大會—冠脈微循環(huán)障礙

1、冠脈微循環(huán)研究進展12021/3/231微血管障礙應被臨床重視冠脈微循環(huán)障礙是導致心肌缺血的潛在原因Crea F,et al.Eur Heart J.2014;35(17):1101-1111.導致心肌缺血的機制1.1.心外膜冠狀動脈2.2.冠脈微循環(huán)動脈粥樣硬化性疾病血管痙攣性疾病穩(wěn)定的斑塊冠脈血流儲備降低心肌缺血伴/ /不伴心絞痛易損斑塊斑塊破裂血栓形成急性冠脈綜合征/ /急性心肌梗死冠脈微血管功能障礙通過單獨或者與其他兩種機制聯(lián)合, ,可導致短暫性心肌缺血等局灶性短暫性血管痙攣變異型心絞痛持續(xù)性血管痙攣心肌梗死微血管功能障礙冠脈生理/心肌血流受損且合并危險因素者導致冠心病和心肌病患者心肌

2、缺血誘發(fā)嚴重急性心肌缺血“Takotsubo”這三種機制可以聯(lián)合發(fā)生Tako-Tsubo心肌病( tako-tsubo cardiomyopathy, TTC),又稱應激性心肌病、左心室心尖球囊綜合征多國指南已認識到微血管疾病在心血管疾病中的重要性1.Mancini GB,et al.Can J Cardiol.2014;30(8):837-849. 2.Task Force Members.Eur Heart J.2013;34(38):2949-3003. 3.Amsterdam, et al.JACC.2014;64(24):e139-228. 4.JCS Joint Working G

3、roup.Circ J.2014;78(11):2779-2801. 5. Ibanez B,et al.Kardiol Pol. 2018;76(2):229-313.JCS血管痙攣性心絞痛診斷和治療指南:冠狀動脈微循環(huán)異常會導致心肌缺血。4ACC/AHA NSTE-ACS患者管理指南:冠狀動脈微血管疾病和血管內(nèi)皮功能障礙在非阻塞性CAD患者的NSTE-ACS病理生理中發(fā)揮重要作用。3CCS穩(wěn)定性缺血性心臟病的診斷和管理指南:微血管疾病會導致心肌缺氧。1ESC穩(wěn)定性冠狀動脈疾病管理指南:由于微血管病變引起的心絞痛,稱微血管心絞痛。2ESC-ST-抬高型心肌梗死診療指南:非阻塞型冠狀動脈疾?。?/p>

4、MINOCA）作為獨立章節(jié)單獨列出5CCS:加拿大心血管學會 ESC:歐洲心臟病學會 JCS:日本循環(huán)學會 ACC:美國心臟病學會 AHA:美國心臟學會冠脈微循環(huán)障礙是冠心病的基本機制之一1 唐莉莉, 等 心血管病學進展, 2017, 38(6):648-651. .2.Task Force Members, et al. Eur Heart J.2013;34(38):2949-3003.冠脈微循環(huán)障礙已成為冠心病的基本機制之一2冠脈微循環(huán)障礙是由于冠狀動脈微循環(huán)結(jié)構和或功能異常,導致冠狀動脈血流量及心肌灌注量減少,繼而引發(fā)心肌缺血,與不良的心血管預后密切相關1。冠脈微循環(huán)障礙是決定急性心肌

5、梗死預后的獨立危險因素11.Gibson C M.Circulation, 2003, 108(5):504-7. 2.王朝暉.臨床心血管病雜志.2008;24(11):801-802.同一患者支架植入術后左前降支動脈:1圖A:心肌蒼白（TMPG 0）圖B:注射腺苷后,心肌造影劑充填更深（TMPG 3）即使較大冠狀動脈血管再通即使較大冠狀動脈血管再通,仍有相仍有相當一部分患者當一部分患者2心絞痛癥狀不能改善心絞痛癥狀不能改善心臟進行性擴大心臟進行性擴大心功能進行性惡化心功能進行性惡化TMPG,TIMI心肌灌注分級冠脈微循環(huán)障礙是影響急性心梗患者生存率的獨立預測因素Bolognese L,et

6、al.Circulation.2004;109(9):1121-6. 一項臨床研究中,急性心肌梗死再灌注后有和沒有微血管功能障礙患者心源性死亡生存曲線顯示,存在微血管功能障礙的患者生存率和無事件生存率均顯著低于無微血管功能障礙的患者。無事件生存率生存率當前冠脈微循環(huán)障礙發(fā)病率高Cheng Chen, et al. Circ J. 2017;81:3-11.不同檢查方法的觀察性臨床研究獲得的有冠脈造影指征的患者中的發(fā)病率:1CFR: 冠脈血流儲備 CMD: 冠狀動脈微血管功能障礙 PET:正電子發(fā)射斷層掃描 TTDE:經(jīng)胸多普勒超聲心動圖當前冠脈微循環(huán)障礙診療率低,亟需引起重視胡德榮.健康報,2

7、015-03-03.微血管病變無法被心臟造影發(fā)現(xiàn),是一種不可見的潛在危險因素在我國,只有6.3%的冠脈微血管病變案例獲得了正確的治療本章小結(jié) 冠脈微循環(huán)障礙是導致心肌缺血的潛在原因,是冠心病的發(fā)病機制之一,與心梗患者死亡率相關,其與冠心病的關聯(lián)已經(jīng)得到全球多個指南的重視 冠脈微循環(huán)障礙發(fā)病率高,但診療率低,需引起臨床重視2微循環(huán)障礙的機制及類型冠脈微循環(huán)結(jié)構n 冠狀動脈微循環(huán)是指:心臟中由微動脈、毛細血管和微靜脈組成的微循環(huán)系統(tǒng)1n 冠脈微循環(huán),不僅是心肌內(nèi)血液流通的網(wǎng)絡結(jié)構,還控制心肌血流和代謝21.唐莉莉, 等 心血管病學進展, 2017, 38(6):648-651. 2. Shome

8、JS, et al.Microcirculation. 2017 Jan;24(1).3. Bina Ahmed. Coronary Arthery Disease. 2014;25(5):439-449. 冠脈循環(huán)系統(tǒng)心外膜動脈+傳導動脈（0.5-5mm）10%*靜脈10%*毛細血管微動脈前小動脈（200-500m）20%*微小動脈（200m）50%*大型微小動脈（100-200m）中型微小動脈（40-100m）小型微小動脈（40m）微靜脈冠脈微循環(huán)系統(tǒng)*冠脈阻力占比平均8 mBina Ahmed. Coronary Arthery Disease. 2014;25(5):439-449.冠

9、脈微血管的調(diào)節(jié)機制前小動脈200-500m微小動脈大型:微小動脈(100-200m)中型:微小動脈(40-100m)小型:微小動脈(40m)毛細血管微靜脈遠端血壓主動脈近端血壓血管反應調(diào)節(jié)機制內(nèi)皮因素內(nèi)皮因素NO ET-1,Ang EDHF 血栓素血栓素前列環(huán)素前列環(huán)素 前列腺素前列腺素H2肌源性因素肌源性因素PLCPKCK+ATP代謝性因素代謝性因素腺苷腺苷NOK+ATP影響因素血流/剪切力血管內(nèi)壓力心肌代謝產(chǎn)物神經(jīng)體液去甲腎上腺素腎上腺素乙酰膽堿物理因素血管外壓迫LVEDPRVEDPEDHF:內(nèi)皮源性超極化因子;ET-1:內(nèi)皮素1;LVEDP:左室舒張末壓;NO:一氧化氮;PKC:蛋白激酶

10、C;PLC:丙酰左旋肉毒堿;RVEDP:右室舒張末壓冠脈微循環(huán)障礙的病理生理機制1,Bina Ahmed. Coronary Arthery Disease. 2014;25(5):439-449. 2.Kibel A,et al. J Int Med Res. 2017 Dec;45(6):1901-1929. 內(nèi)皮功能紊亂平滑肌細胞功能紊亂血管收縮血管重構改變腎上腺素能-腎上腺素受體反應增強炎癥因子作用下的血管滲透毛細血管小動脈WISE研究:女性冠心病患者病變更彌散,尤其是微血管1.Bairey Merz CN,et al .Am Coll Cardiol.2006;47(3 Suppl)

11、:S21-9. 2.Jackson EA,et al.Am Heart J.2011;161(1):106-112.WISE研究是一項多中心調(diào)查研究,旨在優(yōu)化女性缺血性心臟病患者的癥狀評估和診斷、探討發(fā)病機制等。1其他研究發(fā)現(xiàn),女性PCI術后比男性更易出現(xiàn)并發(fā)癥。2女性冠脈病變比男性更彌散1大血管和微血管在結(jié)構上的差異大血管和微血管在功能上的差異動脈較細 僵硬度增加 (纖維化、重構等) 病變更彌散性,斑塊侵蝕、破裂 微栓子、稀疏(脫落)、紊亂等 內(nèi)皮功能障礙 平滑肌功能障礙 (冠脈痙攣等) 炎癥反應 糖尿病與冠脈微循環(huán)障礙關系密切1,2,4在糖尿病微血管病變中,糖尿病性心肌病是一種獨立于高血壓

12、、冠心病的特異性心肌病,發(fā)病機制包括代謝紊亂、微血管病變、心肌纖維化等。1糖尿病對冠脈循環(huán)的影響1,3,4,5血管內(nèi)皮功能1,4冠脈血流儲備5微血管舒縮 血管壁通透性基底膜厚度側(cè)支循環(huán)的生成和毛細血管密度3心肌血液供應心血管疾病風險 冠脈血流儲備 1.潘利亞,等.中國心血管雜志,2017,(2):143-146. 2.Srensen BM,et al. Circulation. 2016;134(18):1339-1352.3.楊碩, 等.嶺南心血管病雜志,2014,(5):683-686. 4. Kibel A,et al.J Int Med Res. 2017 Dec;45(6):1901

13、-1929.5.陳灝珠,等.中國臨床醫(yī)學.2003;10(2):264-267. 高血壓與冠脈微循環(huán)障礙關系密切1,21.李小鷹. 微循環(huán)學雜志.2004;14(3):9-12. 2.Crea F,et al.Eur Heart J.2014;35(17):1101-1111.高血壓患者即使無冠脈狹窄,其冠狀動脈血流儲備(CFR)也減少30%50%,且下降程度與高血壓左室肥厚(LVH)程度不一致。1高血壓患者CFR降低的原因1冠狀動脈阻力 阻力小動脈血管外壓力 阻力小動脈的結(jié)構重塑單位心肌組織中阻力小動脈與毛細血管網(wǎng)總橫截面積 阻力小動脈內(nèi)皮功能 冠脈微循環(huán)障礙的臨床類型與發(fā)病機制PG Cam

14、ici,et al.Nature Reviews Cardiology.2015;12(1):48-62. 無心肌病和無冠狀動脈阻塞的冠心病無阻塞性冠心病的心肌病阻塞性冠心病醫(yī)源性n 微血管重構n 內(nèi)皮功能障礙n 平滑肌功能障礙n 微血管重構n 平滑肌功能障礙n 外部壓迫n 舒張期的灌注事件減少n 血管壁炎癥等n 內(nèi)皮功能障礙n 平滑肌功能障礙n 微血栓形成n 管腔阻塞n 自主神經(jīng)功能障礙無結(jié)構性心臟病的微循環(huán)障礙無結(jié)構性心臟病1心臟X綜合征（微血管性心絞痛）心臟Y綜合征（冠狀動脈慢血流現(xiàn)象）占心絞痛總數(shù)的10%30% 2統(tǒng)計顯示發(fā)生率約 7%31.張付娥,等.疑難病雜志.2016;15(7)

15、:754-762. 2.張二箭,等. 中國循證心血管醫(yī)學雜志.2011;3(4):325-328.3.張風雷,等.實用醫(yī)學雜志.2014;30(23):3727-3729.心臟X綜合征（微血管性心絞痛）心臟X綜合征(cardiac syndrome X, CSX)指運動后心絞痛樣疼痛,運動負荷試驗時ST段壓低,冠狀動脈造影顯示冠狀動脈正常,患者不伴隨可以影響血管功能的心臟或全身系統(tǒng)性疾病。11. 冠狀動脈血流儲備損害2. 微血管靜息緊張性正常3. 對擴血管刺激不敏感4. 對心肌需氧增加不能適時調(diào)整5. 好發(fā)于圍絕經(jīng)期女性特 點21. 炎癥反應2. 氧化應激3. 痛閾降低4. 微血管功能紊亂和內(nèi)

16、皮功能受損5. 磷酸甘油醛脫氫酶基因過表達6. 平均血小板容積增加1. 朱海,等.醫(yī)學綜述,2015(19):3561-3564. 2. 張風雷,等.中華老年醫(yī)學雜志.2015;34(3):330-333. 發(fā)病機制1心臟Y綜合征（冠狀動脈慢血流現(xiàn)象）冠狀動脈慢血流現(xiàn)象(CSFP)是指除外溶栓治療后、冠狀動脈成形術后等因素冠狀動脈造影未見明顯冠狀動脈病變,卻發(fā)生血流灌注延遲的現(xiàn)象。1. 冠狀動脈血流儲備正常2. 靜息狀態(tài)下微血管緊張性調(diào)節(jié)異常3. 對擴血管刺激反應正常4. 發(fā)病時靜息冠狀動脈微血管阻力異常增高1. 炎癥反應2. 氧化應激3. 高同型半胱氨酸血癥4. 血小板功能異常5. 血管舒縮

17、因子分泌失衡6. 微血管功能紊亂張風雷,等.中華老年醫(yī)學雜志.2015;34(3):330-333.特 點發(fā)病機制心肌病時的微循環(huán)功能障礙一項臨床研究,應用心臟磁共振LGE技術表明肥厚性心肌病患者心肌灌注較無心肌病者明顯降低,提示冠狀動脈微血管功能不全與心肌結(jié)構異常密切相關。21.張付娥,等.疑難病雜志.2016;15(7):754-762. 2.Zhang Y D,et al. Eur J Radiol. 2015;84(8):1480-1486.絕對心肌灌注2 2注:Ktrans,容積轉(zhuǎn)運參數(shù),反映心肌灌注;Ve,間隙容積比;MTT,平均通過時間;LGE,晚期釓增強無論在肥厚型心肌病、擴張

18、型心肌病等原發(fā)性心肌病患者中,還是缺血性心肌病、嚴重主動脈瓣狹窄、糖尿病性心肌病等繼發(fā)性心肌病患者中,均可發(fā)現(xiàn)冠狀動脈微血管功能障礙。1阻塞性冠心病合并的微循環(huán)障礙1.張付娥,等.疑難病雜志.2016;15(7):754-762. 2.Stergiopoulos K,et al.Arch Intern Med.2012;172:312-319.一項Meta分析發(fā)現(xiàn),冠心病患者冠脈血運重建23年后出現(xiàn)心絞痛癥狀再發(fā),認為可能與微循環(huán)功能已經(jīng)發(fā)生損傷有關。2隨訪期間持續(xù)性心絞痛2穩(wěn)定性冠心病患者支架植入與藥物治療隨機對照試驗2合并有阻塞性冠心病的微循環(huán)障礙:無論穩(wěn)定性心絞痛或急性冠狀動脈綜合征患者

19、均存在不同程度冠狀動脈微循環(huán)障礙。1冠狀動脈介入治療后微循環(huán)障礙n 此型為醫(yī)源性冠狀動脈微循環(huán)功能障礙,臨床最常見為心肌梗死血管重建后“無復流”。1n 無復流定義:在閉塞冠狀動脈血管再通后無前向血流,以TIMI血流0級表示。1n 擇期PCI的無復流發(fā)生率為2%5%,直接PCI可達30%。21.張付娥,等.疑難病雜志.2016;15(7):754-762. 2.王江友,等. 中華老年心腦血管病雜志.2013;15(9):993-995.3.Jaffe R,et al.Circulation.2008;117(24):3152-3156.本章小結(jié) 冠脈微循環(huán)障礙的發(fā)病機制可能是:內(nèi)皮功能障礙;平滑

20、肌細胞功能障礙;微血管痙攣/交感神經(jīng)功能障礙;微血管結(jié)構異常 女性冠心病微血管病變更彌散,糖尿病、高血壓等疾病與冠脈微循環(huán)障礙關系密切 冠脈微循環(huán)障礙可分為:無結(jié)構性心臟病的微循環(huán)障礙心肌病時的微循環(huán)障礙阻塞性冠心病合并的微循環(huán)障礙冠狀動脈介入治療及心臟搭橋術后微循環(huán)障礙3微循環(huán)障礙的診療現(xiàn)狀當前冠脈微循環(huán)障礙的評估方法1.谷臣鋒. 心血管病學進展, 2017, 38(3):338-342. 2.張付娥,等.疑難病雜志.2016;15(7):754-762.內(nèi)皮依賴/非依賴性血管反應試驗內(nèi)皮功能正常時,血流量呈現(xiàn)3-4倍的增加;非內(nèi)皮依賴性CMD表現(xiàn)為冠狀動脈內(nèi)注入腺苷后,血流量減少,CFR0

21、.05p0.05p0.05p0.05p0.05孫波,等. 中醫(yī)學報,2016,31(09):1380-1383.NO:一氧化氮SOD:超氧化物歧化酶麝香保心丸可擴張動脈血管8.713.22233624.59.812.7192901020304050607010-5(g/L)10-4(g/L)10-3(g/L)10-2(g/L)10-1(g/L)正常動脈環(huán)與去內(nèi)皮動脈環(huán)對不同濃度麝香保心丸的反應正常（n=6）去內(nèi)皮（n=6）雙重機制:內(nèi)皮依賴性舒張血管與直接舒張血管同時存在從低濃度到高濃度有劑量依賴性擴張動脈血管作用麝香保心丸擴張動脈血管作用機制張高峰,等.中國新藥與臨床雜志.1998;17(6

22、):339-341.*正常 vs 去內(nèi)皮 * P0.05; * P0.01單位（%）方法:將離體大鼠動脈環(huán)隨機分成正常組,去內(nèi)皮組2組,（共為6對動脈環(huán),組內(nèi)比較用自身對照,組間比較用配對對照)結(jié)果:麝香保心丸對正常組,去內(nèi)皮組動脈環(huán)均有舒張作用(p0.01),其效應呈劑量依賴;且其對正常組的舒張作用較去內(nèi)皮組強(p 0.01)0510152025治療前治療后對照組（n=10）麝香保心丸組（n=31）0123456治療前治療后p0.05p0.01麝香保心丸顯著降低CRP、FIB水平,抑制MMpS活性,抑制炎癥反應,改善血管結(jié)構一項研究顯示,麝香保心丸組治療后CRP、FIB,與對照組比差異顯著1

23、1.洪永敦,等. 中國中西醫(yī)結(jié)合雜志.2006;26(9):780-783. 2.馮培芳,等,中成藥.2004;26（suppl）:2326*對照組 vs 麝香保心丸組 * p0.05200250300350400450500MMPs正常對照常規(guī)+HMP治療后常規(guī)治療后UA治療前治療后巨噬細胞金屬蛋白酶(MMps-II)的變化40例不穩(wěn)定性心絞痛（UA）聯(lián)合運用麝香保心丸（HMP）和常規(guī)治療20周2加用麝香保心丸降低CRPCRP加用麝香保心丸降低FIBFIBCRP(mg/L)FIB(g/L)CRP:C-反應蛋白,FIB:纖維蛋白原*麝香保心丸調(diào)節(jié)1及腎上腺素能受體的表達水平曹芳芳, 等. 首都

24、醫(yī)科大學學報, 2010, 31(6):777-783.結(jié)扎大鼠左冠狀動脈前降支制作心肌梗死后心力衰竭模型, 54只大鼠隨機分為正常對照組( A組)、假手術組( B組)、心力衰竭模型對照組( C組)、陽性藥物對照組( D組)、麝香保心丸小劑量組( E組)和麝香保心丸大劑量組( F組), 采用灌胃法給藥8周結(jié)論:應用麝香保心丸治療調(diào)節(jié)1-AR 和-AR各亞型的表達水平, 下調(diào)的1B-AR、1-AR 水平開始上調(diào), 上調(diào)的1A -AR、3-AR水平下調(diào)1: p 0.05 vs.B組; 2: p 0.05 vs.C組; 3: p 0.05 vs.E組各組大鼠非梗死區(qū)左心室組織1-AR及-AR各亞型在

25、mRNA水平的表達1A -AR1B-AR心臟的腎上腺素能受體主要包括1-AR、-AR及其亞型麝香保心丸促進治療性血管新生血管長度血管面積陽性對照組小劑量HMP空白對照組大劑量HMP促進斑馬魚血管生成作用李惠玲.中國實用醫(yī)藥,2012,7(16):173-175.血管長度（m）血管面積（像素）HMP:麝香保心丸實驗組與陽性對照組相比較:* p 0.01,* p 0.05麝香保心丸顯著改善心臟X綜合征的臨床療效024治療前治療后加用麝香保心丸降低硝酸甘油用量對照組（n=28）治療組（n=28）0300600治療前治療后對照組（n=28）治療組（n=28）0300600治療前治療后對照組（n=28）

26、治療組（n=28）024治療前治療后加用麝香保心丸降低胸痛頻次對照組（n=28）治療組（n=28）張武寧,等. 中國循證心血管醫(yī)學雜志.2013;5(3):285-287.結(jié)果:常規(guī)治療基礎上聯(lián)用麝香保心丸可以進一步改善心臟X綜合征的近期療效。*#胸痛頻次（次/周）硝酸甘油用量（片/天）# *運動平板試驗總時間（秒）ST段壓低最大值時間（秒）加用麝香保心丸增加運動平板試驗總時間加用麝香保心丸增加ST段壓低最大值時間治療后:對照組 vs 治療組 * p 0.05對照組 :治療前vs.治療后 # p 0.05 #麝香保心丸顯著改善冠狀動脈慢血流患者血流速度王世勛,等.山東醫(yī)藥,2015,55(09

27、):63-64.31.431.829.825.505101520253035對照組治療組左右冠狀動脈血流速度平均值比較治療前治療后與同組治療前比較,* p 0.05; 與對照組治療后比較,# p 0.05。*#一項隨機對照研究共納入66例冠狀動脈慢血流( CSF) 患者,對照組給予常規(guī)硝酸酯類藥物加阿司匹林治療; 治療組在常規(guī)硝酸酯類、阿司匹林基礎上,口服麝香保心丸治療0 40 80 120 160 SDNNrMSSDSDANN常規(guī)對照組（n=32）麝香保心丸組（n=32）*麝香保心丸顯著改善缺血性心肌病患者心率變異性01020治療前治療后PNN50（%）周榮輝,等. 中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志

28、.2013;11(3):308.心率變異性(HRV)降低時可預測心血管事件和心源性猝死風險增高結(jié)論:麝香保心丸可改善缺血性心肌病患者心率變異性,且改善幅度比對照組大。常規(guī)對照組 vs 麝香保心丸組* p 0.05*SDNN:24h正常RR間期標準差、SDANN:24h內(nèi)5min平均正常的R-R間期標準差、 rMSSD: 24h相鄰正常的R-R間期差值均方平方根、PNN50:相鄰RR間期差值大于50ms心搏數(shù)占所有分析信息期內(nèi)心搏數(shù)的百分比*單位:ms單位:%長期應用麝香保心丸能夠改善冠心病患者的血流儲備2.182.212.123.122.252.52.7533.25治療前治療后對照組（n=68

29、）治療組（n=74）*對照組 vs 治療組 * p 0.05142例冠脈造影結(jié)構正常血流緩慢者隨機分為治療組（麝香保心丸2丸次,3次d,治療6個月）和對照組,治療6個月后觀察冠脈血流儲備（CFR）變化。10例冠心病患者在原有藥物治療基礎上加用麝香保心丸,治療6個月對180個心肌節(jié)段進行PET觀察結(jié)論:長期應用麝香保心丸能改善慢血流患者冠脈血流儲備,PET研究顯示麝香保心丸治療6個月后能改善心肌的灌注/代謝麝香保心丸改善冠脈慢血流患者冠狀動脈血流儲備動脈血流儲備0.90 0.95 1.00 1.05 1.10 1.15 1.20 1.25 100%80%70%60%50%治療前心肌相對血流儲備分

30、數(shù)治療后心肌相對血流儲備分數(shù)*麝香保心丸治療前后心肌相對血流儲備分數(shù)變化1. 宋開友,等.長春中醫(yī)藥大學學報,2011,27(5):720-722. 2. 倪喚春. 中國全科醫(yī)學,2010,13(23):2580-2583.相對血流密度分數(shù)心肌相對血流儲備分數(shù)治療前vs 治療后 * p 0.05麝香保心丸顯著改善PCI治療后的心肌微循環(huán)障礙譚巨濤,等.,山西醫(yī)藥雜志,2011,40(6):612-613. 2.543.42.232.900.511.522.533.5ATAPT直接PCI對照組（n=20）直接PCI保心丸治療組（n=20）對照組 vs 保心丸治療組* p 0.05AT:造影劑灌注

31、開始時間(s)APT:灌注達峰時間(s)UA:不穩(wěn)定型心絞痛*時間（s）2.953.4 2.592.8 00.511.522.533.5ATAPT擇期PCI對照組（n=20）擇期PCI保心丸治療組（n=20）*麝香保心丸改善直接PCIPCI療效麝香保心丸改善擇期PCIPCI療效2.633.0 2.112.4 00.511.522.533.5ATAPTUA PCI對照組（n=20）UA PCI保心丸治療組（n=20）時間（s）麝香保心丸改善UA PCIUA PCI療效結(jié)論:直接PCI/擇期PCI/UA PCI加用麝香保心丸后AT、APT等指標均顯著優(yōu)于對照組。*時間（s）心肌梗死區(qū)造影劑灌注開始

32、時間( AT) 、 灌注達峰時間( APT)麝香保心丸改善女性冠心病癥狀3.064.174.131.982.782.78012345STNSTNT女性圍絕經(jīng)期冠心病患者治療前后心電圖比較治療前治療后結(jié)論:麝香保心丸能有效改善女性冠心病患者心電圖、緩解心絞痛癥狀。ST:缺血性ST段下移的電壓總數(shù)NST:缺血性ST段下移的導聯(lián)總數(shù)NT:缺血性T波倒置的導聯(lián)總數(shù)文曉紅,等. 亞太傳統(tǒng)醫(yī)藥.2009;5(6):45-47.*治療前 vs 治療后 * p 0.017.1310.426.778.42024681012用藥后空腹血糖用藥后餐后2h血糖對照組（n=23）治療組（n=32）麝香保心丸治療糖尿病合并冠心病療效確切冠心病療效評定:治療后心電圖STT改變恢復正常為顯效,治療后心電圖STT改善（ST 段下降有回升且未達基線者或者T波由倒置變?yōu)榈推秸撸橛行?治療前后心電圖無變化為無效。侯志杰.醫(yī)學理論與實踐.2014;27(20):27