神經(jīng)調(diào)節(jié)提升題

1、神經(jīng)調(diào)整1、下列與神經(jīng)細(xì)胞有關(guān)的敘述，錯(cuò)誤的是A. ATP能在神經(jīng)元線粒體的內(nèi)膜上產(chǎn)生 B. 神經(jīng)遞質(zhì)在突觸間隙中的移動(dòng)消耗ATPC. 突觸后膜上受蛋白體的合成需要消耗ATP D. 神經(jīng)細(xì)胞興奮后恢復(fù)為靜息狀態(tài)消耗ATP2、有關(guān)“觀看牛蛙的脊髓反射現(xiàn)象”試驗(yàn)，下列說(shuō)法正確的是A若不去掉腦，將觀看不到搔扒反射B該試驗(yàn)表明脊髓可以不依靠于大腦調(diào)整一些生理活動(dòng)C環(huán)割并去掉腳趾皮膚的目的是讓搔扒反射現(xiàn)象更加明顯D由于蛙腹部和腳趾尖都有感受器，刺激兩處都會(huì)消滅搔扒反射3、下圖表示當(dāng)有神經(jīng)沖動(dòng)傳到神經(jīng)末梢時(shí)，神經(jīng)遞質(zhì)從突觸小泡內(nèi)釋放并作用于突觸后膜的機(jī)制，下列敘述錯(cuò)誤的是A神經(jīng)遞質(zhì)存在于突觸小泡內(nèi)可避開(kāi)被

2、細(xì)胞內(nèi)其他酶系破壞B神經(jīng)沖動(dòng)引起神經(jīng)遞質(zhì)的釋放，實(shí)現(xiàn)了由電信號(hào)向化學(xué)信號(hào)的轉(zhuǎn)變C神經(jīng)遞質(zhì)與受體結(jié)合引起突觸后膜上相應(yīng)的離子通道開(kāi)放D圖中離子通道開(kāi)放后，Na+和Cl-同時(shí)內(nèi)流4、給狗喂食會(huì)引起唾液分泌，但鈴聲刺激不會(huì)。若每次在鈴聲后即給狗喂食，這樣多次結(jié)合后，聽(tīng)到鈴聲就會(huì)分泌唾液。下列敘述正確的是A.大腦皮層沒(méi)有參與鈴聲刺激引起唾液分泌的過(guò)程 B.食物引起味覺(jué)和鈴聲引起唾液分泌屬于不同的反射C.鈴聲和喂食反復(fù)結(jié)合可促進(jìn)相關(guān)的神經(jīng)元之間形成新的聯(lián)系D.鈴聲引起唾液分泌的反射弧和食物引起唾液分泌的反射弧相同5、神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿與突觸后膜的乙酰膽堿受體（AChR）結(jié)合，突觸后膜興奮，引起肌肉收縮。重

3、癥肌無(wú)力患者體內(nèi)該過(guò)程消滅特別，其發(fā)病機(jī)理示意圖如下。下列敘述錯(cuò)誤的是A.物質(zhì)a作為抗原能激活B細(xì)胞增殖分化為漿細(xì)胞 B.抗a抗體與物質(zhì)a的結(jié)合物不能被吞噬細(xì)胞清除C.物質(zhì)a引發(fā)的上述免疫過(guò)程屬于體液免疫D.患者體內(nèi)乙酰膽堿與突觸后膜的AChR特異性結(jié)合削減6、獲2013年諾貝爾獎(jiǎng)的科學(xué)家發(fā)覺(jué)了與囊泡運(yùn)輸相關(guān)的基因及其表達(dá)蛋白的功能，揭示了信號(hào)如何引導(dǎo)囊泡精確釋放運(yùn)輸物。突觸小泡屬于囊泡，以下相關(guān)敘述，錯(cuò)誤的是A神經(jīng)元中的線粒體為突觸小泡的運(yùn)輸供應(yīng)了能量 B神經(jīng)元特有的基因打算了突觸小泡的運(yùn)輸方式C突觸前膜的特定蛋白打算了神經(jīng)遞質(zhì)的釋放位置 D突觸小泡中運(yùn)輸物的釋放受到神經(jīng)沖動(dòng)的影響7、下列關(guān)

4、于神經(jīng)興奮的敘述,正確的是A. 神經(jīng)元受到刺激時(shí),貯存于突觸小泡內(nèi)的神經(jīng)遞質(zhì)就會(huì)釋放出來(lái)B. 神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的受體結(jié)合,也可能抑制下一神經(jīng)元C. 興奮在反射弧中的傳導(dǎo)是雙向的D. 神經(jīng)元細(xì)胞膜外 Na+的內(nèi)流是形成靜息電位的基礎(chǔ)8、有機(jī)磷農(nóng)藥可抑制膽堿酯酶（分解乙酰膽堿的酶）的作用，對(duì)于以乙酰膽堿為遞質(zhì)的突觸來(lái)說(shuō)，中毒后會(huì)發(fā)生 A突觸前膜的流淌性消逝 B關(guān)閉突觸后膜的Na+離子通道 C乙酰膽堿持續(xù)作用于突觸后膜的受體 D突觸前神經(jīng)元的膜電位發(fā)生顯著變化9、下表為某患者血液化驗(yàn)的部分結(jié)果： 項(xiàng)目 結(jié)果 參考值 單位葡萄糖 12.28 3.896.11 mmol/L鉀 3.42 3.505.

5、50 mmol/L鈣 2.81 2.022.60 mmol/L據(jù)此分析，其體內(nèi)最可能發(fā)生的是A、會(huì)消滅抽搐等癥狀B神經(jīng)細(xì)胞膜的靜息電位確定值增大C胰島素促進(jìn)葡萄糖運(yùn)出肝細(xì)胞D腎小管和集合管重吸取水分增加10、如圖為突觸結(jié)構(gòu)示意圖,下列相關(guān)敘述正確的是( ) A、結(jié)構(gòu)為神經(jīng)遞與受體結(jié)合供應(yīng)能量B、當(dāng)興奮傳導(dǎo)到時(shí)，膜電位由內(nèi)正外負(fù)變?yōu)閮?nèi)負(fù)外正C、遞質(zhì)經(jīng)的轉(zhuǎn)運(yùn)和的主動(dòng)運(yùn)輸釋放至突觸間隙D、結(jié)構(gòu)膜電位的變化與其選擇透過(guò)性親密相關(guān)11、下列與人體神經(jīng)調(diào)整有關(guān)的敘述，錯(cuò)誤的是A缺氧不影響肽類神經(jīng)遞質(zhì)的合成與釋放B肌肉細(xì)胞的細(xì)胞膜上有神經(jīng)遞質(zhì)的受體C神經(jīng)纖維上的電信號(hào)可引起突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì)D神經(jīng)遞質(zhì)可將

6、突觸前神經(jīng)元的興奮傳遞給突觸后神經(jīng)元12、下列關(guān)于人體中樞神經(jīng)系統(tǒng)的敘述，錯(cuò)誤的是A小腦損傷可導(dǎo)致身體平衡失調(diào)B人的中樞神經(jīng)系統(tǒng)包括腦和脊髓C大腦皮層具有軀體感覺(jué)區(qū)和運(yùn)動(dòng)區(qū)D下丘腦參與神經(jīng)調(diào)整而不參與體液調(diào)整13某愛(ài)好小組通過(guò)記錄傳入神經(jīng)上的電信號(hào)及產(chǎn)生的感覺(jué)，爭(zhēng)辯了不同刺激與機(jī)體感覺(jué)之間的關(guān)系，結(jié)果如下：（1）神經(jīng)纖維在未受到刺激時(shí)膜內(nèi)外電位的表現(xiàn)是 ，受到刺激時(shí)產(chǎn)生的可傳導(dǎo)的興奮稱為 。（2）不同類型的刺激引起不同類型的感覺(jué)，緣由是 不同；不同強(qiáng)度的刺激通過(guò)轉(zhuǎn)變傳入神經(jīng)上電信號(hào)的 ，導(dǎo)致感覺(jué)強(qiáng)度的差異。（3）當(dāng)給某部位受損的人熱刺激時(shí)，可在整個(gè)傳入通路中記錄到正常電信號(hào)，但未產(chǎn)生感覺(jué)，其受

7、損的部位可能是 ?！敬鸢浮?（1）外正內(nèi)負(fù)；神經(jīng)沖動(dòng)(2）感受器；頻率(3）大腦皮層（神經(jīng)中樞）14、胰島素可以改善腦神經(jīng)元的生理功能，其調(diào)整機(jī)理如圖所示。據(jù)圖回答：（1）胰島素受體（InR）的激活，可以促進(jìn)神經(jīng)元軸突末梢釋放_(tái)，作用于突觸后膜上的受體，改善突觸后神經(jīng)元的形態(tài)與功能。該過(guò)程體現(xiàn)了細(xì)胞膜的_功能。（2）胰島素可以抑制神經(jīng)元死亡，其緣由是胰島素激活I(lǐng)nR后，可以_。（3）某些糖尿病人胰島功能正常，但體內(nèi)胰島素對(duì)InR的激活力量下降，導(dǎo)致InR對(duì)GLUT轉(zhuǎn)運(yùn)葡萄糖的直接促進(jìn)作用減弱，同時(shí)對(duì)炎癥因子的抑制作用降低，從而_了炎癥因子對(duì)GLUT的抑制力量。最終，神經(jīng)元攝取葡萄糖的速率_。與

8、正常人相比，此類病人體內(nèi)胰島素含量_?！敬鸢浮浚?）神經(jīng)遞質(zhì) 信息溝通 （2）抑制神經(jīng)元凋亡，并抑制炎癥因子釋放導(dǎo)致的神經(jīng)細(xì)胞變性、壞死 （3）加強(qiáng) 下降 偏高15、學(xué)習(xí)、記憶是動(dòng)物適應(yīng)環(huán)境、使個(gè)體得到進(jìn)展的重要功能。通過(guò)電刺激試驗(yàn)，發(fā)覺(jué)學(xué)習(xí)、記憶功能與高等動(dòng)物的海馬腦區(qū)（H區(qū)）親密相關(guān)。（1）在小鼠H區(qū)的傳入纖維上施加單次強(qiáng)刺激， 傳入纖維末梢釋放的_作用于突觸后膜的相關(guān)受體，突觸后膜消滅一個(gè)膜電位變化。（2）假如在H區(qū)的傳入纖維上施加100次/秒、持續(xù)1秒的強(qiáng)刺激（HFS），在刺激后幾小時(shí)之內(nèi)，只要再施加單次強(qiáng)刺激，突觸后膜的電位變化都會(huì)比未受過(guò)HFS處理時(shí)高23倍，爭(zhēng)辯者認(rèn)為是HFS使H

9、區(qū)神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生了“記憶”，下圖為這一現(xiàn)象可能的機(jī)制。如圖所示，突觸后膜上的N受體被激活后，Ca2+會(huì)以_方式進(jìn)入胞內(nèi)，Ca2+與_共同作用，使C酶的_發(fā)生轉(zhuǎn)變，C酶被激活。（3）為驗(yàn)證圖中所示機(jī)制，爭(zhēng)辯者開(kāi)展了大量工作，如： 對(duì)小鼠H區(qū)傳入纖維施以HFS，休息30分鐘后，檢測(cè)到H區(qū)神經(jīng)細(xì)胞的A受體總量無(wú)明顯變化，而細(xì)胞膜上的A受體數(shù)量明顯增加。該結(jié)果為圖中的_（填圖中序號(hào)）過(guò)程供應(yīng)了試驗(yàn)證據(jù)。 圖中A受體胞內(nèi)肽段（T）被C酶磷酸化后，A受體活性增加，為證明A受體的磷酸化位點(diǎn)位于T上，需將一種短肽導(dǎo)入H區(qū)神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)，以干擾C酶對(duì)T的磷酸化，其中，試驗(yàn)組和對(duì)比組所用短肽分別應(yīng)與T的氨基酸_A數(shù)目不同序列不同 B數(shù)目相同序列相反 C數(shù)目相同序列相同 為驗(yàn)證T的磷酸化能增加神經(jīng)細(xì)胞對(duì)刺激的“記憶”這一假設(shè)，將T的磷酸化位點(diǎn)發(fā)生突變的一組小鼠，用HFS處理H區(qū)傳入纖維，30分鐘后檢測(cè)H區(qū)神經(jīng)細(xì)胞突觸后膜A受體能否磷酸化，請(qǐng)?jiān)u價(jià)該試驗(yàn)方案并加以完善_。（4）圖中內(nèi)容從_水平