牙周病學重點整理

1、牙周組織由牙齦、牙周膜、牙槽骨、和牙骨質組成游離齦free gingiva：呈領圈狀包繞牙頸部，寬約 1mm。正常呈粉紅色，菲薄而緊貼牙面。齦溝gingival sulcus：游離齦與牙面之間形成的間隙。健康牙齦齦溝深度平均1.8mm齦溝底部位于釉牙骨質界。齦溝深度是重要臨床指標。正常探診深度不超過3mm附著齦寬度：范圍為19mm。上頜前牙唇側最寬第一前磨牙區(qū)最窄膜齦聯(lián)合mucogingival junction :附著齦的根方為牙槽粘膜，二者之間有明顯的界限。齦谷gingival col：每個牙的頰、舌側齦乳頭在鄰面接觸區(qū)下方匯合處略凹下，該處上皮無角化、無釘突，對局部刺激物的抵抗力較低，牙

2、周病易始發(fā)于此。牙齦上皮分為三個區(qū)：口腔齦上皮，溝內上皮和結合上皮結合上皮junctional epithelium ：呈領圈狀附著于牙冠或牙根的上皮為結合上皮。當牙完全萌出后，附著于釉牙骨質界處，它的冠端構成齦溝底。該上皮是靠基底板和半橋粒與牙釉質相附著,亦稱為上皮性附著結合上皮的位置與牙的萌出：人的一生中，牙不斷地有主動萌出和被動萌出，結合上皮的位置可以位于牙冠，釉牙骨質界或牙根上。當牙初萌時，結合上皮附著于牙冠；牙完全萌出后，位于釉牙骨質界。當牙齦發(fā)生退縮使牙根暴露或有牙周附著喪失時，結合上皮則位于牙根。主動萌出：是指牙向面方向運動。被動萌出：是指由于牙齦緣的根向移位，使臨床牙冠延長。主

3、動萌出保持了咬合功能和牙列的垂直距離。并不引起齦牙結合向根方移位，結合上皮仍位于牙頸部，保持與牙槽骨的正常關系。被動萌出時，結合上皮向牙骨質表面增殖，齦緣退向根方，齦溝底位于牙骨質，部分牙骨質外露，使臨床牙冠延長，在牙齦邊緣的退縮與結合上皮的根方增殖同時，也發(fā)生牙槽骨的喪失。生物學寬度 BW :齦溝底與牙槽嘴頂之間的恒定距離，它包括結合上皮和牙槽嘴頂以上的牙齦結締組織，共約2mm齦牙結合部dento-gingival junction :牙齦組織藉結合上皮與牙面連接，封閉了軟硬組織的交界。齦牙單位dentogingival unit將結合上皮和牙齦纖維視為一個功能單位。是牙周病的始發(fā)部位。牙齦

4、的膠原纖維：齦牙纖維、牙骨膜纖維、環(huán)行纖維、越隔纖維細胞成分：成纖維細胞牙周膜又稱牙周韌帶 periodontal ligament ：是圍繞牙根并連接牙根和牙槽骨的致密結締組織。0.150.38mm主纖維的末端埋入牙骨質和牙槽骨的部分稱為Sharpey纖維主纖維主要由I型膠原纖維和oxytalan纖維組成。牙槽崎纖維、橫纖維、斜纖維、根尖纖維、根間纖維牙骨質牙固連ankylosis：若牙骨質和牙槽骨融合在一起，其間的牙周膜消失?？砂榘l(fā)于牙骨質的吸收過程中，提示牙固連是一種異常的牙骨質修復形式，也可發(fā)生于慢性牙周炎癥、牙再植。牙槽骨牙槽骨的改建主要表現(xiàn)在三個區(qū)域：與牙周膜鄰接區(qū)，頰舌側骨板的相

5、應骨膜區(qū)以及骨髓腔的骨內膜表面開窗fenestration ：牙位置特別偏向頰側或舌側，則該側的牙槽骨很薄，甚至缺如，致使牙根面的一部分直接與骨膜和牙齦結締組織相連；如果呈V形缺口直達牙槽崎頂，則為骨開裂dehiscence口腔正常菌群oral nornmal flora/固有菌群indigenous flora ：正常情況下寄居在口腔的許多細菌以錯綜復雜的共棲方式，保持著菌群之間的相對平衡，同時保持著菌群與宿主之間的動態(tài)平衡，一般對宿主無害相互關系：共生、競爭、拮抗導致內源性感染、為外源性感染提供條件、致敏宿主牙周生態(tài)系periodontal ecosystem：牙周正常菌群之間以及它們與宿

6、主之間的相互作用。牙周病的分類1. 牙齦疾病 菌斑性；非菌斑性2. 慢性牙周炎局限型；廣泛型3. 侵襲性牙周炎局限型；廣泛型4. 反映全身疾病的牙周炎血液疾病；遺傳性疾病5. 壞死性牙周病壞死性潰瘍性牙齦炎；牙周炎6. 牙周組織膿腫牙齦膿腫；牙周膿腫；冠周膿腫7. 伴牙髓病變的牙周炎牙周 - 牙髓聯(lián)合病損8. 發(fā)育性或后天性異常牙菌斑生物膜dental plaque biofilm ：是口腔中不能被水沖去或漱掉的細菌性斑塊，是由基質包裹的互相黏 附、或黏附于牙面、牙間或修復體表面的軟而未礦化得細菌性群體。形成： 獲得性膜形成、細菌黏附和共聚、菌斑生物膜成熟致病性齲病，牙齦炎，齦上牙石根面齲，根

7、吸收，牙周炎，齦下牙石牙周炎，牙槽骨快速破壞各種牙菌斑的主要特性菌斑分類 接觸組織 優(yōu)勢菌齦上菌斑釉質或齦緣處G+需氧菌和兼性菌附著性齦下暴露在牙周袋內的根面牙骨質G+兼性菌和厭氧菌非附著性齦溝上皮，結合上皮，袋內上皮G- 厭氧菌和能動菌非附著性齦下菌斑unattached subgingiual plaque 齦緣以下位于附著性齦下菌斑的表面或直接與齦溝上皮、袋內上皮接觸的齦下菌斑。為結構松散的菌群。齦下菌斑特點：G- 菌和活動菌的帶G+桿菌和球菌在釉質或根面形成一條緊密的附著帶，而在鄰近袋內壁上皮為一條牙周微生物的致病機制革蘭陰性的兼性厭氧菌和專性厭氧菌牙周定植、存活和繁殖；入侵宿主組織；

8、抑制或逃避宿主防御功能；損害宿主牙周組織1 菌體表面物質 內毒素（ LPS） 2有關致病酶膠原酶 蛋白酶； 3毒素 白細胞毒素LTX ； 4 代謝產物牙周致病菌periodontal pathogen：在各型牙周病的病損區(qū)，?？煞蛛x出一種或幾種優(yōu)勢菌，它們具有顯著 的毒力或致病性，能通過多種機制干擾宿主防御能力，具有引發(fā)牙周破壞的潛能齦緣炎 黏放線菌 Av妊娠期齦炎 中間普氏菌Pi壞死性潰瘍性齦炎具核梭桿菌Fn慢性牙周炎牙齦卟啉單胞菌Pg局限型侵襲性牙周炎伴放線放線桿菌Aa證據(jù)充分的致病菌 ：伴放線放線桿菌Aa 、牙齦卟啉單胞菌 Pg 、福賽坦氏菌Tf伴放線放線桿菌Aa 侵襲性牙周炎 唯一能分

9、泌白細胞毒素LTX 的細菌致病作用：骨吸收作用、組織破壞作用、降低宿主抵抗力牙齦卟啉單胞菌 Pg 慢性牙周炎與牙周炎治療后復發(fā)或病情繼續(xù)加重有關牙齦素 gingipains ：是存在于Pg 的外膜、膜泡或胞外的一組蛋白酶，與黏附有關的蛋白區(qū)域或功能區(qū)有多樣性。功能： 1、破壞宿主組織的重要毒力因子，能降解非常廣泛的蛋白質或多肽底物2、幫助細菌生長，提供營養(yǎng)3、有助于Pg 在牙周組織的粘附定植4、干擾宿主免疫反應，影響中性粒細胞功能，抑制宿主細胞對細菌的識別反應。福賽坦氏菌Tf 重度牙周炎 吸煙者牙周組織的防御機制：上皮屏障、吞噬細胞、齦溝液、唾液一、 上皮屏障上皮附著epithelial at

10、tachment：齦牙結合部的牙齦組織藉結合上皮與牙齒表面連接，封閉軟硬組織的交界處二、吞噬細胞 中性多形核白細胞PMN 單核/巨噬細胞三、齦溝液GCF:指通過齦溝內上皮和結合上皮從牙齦結締組織滲入到齦溝內的液體。主要來源于血清齦溝液量增多是牙齦炎癥早期的主要表現(xiàn)之一。齦溝液的作用：通過GCF流沖洗齦溝內的外來物質。含有可以促進上皮附著于牙面的血漿蛋白。具有抗微生物的特異性抗體在牙齦防御機制中，其所含補體可促進抗體的活化能提供齦下細菌豐富的營養(yǎng)成分提供牙石礦化的物質。四、唾液 600ml/Day上皮附著的封閉作用、結合上皮細胞的快速更新和修復能力，唾液的沖洗、凝集素和IgA的保護作用，齦溝液的

11、沖洗、調理和IgG、補體的免疫作用，以及中性粒細胞和單核 /巨噬細胞的吞噬和殺菌作用等， 構成 了牙周組織的多重防御機制。宿主的免役炎癥反應一、先天性免疫反應：補體 急性期蛋白（C反應蛋白） 中性多形核白細胞 PMNs/中性粒細胞二、獲得性免疫反應：體液免疫和細胞介導免疫牙周炎的組織破壞1、蛋白酶：基質金屬蛋白酶 MMPs2、細胞因子：白細胞介素 1 （IL-1）和腫瘤壞死因子 TNF3、前列腺素：PGE2全身促進因素：遺傳因素；性激素；吸煙；系統(tǒng)病牙周病的局部促進因素牙石、解剖因素、牙齒形態(tài)異常、擁擠和錯合畸形、其他誘因、合創(chuàng)傷、食物嵌塞、不良習慣、牙面著色一、牙石dental calcul

12、us ：是沉積在牙面或修復體上的已鈣化的或正在鈣化的菌斑及沉積物，由唾液或齦溝液中的礦物鹽逐漸沉積而成。齦上牙石、齦下牙石上頜第一磨牙頰面和下頜前牙的舌面致病作用：機械刺激；吸收大量的細菌毒素；妨礙口腔衛(wèi)生措施的實施二、解剖因素牙解剖因素：根分叉、根面凹陷、頸部釉突和釉珠、腭側溝、牙根形態(tài)異常、冠根比例失調骨開裂或骨開窗膜齦異常 ：系帶附著異常、附著齦寬度三、牙齒位置異常、擁擠和錯畸形四、其他誘病因素（醫(yī)源性因素）充填體懸突、修復體的設計、修復體的材料、正畸治療五、 創(chuàng)傷trauma from occlusion :不正常的 接觸關系或過大的力，造成咀嚼系統(tǒng)各部位的病理性損害或適應性變化。繼發(fā)

13、性創(chuàng)傷：力作用于病變的牙周組織，或雖經治療但支持組織已減少的牙齒。由于支持組織減少，對原來可以耐受的正常強度的咬合力已變成超負荷，超過了剩余牙周組織所能耐受的程度因素：咬合力異常（即原發(fā)性合創(chuàng)傷）、牙周支持力不足（即繼發(fā)性合創(chuàng)傷）病理改變：損傷期、修復期、改形重建期創(chuàng)傷與牙周炎的關系：1單純、短期的創(chuàng)傷不會引起牙周袋，也不會引起或加重牙齦的炎癥2 創(chuàng)傷會增加牙的動度，但動度增加并不一定是診斷創(chuàng)傷的唯一指征，因為牙周膜增寬和牙松動可能是以往創(chuàng)傷的結果3當長期的創(chuàng)傷伴隨嚴重的牙周炎或明顯的局部刺激因素時，它會加重牙周袋和牙槽骨吸收4自限性牙松動在沒有牙齦炎癥的情況下，不造成牙周組織的破壞六、食物嵌

14、塞垂直性嵌塞 原因：兩鄰牙失去正常的接觸關系、來自對頜牙的楔力或異常的力、由于鄰面和面的磨損而使食物外溢道消失，致使食物被擠入牙間隙水平性嵌塞 原因：牙間乳頭退縮和支持組織的高度降低，使齦外展隙增大七、不良習慣：口呼吸、吐舌習慣、牙刷創(chuàng)傷、其他八、牙面著色：食物和化學物質、煙草牙周病的主要癥狀和臨床病理一、牙齦的炎癥和出血初期病損、早期病損、確立期病損、晚期病損（結合上皮從釉牙骨質界向根方增殖和遷移，形成牙周袋，牙槽崎頂開始有吸收。臨床上探及牙周袋和附著喪失，X線見牙槽骨吸收）1）牙齦出血牙齦炎癥的臨床最初臨床表現(xiàn)是齦溝液量的增多和齦溝探診出血2）牙齦顏色游離齦和齦乳頭呈鮮紅或暗紅色，可波及附

15、著齦3）牙齦外形 齦緣變厚，牙間乳頭圓鈍，與牙面不再緊貼4）牙齦質地原來質地致密堅韌的牙齦變得松軟脆弱5）探診深度及附著水平健康牙齦的齦溝探診深度不超過2-3mm。當牙周袋形成時，探診深度超過3mm而且袋底位于釉牙骨質界的根方，即附著喪失AL,是牙周支持組織破壞的結果。探測健康齦溝，止于 結合上皮內約1/31/2處。有炎癥的牙齦時，止于 炎癥區(qū)下方的正常結締組織的冠方6）齦溝液滲出增多二、牙周袋的形成牙周袋的形成始于牙齦結締組織中的炎癥，以及炎癥所引起的膠原纖維破壞和結合上皮的根方增殖。 牙周袋的臨床表現(xiàn)與組織病理學改變臨床表現(xiàn)組織病理學1、牙齦呈暗紅色1、慢性炎癥期局部血循環(huán)阻滯2、牙齦質地

16、松軟2、結締組織和血管周圍的膠原破壞3、牙齦表面光亮，點彩消失3、牙齦表面上皮萎縮，組織水腫4、有時齦色粉紅，且致密5、探診后出血及有時疼痛6、有時袋內溢膿64 、袋的外側壁有明顯的纖維性修復，但袋內壁仍存在炎性改變5 、袋內壁上皮變性，變薄，并有潰瘍。上皮下方毛細血管增生、充血 探痛是由于袋壁有潰瘍、袋內壁有化膿性炎癥 三、牙槽骨吸收病理為炎癥和創(chuàng)傷水平型吸收horizontal resorption :是最常見的吸收方式。牙槽間隔、唇頰側或舌側的崎頂邊緣呈水平 吸收，而使牙槽崎高度降低，通常形成骨上袋。垂直型吸收vertical resorption也稱角形吸收：指牙槽骨發(fā)生垂直方向或斜行

17、的吸收，與牙根面之間形成一定角度的骨缺損，牙槽崎的高度降低不多，而牙根周圍的骨吸收較多一壁骨袋、二壁骨袋、三壁骨袋、四壁骨袋、混合壁袋凹坑狀吸收osseous crater ：指牙槽間隔的骨崎頂吸收，其中央與齦谷相應的部分破壞迅速，而頰舌側骨質仍保留，形成彈坑狀或火山口狀缺損正常情況下牙槽崎頂?shù)接匝拦琴|界的距離若超過2mm可視為有牙槽骨吸收四、牙松動和移位牙松動原因：牙槽崎吸收；創(chuàng)傷；牙周膜的急性炎癥；牙周翻瓣手術后；女性激素水平變化牙的病理性移位因素：牙周支持組織的破壞、力的改變五、牙周病的活動性-牙周炎病變呈靜止期和加重期交替出現(xiàn)判斷活動期的客觀指標：一般以定期（每隔 2-3月）測量附著喪

18、失程度來監(jiān)測，若在兩次檢查的間隔期出 現(xiàn)附著喪失2mm,則認為有活動性發(fā)生活動期臨床表現(xiàn)：探診出血，齦溝液滲出增加牙周病的部位特異性牙周組織檢查1. 口腔衛(wèi)生狀況（菌斑指數(shù) PLI、簡化口腔衛(wèi)生指數(shù) OHI-S）簡化口腔衛(wèi)生指數(shù) OHI-S:包括軟垢指數(shù)（DI）和牙石指數(shù)（CI）兩部分，將牙面自齦緣至切（）緣三等分，用菌斑顯示劑著色，目測菌斑、軟垢、色素或牙石占據(jù)牙面的面積，只檢查6個牙（16、11、26、31的唇頰面和36、46的舌面）以代表全口 .2. 牙齦狀況牙齦炎癥狀況牙齦指數(shù)GI 出血指數(shù)BI 齦溝出血指數(shù)SBI探診出血BOP:根據(jù)探診后有無出血，記為BOP陽性或陰性，這已被作為指示

19、牙齦有無炎癥的較客觀指標。 輕輕探到袋底或齦溝底，取出探針后觀察10秒至15秒看有無出血。牙齦緣的位置、牙齦色澤的變化（吸煙、重金屬著色、牙齦黑色素沉著、白色病損）、牙齦的剝脫性病損3. 牙周探診：目的了解有無牙周袋或附著喪失，并探測其深度和附著水平1、探診深度2、附著齦水平 3、BOP 4、齦下結石量 5、根分叉是否受累 牙周附著水平AL :能較客觀地反映出牙周組織的破壞程度即附著喪失（ AL ）的程度 袋深度減去牙骨質界到齦緣的距離即為附著喪失的程度4. 牙的松動度I度：幅度在1mm以內 II度：松動幅度在1-2mm間 III度：松動幅度在 2mm以上 與咬合功能的檢查早接觸prematu

20、re contact :在咬合活動中，在全口牙未接觸前，有個別牙或幾個牙先發(fā)生接觸X線片的檢查慢性齦炎/邊緣性齦炎/單純性齦炎部位：游離齦和齦乳頭。臨表：以前牙區(qū)為主，尤其以下前牙區(qū)最為顯著。1、自覺癥狀：牙齦出血、癢、脹及口臭2、牙齦色澤：鮮紅 3、牙齦外形：齦緣變厚，齦乳頭變圓鈍肥大4、牙齦質地：松軟脆弱，缺乏彈性5、齦溝深度可達3mm以上，形成假性牙周袋 6、齦溝探診出血7、齦溝液量增多治療原則：去除致病因素；保持良好的口腔衛(wèi)生青春期齦炎：好發(fā)部位（前牙唇側的牙齦乳頭和齦緣）妊娠期齦炎pregnancy gingivitis :指婦女在妊娠期間，由于女性激素水平升高，原有的牙齦慢性炎癥加

21、重，使牙齦腫脹或形成齦瘤樣的改變，分娩后病損可自行減輕或消退。中間普氏菌Pi好發(fā)部位（齦緣和牙齦乳頭）白血病的牙齦病損病因：患者末梢血中的幼稚血細胞，在牙齦組織內大量浸潤積聚，致使牙齦腫大藥物性牙齦增生病因：1、抗癲癇藥：苯妥英鈉（大侖?。?、免疫抑制劑：環(huán)抱素 3、鈣通道阻滯劑：硝苯地平（心痛定）牙齦纖維瘤病牙齦瘤epulis：發(fā)生在牙齦乳頭部位的炎癥反應性瘤樣增生物。源于牙周膜及牙齦結締組織，非真性腫瘤急性壞死性潰瘍性齦炎 ANUS :是指發(fā)生于齦緣和齦乳頭的急性炎癥和壞死病因：1、微生物（梭型桿菌和螺旋體）2、已存在的慢性齦炎或牙周炎3、吸煙的影響4、心身因素5、使機體免疫功能降低的某些

22、因素臨床表現(xiàn)：1、好發(fā)于青壯年 2、起病急，病程短 3、齦乳頭和齦緣的壞死為其特征性損害4、患處牙齦極易出血 5、疼痛明顯6、有典型的腐敗性口臭 7、全身癥狀急性齦乳頭炎急性多發(fā)性齦膿腫慢性牙周炎CP臨床表現(xiàn)a、牙周袋3mm,并伴有炎癥，多有牙齦出血b、附著喪失1mm c、牙周袋BOP陽性d、牙槽骨吸收 e、牙松動、病理性移動f、伴發(fā)病變根分叉病變牙周膿腫 牙齦退縮、牙根敏感、根面弱食物嵌塞 逆行性牙髓炎 繼發(fā)性咬合創(chuàng)傷 口臭分類與分型牙周袋附著喪失牙槽骨吸收其他輕度0 4mm1-2mm不超過根長1/3有或無口臭。牙齦有炎癥和探診出血中度< 6mm3-4mm超過根長的1/3但小于1/2水

23、平型或角型吸收可能有輕度松動，根分叉區(qū)可有輕度病變， 有 炎癥、BOP、膿重度>6mm> 5mm超過根長的1/2甚至達2/3根分叉病變，多有松動， 炎癥明顯，牙周膿腫全口牙中有附著喪失和骨吸收的位點數(shù)30%者為局限型；若大于 30%的位點受累，為廣泛型牙齦炎和早期牙周炎的區(qū)別牙齦炎早期牙周炎牙齦炎癥有有牙周袋假性牙周袋真性牙周袋附著喪失無有，能探到釉牙骨質界牙槽骨吸收無崎頂吸收，或硬骨板消失治療結果病變可逆，組織恢復正常炎癥消退，病變靜止，但已破壞的支持組織難以完全恢復正常1、 清除局部致病因素控制菌斑徹底清除牙石，平整跟面 牙周袋及跟面的局部藥物治療2、 牙周手術基礎治療后6-8

24、周，仍有5mm以上的牙周袋，仍有 BOP ,有些部位的牙石難以徹底清除，進行牙周手術。3、 建立平衡的合關系松牙固定、修復治療、正畸治療4、 全身治療5、 拔除患牙6、 維護期的牙周支持療法侵襲性牙周炎AgP局限型：病變局限于切牙和第一恒磨牙，至少2顆恒牙有鄰面附著喪失，其中1顆是第一磨牙，非第一磨牙和切牙不超過2顆。伴放線放線桿菌 Aa臨床特點：1、年齡性別 女多于男，青春期前后 2、口腔衛(wèi)生狀況 早期患者菌斑、牙石量少 3、好發(fā)牙位4、X線見第一磨牙的鄰面有垂直型骨吸收、近遠中均有垂直型骨吸收形成典型的“弧形吸收”，切牙區(qū)多為水平型骨吸收 5、病程進展快6、早期出現(xiàn)牙齒松動和移位7、家族聚

25、集性廣泛型：廣泛的鄰面附著喪失，侵犯第一磨牙和切牙意外的牙數(shù)在三顆以上治療原則1、 早期治療，防止復發(fā)2、 抗菌藥物的應用 四環(huán)素，甲硝唑+ 阿莫西林3、 調整機體防御功能4、 牙移位的矯正治療5、 療效維護反映全身疾病的牙周炎掌跖角化 - 牙周破壞綜合征Down 綜合征白細胞功能異常糖尿病艾滋?。壕€形牙齦紅斑LGE 、壞死性潰瘍性牙齦炎NUG 、壞死性潰瘍性牙周炎NUP牙周炎的伴發(fā)病變牙周 - 牙髓聯(lián)合病變牙周與牙髓的交通途徑： 1 、根尖孔 2 、根管側支3、牙本質小管根分叉病變furcation involvement ：是指牙周炎的病變波及多根牙的根分叉區(qū)，在該處出現(xiàn)牙周袋、附著喪失和

26、牙槽骨破壞，可發(fā)生于任何類型的牙周炎。下6 發(fā)病率最高發(fā)病因素：1、菌斑微生物2 、合創(chuàng)傷3、 牙根的解剖形態(tài)根柱的長度指牙根尚未分叉的部分，長度從釉牙骨質界至兩根分開處的距離根分叉開口處的寬度及分叉角度根面的外形牙根上的溝狀凹陷處較難清潔4、牙頸部的釉質突起5、磨牙牙髓的感染和炎癥治療目標：1. 清除根分叉病變區(qū)內牙面上的牙石，菌斑，控制炎癥2. 通過手術等方法，形成一個有利于患者自我控制菌斑并長期保持療效的局部解剖外形，阻止病變加重3. 對早期病變，爭取有一定程度的牙周組織再生I 度病變：僅做齦下刮治或基礎治療后行翻瓣術術消除牙周袋和修整骨外形II度病變：對骨質破壞太多，根柱較長翻瓣術清除

27、根面牙石及病變區(qū)肉芽組織，自體骨填入或屏障性膜骨質破壞較多，牙齦有退縮根向復位瓣手術和骨成形術或隧道形成術III&IV 度病變：袋壁切除術，刮凈根面及修整骨缺損后，齦瓣根向復位縫合于牙槽嵴水平若多根牙僅有一個病變嚴重， 可在翻瓣術時將患根截除， 暴露分叉區(qū)。 截根術對上和磨牙頰根病變效果佳。分根術可用于下頜磨牙。若一側病變嚴重另一側良好，用半牙切除術牙周膿腫牙齦退縮牙根敏感及根面齲.牙周炎治療的總體目標。 1 ）控制菌斑和消除炎癥2）恢復牙周組織的生理形態(tài)3 ）恢復牙周組織的生理功能4）維持長期的療效防止復發(fā)牙周治療計劃第一階段基礎治療1. 教育并指導患者自我控制菌斑的方法2. 潔治術

28、、根面平整術3. 消除菌斑滯留因素和局部刺激因素如充填齒離洞、改正不良修復體、治療食物嵌塞、牙髓治療、糾正口呼吸習慣4. 拔除無保留價值的或預后極差的患牙5. 炎癥控制后咬合調整，松牙固定6. 藥物治療7. 糾正全身性或環(huán)境因素如吸煙、用藥情況、全身病的控制第二階段牙周手術治療1. 翻瓣術2. 植骨術3. 引導性組織再生術GTR4. 膜齦手術5. 牙種植術第三階段 修復治療階段一般在牙周手術后2-3個月開始進行固定松牙，正畸治療第四階段牙周支持治療基礎治療initial therapy 是每位牙周病患者都適用的最基本的治療，目的是消除致病因素，使炎癥減輕到最低程度，并為下一階段的治療做準備。1

29、. 菌斑控制2. 潔治術 齦上潔治術supragingival scaling用潔治器械去除齦上牙石、菌斑和色漬，并磨光牙面， 以延遲菌斑和牙石再沉積。3. 齦下刮治術及根面平整術齦下刮治術（subgingival scaling ）：是用比較精細的齦下刮治器刮除位于牙周袋內根面上的牙石和菌斑。在做齦下刮治時，必須同時刮除牙根表面感染的病變牙骨質，并使部分嵌入牙骨質內的牙石也能得以清除使刮治后的根面光滑而平整，即根面平整術rot planning4. 治療occlusal tehrapy：是指通過多種手段達到建立起平衡的功能性咬合關系，有利于牙周組織的修復和健康。選磨原則。（1）首先應教會患者

30、做各種咬合運動（2）必須先準確定位再進行磨改（3）磨改以消除早接觸點為主，因為造成咬合創(chuàng)傷者以早接觸最為常見（4）早接觸點的選磨原則1）若正中合有早接觸，非正中合時協(xié)調2）若正中合協(xié)調，非正中合不協(xié)調3）正中合和非正中合都存在早接觸或不協(xié)調（5）合干擾牙的選磨原則1）前伸合時，在前牙保持多個牙接觸時，后牙一般不應有接觸2）側向合時，工作側有多個牙接觸，非工作側一般不應有接觸（6）不均勻或過度磨損牙的選磨原則：磨改時應降低高陡的牙尖，形成相應的頰溝，并減小合面成為平徑。5. 松牙固定術牙周病的藥物治療藥物治療目的：針對病源微生物，調節(jié)機體防御功能原則1、 遵循循證醫(yī)學的原則，合理使用藥物 2 、

31、用藥前應清除菌斑、牙石3、有針對性地用藥4、 盡量采用局部給藥途徑全身治療1. 硝基咪唑類藥物甲硝唑2. 四環(huán)素族藥物多西環(huán)素廣譜抗菌作用，抑制膠原酶活性及對骨組織高親和力特點3. 青霉素類藥物阿莫西林 4 、大環(huán)內酯類藥物螺旋霉素局部藥物治療1. 含漱藥物 0.120.2% 氯己定液、3%過氧化氫液2. 涂布消炎收斂藥物碘伏、碘甘油 3. 沖洗用藥物4. 緩釋及控釋抗菌藥牙齦切除術gingivectomy 是用手術方法切除增生肥大的牙齦組織或后牙某些部位的中等深度牙周袋，重建牙齦的生理外形及正常的齦溝。適應癥 1 、增生肥大的牙齦，經基礎治療后仍不消退者2 、后牙中等深度骨上袋，袋底不超過膜齦聯(lián)合者3、需助萌或影響修復的牙齦；4 、骨上袋的慢性牙周膿腫；非適應癥 1 、未