能有效： AMI發(fā)生前使用利尿劑，有低鎂、低鉀的患者； AMI早期出現(xiàn)與QT間期延長有關(guān)的尖端扭轉(zhuǎn)性室速的患者。 臨床報道AMI早期靜脈應用門冬氨酸鉀鎂能

23、減少急性期死亡率33%，未行溶栓或溶栓未通者受益更大，可作為AMI的常用輔助藥。 靜脈滴注大劑量GIK或低劑量GIK治療AMI均可降低復合心臟病事件的發(fā)生率。研究結(jié)果提示，在AMI早期用GIK靜脈滴注及進行代謝調(diào)整治療是可行的。然而最終結(jié)論仍待適當規(guī)模的臨床試驗進一步證實。 AMI時左心功能不全臨床表現(xiàn)差異很大，可出現(xiàn)程度不同的呼吸困難、脈弱及末梢灌注不良的表現(xiàn)。血流動力學監(jiān)測可為左心功能的評價提供可靠的指征。血流動力學監(jiān)測和主動脈內(nèi)氣囊反搏在AMI并發(fā)泵衰竭的治療中具有重要意義。目前AMI心原性休克的藥物治療中仍推薦靜脈多巴胺、多巴酚丁胺或去甲腎上腺素治療。 AMI患者心律失常的治療首先應加

24、強針對AMI、心肌缺血的治療，溶栓、-受體阻滯劑、主動脈內(nèi)氣囊反搏、急診PTCA/GABG、電解質(zhì)糾正均可預防或減少心律失常的發(fā)生。 AMI室性心律失常利多卡因可減少室顫的發(fā)生，但總死亡率并不降低。因此在有良好監(jiān)護條件病房不主張常規(guī)應用利多卡因預防性治療。 室顫靜脈注射胺碘酮效果良好。 包括有效的再灌注治療以及包括ACEI、ARB、硝酸鹽制劑和-受體阻滯劑的應用。 阿司匹林75-325mg能夠?qū)MI患者進行有效的二級預防，阿司匹林與噻氯匹定合用能夠降低冠脈支架置入后并發(fā)癥、死亡和心肌梗死或需要重新介入治療的風險。 氯吡格雷作用與噻氯匹定相似，但副作用少，不減低白細胞。 抗凝治療只推薦用阿司匹

25、林，但當有靜脈血栓、心室附壁血栓等情況加用香豆素類抗凝藥。 -受體阻滯劑能降低心肌梗死后致命性再梗死和猝死發(fā)生率、心臟死亡率和總死亡率，因此在發(fā)病后應盡早給藥，無禁忌證者早期和后期都應給予-受體阻滯劑。 他丁類降脂藥能夠恢復血管內(nèi)皮功能、減少炎癥、穩(wěn)定粥樣斑塊、延緩病變進展、減少心臟事件的發(fā)生率。 他丁類調(diào)脂藥能夠恢復血管內(nèi)皮功能、減少炎癥、穩(wěn)定粥樣斑塊、延緩病變進展、減少心臟事件的發(fā)生率。 貝特類調(diào)脂藥也能減少心臟事件的發(fā)生率。 ACEI能改善AMI患者生存率，減少死亡危險。 胺碘酮可減少心律失常所致死亡，并不減少其他原因死亡和總死亡率，目前尚未推薦作為常規(guī)應用。 低危AMI患 者的危險評價

26、包括運動試驗、運動心肌灌注顯像、超聲心動圖、左心功能的評價和梗死范圍的測定等綜合評價。 高危AMI患者 血流動力學監(jiān)測目的： 了解血流動力學改變、指導治療及監(jiān)測治療效果。 血流動力學監(jiān)測指標： PCWP、CO、CI和動脈血壓（常用無創(chuàng)血壓測定，嚴重病人可測有創(chuàng)血壓）。 左心功能不全：肺毛細血管鍥壓（PCWP）18mmHg、心臟指數(shù)（CI）18mmHg、CI2.2Lmin-1m-2、SBP20mmHg、CI1.8Lmin-1m-2。 漂浮導管血流動力學監(jiān)測適應證： 嚴重或進行性充血性心力衰竭或肺水腫； 心原性休克或進行性低血壓； 可疑的AMI機械并發(fā)癥，如室間隔穿孔、乳頭肌斷裂或心包填塞； 低血

27、壓而無肺淤血，擴容治療無效。 急性左心衰竭的處理： 適量利尿劑：Kiilip級（肺水腫）時靜脈注射速尿20mg； 靜脈滴注硝酸甘油，由10g/min開始，逐漸加量，直到收縮壓下降10%15%，但不低于90mmHg；盡早口服ACEI，急性期以短效ACEI為宜，小劑量開始，逐漸加量； 急性左心衰竭的處理： 肺水腫合并高血壓時是靜脈滴注硝普鈉的最佳適應證。小劑量（10g/min）開始，逐漸加量，根據(jù)血壓調(diào)整至合適劑量； 洋地黃制劑在AMI發(fā)病的頭24h內(nèi)使用有增加室性心律失常的危險，故不主張應用。在合并快速房顫時可用西地蘭或地高辛減慢心室率。在左室收縮功能不全，每搏量下降時，心率以維持在90110m

28、in，以維持適當?shù)男呐叛浚?急性肺水腫伴嚴重低氧血癥者可行人工機械通氣治療。 表現(xiàn)：AMI伴有心原性休克時有嚴重低血壓，SBP80mmHg，有組織器官低灌注表現(xiàn)，如四肢涼、出冷汗、脈細速、少尿或神志模糊等。伴肺淤血時有呼吸困難。 表現(xiàn)： 心原性休克可突然發(fā)生，可為AMI發(fā)病時的主要表現(xiàn)，也可在入院后逐漸發(fā)生。 遲發(fā)的心原性休克發(fā)生較慢，在血壓下降前有心排血量降低和外周阻力增加的證據(jù)，如竇性心動過速、尿少、血壓升高、脈壓減小等，必須引起注意。 臨床上當肺淤血和低血壓同時存在時可診斷心原性休克。AMI時心原性休克85%由于左心衰竭所致，但應與心包填塞、升主動脈夾層伴主動脈瓣關(guān)閉不全或AMI嚴重機械性并發(fā)癥，如嚴重急性二尖瓣關(guān)閉不全和室間隔穿孔等導致的心原性休克鑒別。 AMI合并低血壓可能由于低血容量引起?；颊邍I吐、出汗、應用硝酸甘油擴血管治療，