顱內壓增高-(2012大課)

1、顱內壓增高華中科技大學同濟醫(yī)學院附屬協(xié)和醫(yī)院神經外科趙沃華第一節(jié) 概 述 顱內壓增高(increased intracranial pressure)是神經外科常見臨床病理綜合征，是顱腦損傷、腦腫瘤、腦出血、腦積水和顱內炎癥等所共有征象，由于上述疾病使顱腔內容物體積增加，導致顱內壓持續(xù)在2.0kpa(200mmH2O)以上，從而引起的相應的綜合征，稱為顱內壓增高。第一節(jié) 概 述顱腔一、顱內壓的形成與正常值成人：0.7-2.0kpa(70-200mmH2O)兒童：0.5-1.0kpa(50-100mmH2O)第一節(jié) 概 述 二、顱內壓的調節(jié)與代償 顱內壓可有小范圍的波動 血壓：收縮期顱內壓略有增

2、高，舒張期顱內壓稍下降 呼吸：呼氣時壓力略增，吸氣時壓力稍降 顱內壓的調節(jié)：除部分靠顱內的靜脈血被排擠到顱外血液循環(huán)外，主要是通過腦脊液量的增減來調節(jié)。第一節(jié) 概 述第一節(jié) 概 述 二、顱內壓的調節(jié)與代償當顱內壓低于0.7kpa(70mmH2O)時，腦脊液的分泌則增加，而吸收減少，使顱內腦脊液量增多，以維持顱內壓不變。當顱內壓高于0.7kpa(70mmH2O)時，腦脊液的分泌減少而吸收增多，使顱內腦脊液量減少，另外，有一部分腦脊液被擠入脊髓蛛網膜下腔。第一節(jié) 概 述 二、顱內壓的調節(jié)與代償 一般而言允許顱內增加的臨界容積約為5,超過此范圍，顱內壓開始增高。當顱腔內容物體積增大或顱腔容量縮減超過

3、顱腔容積的810，則會產生嚴重的顱內壓增高。第一節(jié) 概 述三、顱內壓增高的原因 1、顱腔內容物的體積增大 腦組織體積增大（腦水腫） 腦脊液增多（腦積水） 顱內靜脈回流受阻或過度灌注（腦靜脈血栓形成），腦血流量增加（腦動靜脈瘺） 2、顱內占位性病變使顱內空間相對變小 顱內血腫、腦腫瘤、腦膿腫等。 3、先天性畸形使顱腔的容積變小 如狹顱癥、顱底凹陷癥等。 正常情況腦水腫顱內血腫腦積水腦膜瘤腦膿腫第一節(jié) 概 述四、顱內壓增高的病理生理 （一） 影響顱內壓增高的因素 1、年齡 嬰幼兒及小兒的顱縫未閉合或尚未牢固融合，顱內壓增高可使顱縫裂開，老年人由于腦萎縮使顱內的代償空間增多。 第一節(jié) 概 述四、顱內

4、壓增高的病理生理 （一） 影響顱內壓增高的因素 2、病變的擴張速度 第一節(jié) 概 述四、顱內壓增高的病理生理 （一） 影響顱內壓增高的因素 3、病變部位 在顱腦中線或顱后窩的占位性病變，容易發(fā)生梗阻性腦積水，顱內大靜脈竇附近的占位性病變，可引起顱內靜脈血液的回流或腦脊液的吸收障礙。 4、伴發(fā)腦水腫的程度 5、全身系統(tǒng)性疾病 第一節(jié) 概 述四、顱內壓增高的病理生理（二） 顱內壓增高的后果 1、腦血流量的降低，腦缺血甚至腦死亡： 平均動脈壓（MAP）顱內壓（ICP） 腦血管阻力（CVR） 腦灌注壓（CPP） 腦血管阻力（CVR）腦血流量(CBF) 第一節(jié) 概 述四、顱內壓增高的病理生理（二） 顱內壓

5、增高的后果 1、腦血流量的降低，腦缺血甚至腦死亡： 正 常 的 腦 灌 注 壓 為 9 . 3 - 1 2 k pa ( 7 0 -90mmHg)，如因顱內壓增高而引起腦灌注壓下降，則可通過血管擴張，以降低血管阻力的自動調節(jié)反應使上述公式的比值不變，從而保證了腦血流量的穩(wěn)定。 如果顱內壓不斷增高使腦灌注壓低于5.3kpa(40mmHg)時，腦血管自動調節(jié)功能失效第一節(jié) 概 述四、顱內壓增高的病理生理（二） 顱內壓增高的后果 2、腦移位和腦疝 第一節(jié) 概 述四、顱內壓增高的病理生理（二） 顱內壓增高的后果 3、腦水腫 血管源性腦水腫 多發(fā)生在腦損傷、腦腫瘤等病變的初期，主要是由毛細血管的通透性增

6、加，導致水分在神經細胞和膠質細胞間隙潴留，促使腦體積增加所致。 細胞中毒性腦水腫 可能是由于某些毒素直接作用于腦細胞而產生代謝功能障礙，使鈉離子和水分子潴留在神經細胞和膠質細胞內所致，但沒有血管通透性的改變，常見于腦缺血、腦缺氧的初期。 第一節(jié) 概 述四、顱內壓增高的病理生理（二） 顱內壓增高的后果 4、庫欣（Cushing）反應 顱內壓急劇增高時，病人出現(xiàn)血壓升高（全身血管加壓反應），心跳和脈博緩慢、呼吸節(jié)律紊亂及體溫升高等各項生命體征發(fā)生變化，這種變化即為庫欣反應。這種危象多見于急性顱內壓增高病例。血壓升高，相對緩脈Harvey Cushing (1863-1939)Man of the

7、Century in Neurosurgery Father of Neurosurgery 美國神經外科醫(yī)師協(xié)會成立于1931年the Cushing Association 美國耶魯大學醫(yī)學圖書館Harvey Cushing LibraryHarvey CushingHarvey CushingMan of the Century in Neurosurgery M. G. Yasargil Father of Modern Neurosurgery 顯微神經外科的創(chuàng)始人 Pioneer of microneurosurgery in China朱賢立教授第一節(jié) 概 述四、顱內壓增高的病理

8、生理（二） 顱內壓增高的后果 5、胃腸功能紊亂及消化道出血 下丘腦植物神經中樞缺血而致功能紊亂，消化道粘膜血管收縮造成缺血。應激性潰瘍第一節(jié) 概 述四、顱內壓增高的病理生理（二） 顱內壓增高的后果 6、神經源性肺水腫 下丘腦、延髓受壓導致-腎上腺素能神經活性增強，血壓反應性增高，左心室負荷過重，左心房及肺靜脈壓增高，肺毛細血管壓力增高，液體外滲，引起肺水腫。第二節(jié) 顱內壓增高一、顱內壓增高的類型 1、彌漫性顱內壓增高 其特點是顱腔內各部位及各分腔之間壓力均勻升高，不存在明顯的壓力差，因此腦組織無明顯移位。第二節(jié) 顱內壓增高一、顱內壓增高的類型 2、局灶性顱內壓增高 因顱內有局限的擴張性病變，病

9、變部位壓力首先增高，使附近的腦組織受到擠壓而發(fā)生移位，并把壓力傳向遠處，造成顱內各腔隙間的壓力差，導致腦室、腦干及中線結構移位。 第二節(jié) 顱內壓增高一、顱內壓增高的類型 根據病變發(fā)展的快慢不同： （1） 急性顱內壓增高： （2） 亞急性顱內壓增高； （3） 慢性顱內壓增高。第二節(jié) 顱內壓增高二、引起顱內壓增高的疾病 1、 顱腦損傷 2、 顱內腫瘤 3、 顱內感染 4、 腦血管疾病 5、 腦寄生蟲病 6、 顱腦先天性疾?。耗X積水，狹顱癥 7、良性顱內壓增高：又稱假腦瘤綜合征，以腦蛛網膜炎比較多見 8、 腦缺氧第二節(jié) 顱內壓增高三、臨床表現(xiàn) 1、 頭痛 2、 嘔吐 3、 視神經乳頭水腫 以上三者是

10、顱內壓增高的典型表現(xiàn)，稱之為顱內壓增高“三主征”。視乳頭水腫：雙側彌漫性視盤水腫第二節(jié) 顱內壓增高三、臨床表現(xiàn) 4、意識障礙及生命體征變化 5、其他癥狀和體征：頭暈、猝倒，頭皮靜脈怒張。第二節(jié) 顱內壓增高四、診斷 病史，癥狀與體征第二節(jié) 顱內壓增高四、診斷 輔助檢查 1、電子計算機X線斷層掃描（CT） 2、磁共振成像（MRI） 3、腦血管造影（cerebral angiography） 4、頭顱X線攝片 5、腰椎穿刺第二節(jié) 顱內壓增高五、治療原則 1、 一般處理 2、 病因治療 3、 降低顱內壓治療 4、 激素應用 5、 冬眠低溫療法或亞低溫療法 6、 腦脊液體外引流 7、 巴比妥治療 8、

11、輔助過度換氣 9、 抗生素治療 10、癥狀治療第三節(jié) 急性腦疝概念 當顱內某分腔有占位性病變時，該分腔的壓力大于鄰近分腔的壓力，腦組織從高壓力區(qū)向低壓力區(qū)移位，導致腦組織、血管及顱神經等重要結構受壓和移位，有時被擠入硬腦膜的間隙或孔道中，從而出現(xiàn)一系列嚴重臨床癥狀體征，稱為腦疝（brain hernia）第三節(jié) 急性腦疝病因： 1、外傷所致各種顱內血種 2、 顱內膿腫 3、 顱內腫瘤 4、 顱內寄生蟲病及各種肉芽腫性病變 5、 醫(yī)源性因素第三節(jié) 急性腦疝分類： 1、小腦幕切跡疝又稱顳葉疝，為顳葉的海馬回、鉤回通過小腦幕切跡被推移至幕下； 2、枕骨大孔疝又稱小腦扁桃體疝，為小腦扁桃體及延髓經枕骨

12、大孔推擠向椎管內； 3、大膜鐮下疝又稱扣帶回疝，一側半球的扣帶回經鐮下孔被擠入對側分腔。三種腦疝：Tentorial Hernia(A);Tonsilar Hernia(B);Subfalcine Hernia(C)第三節(jié) 急性腦疝病理： 擠壓腦干 血管受到牽拉 腦干內部出血 由于同側的大腦腳受到擠壓而造成病變對側偏癱，同則側動眼神經受到擠壓可產生動眼神經麻痹癥狀 移位的鉤回、海馬回可將大腦后動脈擠壓于小腦幕切跡緣上致枕葉皮層缺血壞死。 小腦幕切跡裂孔及枕骨大孔被移位的腦組織堵塞，從而使腦脊液循環(huán)通路受阻。大腦后動脈動眼神經頸內動脈動眼神經小腦幕切跡疝瞳孔改變 大小:先縮小，再散大 光反應:

13、直接和間接對光反應均不存在 眼球活動：受限動眼神經 () 發(fā)自中腦的腳間窩走行于大腦后動脈和小腦上動脈之間緊貼小腦幕切跡邊緣 動眼神經 () 在海綿竇內走形于外側壁 經眶上裂入眶動眼神經 ()虹膜控制瞳孔大小，含兩種平滑肌纖維：A.瞳孔括約?。⊿phincter pupillae）圓形，由動眼神經內副交感神經支配B.瞳孔放大?。―ilator pupillae）放射狀，由動眼神經內交感神經支配瞳孔改變 早期：動眼神經受刺激，瞳孔括約肌收縮，瞳孔縮小晚期：動眼神經損傷，瞳孔括約肌缺少神經支配，瞳孔散大光反應的通路1、右側動眼神經受損右眼：直接對光反射消失 間接對光反射消失左眼：直接對光反射存在

14、間接對光反射存在2、右側視神經受損右眼：直接對光反射消失 間接對光反射存在左眼：直接對光反射存在 間接對光反射消失動眼神經 ()Superior rectus (1)Medial rectus(2)Inferior rectus(3)Inferior oblique(4)上直肌外直肌下直肌上斜肌內直肌下斜肌滑車神經支配外展神經支配小腦幕切跡疝的特點 顳葉溝回通過小腦幕切跡向下疝入后顱窩 早期動眼神經受壓 腦干壓迫部位：中腦（大腦腳，錐體束，運動功能受損） 神志：腦干網狀激活系統(tǒng) 晚期影響呼吸中樞第三節(jié) 急性腦疝臨床表現(xiàn) 1、 小腦幕切跡疝 顱內壓增高的癥狀 瞳孔改變 運動障礙 意識改變 生命體征紊亂枕骨大孔疝的特點 小腦扁桃體通過枕骨大孔疝入頸段椎管 腦干受壓部位：延髓（呼吸、心跳中樞） 早期動眼神經受壓不明顯第三節(jié) 急性腦疝臨床表現(xiàn) 2、 枕骨大孔疝 病人劇烈頭痛。頻繁嘔吐，頸項強直，強迫頭位。生命體系紊亂出現(xiàn)較早，意識障礙出現(xiàn)較晚。因腦干缺氧，瞳孔可忽大忽小。由