急性左心功能不全的體位是 - 上海交通大學醫(yī)學院精品課程

1、一、 單選題：1、急性左心功能不全的體位是    A自主體位  B強迫仰臥位   C強迫坐位   D強迫蹲位    E輾轉(zhuǎn)體位2、風心病二尖瓣狹窄的典型面容是    A面色灰暗，雙頰發(fā)紅，口唇發(fā)紺    B面色蒼白，表情疲憊    C面容灰褐，額部有褐色色素沉著    D面容驚愕，目光閃亮E表情淡漠，反應遲鈍3、一小兒玩耍時，突然出現(xiàn)煩躁不安，唇發(fā)紺，呈吸氣性呼吸困難

2、，并有“三凹征”，考慮可能為那種原因  A氣管異物  B呼吸衰竭  C大量胸腔積液  D.自發(fā)性氣胸  E急性支氣管炎4、一側(cè)肋間隙回縮變窄常見于  A大量胸腔積液  B胸膜粘連增厚    C主動脈瘤  D張力性氣胸  E支氣管哮喘5、關于扁平胸的描述中錯誤的是  A胸廓前后徑不及左右徑的一半  B瘦長體型者  C肺結(jié)核  D惡性腫瘤患者     E大量胸腔積液6、不屬于乳癌的典型體征是 

3、; A局部皮膚紅腫熱痛    B局部皮膚外觀呈橘皮狀  C乳房皮膚回縮  D乳頭出血    E乳頭回縮   7、關于觸診語音震顫的敘述正確的是 A肩胛間區(qū)語顫較弱    B前胸下部較上部強  C肺氣腫時語顫減弱是由于肺泡的含氣量增多使傳導減弱  D胸膜高度增厚粘連時，語顫增強 E正常兒童語顫較成人強，因為兒童胸壁較薄8、語音震顫減弱最常見于   A肺梗死    B肺膿腫

4、0;   C阻塞性肺氣腫    D支氣管肺炎    E空洞型肺結(jié)核9、診斷急性纖維蛋白性心包炎最具特征性的是A心前區(qū)疼痛  B.心包摩擦音  C心濁音界向兩側(cè)擴大  D心尖搏動減弱或消失E心音遙遠10、二尖瓣開瓣音可出現(xiàn)于A二尖瓣關閉不全  B左心房粘液瘤  C二尖瓣狹窄  D縮窄性心包炎  E二尖瓣脫垂11、舒張早期奔馬律與生理性第三心音的不同之處有：舒張早期奔馬律A心率不快時易發(fā)現(xiàn)  B多出現(xiàn)在心率>100次分  C

5、坐位或立位時可消失D距第二心音較近  E心肌張力不降低12、先天性心臟病動脈導管未閉可見  A水沖脈    B遲脈    C重搏脈  D交替脈    E奇脈  13、主動脈瓣關閉不全可見  A水沖脈    B遲脈    C重搏脈    D交替脈    E奇脈14、關于奇脈敘述正確的是    A指節(jié)律

6、正常而強弱交替出現(xiàn)的脈率    B指平靜吸氣時脈搏明顯減弱甚至消失的現(xiàn)象A 指脈搏驟起驟落  D見于急性心肌梗死  E見于甲狀腺功能亢進答案：1.C 2.A 3.A 4.B 5.E 6.A 7.E 8.C 9.B 10.C 11.B 12.C 13.A 14.B二、簡答題1、什么叫做S2的固定分裂？其產(chǎn)生機制式什么？S2固定分裂：指S2分裂不受吸氣，呼氣的影響，S2分裂的兩個成分時距較固定。發(fā)生機制：先心病房間隔缺損有左房向右房的血液分流，右心血流增加，排血延長，肺動脈瓣關閉明顯延遲，導致S2分裂，當吸氣時，回心血量增加，使右房壓力暫時性增高以

7、致左向右分流稍減，抵消了呼氣導致的右心室血流增加的改變，因此其S2分裂的時距較為固定。2、夜間陣發(fā)性呼吸困難發(fā)生機制以及表現(xiàn)？發(fā)生機制：1，睡眠時迷走N興奮性增高，冠狀動脈收縮，心肌供血減少，心功能減低。          2，小支氣管收縮，肺泡通氣減少          3，仰臥位時肺活量減少，下半身靜脈回心血量增多，致肺淤血加重。       

8、   4呼吸中樞敏感性降低，對肺淤血引起的輕度缺Q2反應遲鈍，當淤血程度加重，缺Q2明顯時，才刺激呼吸中樞發(fā)作應答反應。表現(xiàn)：1，發(fā)作時，病人常于熟睡中突感胸悶，整氣驚醒，被迫坐起，驚恐不安，伴有咳嗽。      2，輕者數(shù)分鐘至數(shù)十分鐘后癥狀逐漸減輕，緩解。      3，重者高度氣喘，面色青紫，大汗，呼吸有哮鳴音，咳漿液性粉紅色泡沫樣痰，兩肺底有比較多濕性羅音，心率增快，有奔馬律。3、 試述正常呼吸音得發(fā)生機制，聽診特點及聽診部位？ 氣管呼吸音：機制：空氣進出氣

9、管所發(fā)生得聲音。特點：粗糙，響亮而且高調(diào)，吸氣與呼氣相幾乎相等。部位：胸外氣管上面。  支氣管呼吸音：機制：吸入的空氣在聲門，氣管或在支氣管形成端流所產(chǎn)生的聲音，頗似抬舌后經(jīng)口腔呼氣時所發(fā)生的“ha”的音響。特點：強而高調(diào)，吸氣相較呼氣相短，且呼氣音較吸氣強而高調(diào)，吸氣末與呼氣始之間有極短暫的間隙。部位：喉部、胸骨上窩，背部第67頸椎及第1、2胸椎附近，且越靠近氣管區(qū)，其音響越強，音調(diào)越低。  支氣管肺泡呼吸音：兼有支氣管呼吸音和肺泡呼吸音特點的混合性呼吸音。特點：吸氣管性質(zhì)與肺泡呼吸音相似，但音調(diào)較高且較響亮，呼氣音性質(zhì)則與支氣管呼吸音相似，強度稍弱，音調(diào)稍低，管樣性質(zhì)中

10、些和呼氣相短些，在吸氣與呼氣之間有極短暫的間隙，吸氣相與呼氣相大致相同。部位：胸骨兩側(cè)第、肋間隙，肩胛間區(qū)第、胸椎水平以及肺尖前后部。   肺泡呼吸音：機制：空氣在細支氣管和肺泡內(nèi)進出移動的結(jié)果。特點：嘆息樣的或柔和吹風樣的“fu-fu”音，吸氣時音響較強，音調(diào)較高時相較長，呼氣時音響較弱，音調(diào)較低，時相較短，一般在呼氣終止前，呼氣聲即先消失。部位：大部位肺野。特征氣管呼吸音支氣管呼吸音支氣管肺泡呼吸音肺泡呼吸音強度極響亮響亮中等柔和音調(diào)極高高中等低吸：呼：性質(zhì)粗糙管樣沙沙聲，膽管樣輕柔的沙沙聲正常聽診區(qū)域胸外氣管胸骨柄主支氣管大部位肺野4、 試述如何進

11、行語音震顫檢查及語音震顫增強或減弱的臨床意義？語音震顫：被檢查者發(fā)出語音時，聲波起緣于喉部，沿氣管、支氣管及肺泡傳到胸壁所引起共鳴的振動，可由檢查者的手觸及，故又稱觸覺震顫。（方法）：檢查者將左右手掌的尺側(cè)緣輕放于兩側(cè)胸壁的對稱部位，然后屬被檢查者用同等的強度重復發(fā)“yi”長音，自上往下，從內(nèi)到外比較兩側(cè)相應部位語音震顫的異同，注意有無增強或減弱。（減弱或消失）：1，肺泡內(nèi)含氣量過多（肺氣腫）2，支氣管阻塞（阻塞性肺不張）大量胸腔積液或氣胸4，胸膜高度增厚粘連5，胸壁皮下氣腫（增強）：1，肺泡內(nèi)有炎癥侵潤，肺組織實變使語顫傳導良好。（大葉性肺炎實變期，肺阻塞）2，接近胸膜的肺內(nèi)巨大空腔，聲波在

12、空洞內(nèi)產(chǎn)生共鳴，尤其濕當空洞周圍有炎癥侵潤并于胸壁粘連時，則更有利于聲波傳導，使語音震顫增強。（空洞型肺結(jié)核、肺膿腫）5、試述氣胸發(fā)生時的癥狀與體征？氣胸：空氣進入胸膜腔內(nèi)。（癥狀）：特重物屏氣核劇烈運動或咳嗽常為其誘因，患者突感一側(cè)胸痛，進行性呼吸困難，不能平臥，或被通健側(cè)臥位，患側(cè)朝上以減輕壓迫癥狀，可有咳嗽，但無痰或少痰。小量閉合性氣胸者僅有輕度氣急，數(shù)小時后可逐漸平穩(wěn)，大量張力性氣胸著，除嚴重呼吸困難外，尚可表情緊張，煩躁不安，大汗淋漓，脈速、虛脫、發(fā)紺、甚或呼吸衰竭。（體征）：少量胸腔積氣者，常無明顯體征，積氣多時，患側(cè)胸廓飽滿，肋間隙變寬，呼吸動度減弱，語音震顫以及語音共振減弱或消

13、失，氣管，心臟向健側(cè)移位，叩診患側(cè)呈鼓音，右側(cè)氣胸時肝濁音界下移，聽診患側(cè)呼吸音減弱或消失。6、試述異常肺泡呼吸音有哪些改變？臨床意義如何？  肺泡呼吸音減弱或消失：與肺泡內(nèi)的空氣流量減少或進入肺內(nèi)的空氣流速減慢及呼吸音傳導障礙有關。1，胸廓活動受限。2，呼吸肌疾病。3，支氣管阻塞。4，壓迫性肺膨隆脹不全。5，腹部疾病。  肺泡呼吸音增強：雙側(cè)肺泡呼吸音增強，與呼吸運動及通氣功能增強，使進入肺泡的空氣流量增多，或進入肺內(nèi)的空氣流速加快有關。1，即日需氧量增加，引起呼吸深長和增快。2，缺Q2興奮呼吸中樞，導致呼吸運動增強。3，血液酸度增高，刺激呼吸中樞，使

14、呼吸深長。   呼氣音延長：下呼吸道分阻塞，痙攣或狹窄，導致呼氣的阻力增強或由于肺組織彈性減退，使呼氣的驅(qū)動力減弱，均可引起呼氣音延長。   斷續(xù)性呼吸音：肺內(nèi)局部性炎癥或支氣管狹窄，使空氣不能均勻地進入肺泡，可引起斷續(xù)性呼吸音，因伴短促地不規(guī)則間歇，故又稱齒輪呼吸音。  粗糙性呼吸音：為支氣管黏膜輕度水腫或炎癥侵潤造成不光滑或狹窄，使氣流進出不暢歲形成的粗糙呼吸音。7、濕羅音產(chǎn)生的機制及特點？濕羅音：由于吸氣時，氣體通過呼吸道內(nèi)的分泌物如滲出液，痰液，血液黏液和膿液等，形成的水泡，破裂所產(chǎn)生的聲音，或由于小支氣管壁因分泌物粘著而陷閉

15、，當吸氣時，突然張開重新充氣所產(chǎn)生的爆裂音。特點：濕羅音為呼吸音的附加音，斷續(xù)而短暫，一次常連續(xù)多年出現(xiàn)，于呼氣時或吸氣時終末為明顯，有時也出現(xiàn)于呼氣早期部位較恒定，性質(zhì)不易變，中，小水泡音可同時存在，咳嗽后可減輕或消失。分類：1，  粗濕羅音：發(fā)生于氣管，主支氣管或空洞部位，多出現(xiàn)于吸氣早期。2，  中濕羅音：發(fā)生于中等的支氣管，多出現(xiàn)于吸氣后期出現(xiàn)。3，  細濕羅音：發(fā)生于小支氣管，多在吸氣后期出現(xiàn)。4，  捻發(fā)音：  極細均勻一致的濕羅音，多在吸氣終末聽及。8、胸腔積液的癥狀體征？（癥狀）：胸腔積液少于300ML時癥狀多不明顯，但少量積液

16、以纖維素性滲出為主的患者常訴刺激性干咳，患側(cè)胸疼，于吸氣時加重，患者喜患側(cè)臥位以減少呼吸動度，減輕疼痛。當積液增多時，胸膜臟層與壁層分開，胸痛可減輕或消失。胸腔積液大于500ML的患者，常訴氣短，胸悶，大量積液時因縱隔臟器受壓而出現(xiàn)心悸，呼吸困難，甚至端坐呼吸并出現(xiàn)紫紺。（體征）：1，  少量積：常無明顯體征，或僅見患側(cè)胸廓呼吸動度減弱。2，  中至大量積液：呼吸淺快，患側(cè)呼吸動力受限，肋間隙豐滿，心尖搏動及氣管移向健側(cè)，語音震顫和語言共振減弱或消失，在積液區(qū)叩得濁音。3，  大量胸腔積液或伴有胸膜增厚粘連得患者，則叩診為實音，積液區(qū)呼吸音和語音共振減弱或消失，積

17、液區(qū)上方有時可聽到支氣管呼吸音，纖維素性胸膜炎得患者常可聽到胸膜摩擦音。形成原因：漏出液：1，血漿膠體滲透壓降低，當血漿清蛋白低于25G/L。即可引起漿膜腔積液。        2，毛細血管內(nèi)流體靜脈壓升高。        3，淋巴管阻塞，可出現(xiàn)乳糜樣漏出液。滲出液：1，感染性：        2，非感染性：漏出液及滲出液的鑒別要點鑒別要點漏出液   

18、60;   滲出液原因非炎癥所致炎癥、腫瘤、化學或物理性刺激外觀淡黃，漿液性不定，可為血性，膿性，乳糜性等透明度透明或微混多混濁比重低于1。018高于1。018凝固不自凝能自凝粘蛋白定性陰性陽性蛋白定量小于25G/L大于30G/L葡萄糖定量與血糖相近常低于血糖水平細胞計數(shù)常小于100*10*6/L常大于500*10*6/L細胞分數(shù)以淋巴細胞、間皮細胞為主根據(jù)不同病因，分別以中性粒細胞或淋巴細胞為主細菌學檢查陰性可找到病原菌積液/血清總蛋白小于0。5大于0。5積液/血清LDH比值小于0。6大于0。6LDH小于200IU大于200IO9、試述如何區(qū)分S1與S2？1， 

19、 S1音調(diào)較S2低，時限較長，在心尖區(qū)最響；S2時限較短，在心底部較響。2，S1至S2的距離較S2至下一心搏S1的距離短。3，心尖和頸動脈的向外搏動與S1同步。4，當心尖部聽診難以區(qū)分S1和S2時，可先聽心底部即肺動脈和主動脈瓣區(qū)，心底部的S1與S2易于區(qū)分，再將聽診器胸件移向心尖，邊移動默涌心音節(jié)律即可確定。                 10、什么叫做心臟雜音？試述心臟雜音的產(chǎn)生機制以及其臨床意義？心臟雜音：指在心音與額外心音之外

20、，在心臟收縮或舒張時血液在心臟或血管內(nèi)產(chǎn)生端流所致的室壁，瓣膜或血管振動所產(chǎn)生的 異常聲音。機制：正常血流呈層流狀態(tài)，不發(fā)出聲音，當血流加速，異常血流通道或血流管徑異常以及血黏度改變等均可使層流轉(zhuǎn)變?yōu)槎肆鳎蛐郎u而沖擊心壁，大血管壁，瓣膜，腱索等使之振動而在相應部位產(chǎn)生雜音。1  血流加速：運動高熱，甲亢、貧血2。瓣膜開放口徑或大血管通道狹窄：二狹3瓣膜關閉不全                   4。異常

21、血流通道：室缺，動脈導管未閉5心臟內(nèi)異物或異常結(jié)構：心室內(nèi)腱索，乳頭肌斷裂   6。大血管瘤樣擴張：動脈瘤11、試述收縮期生理性與器質(zhì)性雜音的鑒別要點？鑒別點        生理性        器質(zhì)性年齡兒童、青少年多見不定部位肺動脈瓣區(qū)和（或）心尖區(qū)不定性質(zhì)柔和，吹風樣粗糙，吹風樣，常呈高調(diào)持續(xù)時間短促較長，常為全收縮期強度一般為3/6級以下常在3/6級以上震顫無3/6級以上常伴有傳導局限，傳導不遠沿血流方向傳導，較遠而廣12、試述

22、S1，S2，S3的發(fā)生時刻，機制及聽診特點？第一心音：發(fā)生時相：在心室的等容收縮期，即心室收縮的開始，約在心電圖QRS波群開始厚0。020。04S。產(chǎn)生機制：瓣膜起源學說，在心室開始收縮時，二尖瓣的關閉產(chǎn)生S1的第二成分，而三尖瓣的關閉產(chǎn)生S1的第三成分，由于瓣膜突然關閉，瓣葉突然緊張產(chǎn)生振動而發(fā)生聲音。聽診特點：音調(diào)較低鈍，強度較響，歷時較長，（持續(xù)約0。1秒），與心尖搏動同時出現(xiàn)，在心尖部最響。第二心音：發(fā)生時期：在心室的等容舒張期，標志心室舒張的開始，在心電圖T波的終末或稍后。產(chǎn)生機制：血流在主動脈與肺動脈內(nèi)突然減速和半月瓣突然關閉引起瓣膜振動所致，可分為兩個成分：主動脈瓣關閉在前，形成

23、該音的主動脈瓣成分，肺動脈瓣關閉在后，形成該音的肺動脈瓣成分。聽診特點：音調(diào)較高而脆，強度較S1弱，歷時較短（約0。08秒），在心底部最響。第三心音：發(fā)生時期：心室快速充盈期之末，距第二心音后約0。120。18S。產(chǎn)生機制：心室快速充盈末血流沖擊室壁，心室肌纖維伸展延長，使房室瓣，腱索和乳頭肌突然緊張，振動所致。聽診特點：音調(diào)低鈍而重濁，持續(xù)時間短（約0。04秒）而強度弱，在心尖部及其內(nèi)上大于仰臥位較清楚。13、什么叫額外心音？試述額外心音分內(nèi)的特點？額外心音？在正常心音之外聽到的附加心音，與心臟雜音不同。一，舒張期額外心音：    奔馬律：1，舒張早期

24、奔馬律：聽到部位：左室奔馬律心尖區(qū)其內(nèi)側(cè)。右室奔馬律劍突下或胸骨右緣第5肋間。聽診特點：音調(diào)低，強度弱，在S2之后，與S1與S2的間距相仿，通常心率較快，類似馬奔跑。2，舒張晚期奔馬律：時相：發(fā)生于S4出現(xiàn)的時間，突為增強的S4。聽診特點：音調(diào)較低強度較弱，距S2比較遠，比較近S1（在S1前約0。1S）聽診部位：在心尖部稍內(nèi)側(cè)聽診最清楚。3，重疊型奔馬律：為舒張早期和晚期奔馬律重疊出現(xiàn)引起。如同時出現(xiàn)而沒有重疊則聽診為4個心音，稱舒張期四音律。    開瓣音：聽診部位：心尖內(nèi)側(cè)，時相：S2后0。07S。聽診特點：音調(diào)高，歷時短促而響亮，清脆，呈拍擊樣。&

25、#160;   心包叩擊音：聽診部位：心尖部和胸骨下段左緣最易間及。時相：S2后約0。1S。聽診特點：中頻，較響而短促。    腫瘤撲落音：部位：心尖或其內(nèi)側(cè)胸骨左緣第3，4肋間，時相：S2后約0。080。12S。特點：出現(xiàn)時間較開瓣音晚，聲音類似，淡音調(diào)較低，且隨體位改變。二收縮期額外心音：     收縮早期噴射音：為高頻爆裂樣聲音，高調(diào)，短促而清脆，緊接于S1后約0。050。07S在心底部聽診最清楚。（主A瓣與肺A瓣處）    &#

26、160;肺動脈收縮期噴射音：在肺動脈瓣去最響，吸氣時減弱，呼氣時增強。      主動脈收縮期噴射音：在主動脈瓣去最響，可向心尖傳導，不受呼吸影響。2  收縮中晚期喀喇音：部位：在心尖區(qū)及其稍內(nèi)側(cè)最清楚，可隨體部改變而變化。時相：后。者為收縮中期。以上者為收縮晚期。特點：高調(diào)、短促，清脆如關門落鎖的樣聲音。一醫(yī)源性額外音：     人工瓣膜替換術后額外心音：音調(diào)高，響亮，短促的金屬樂音。人工二尖瓣開瓣音在心尖部最響，而開瓣音在胸骨左下緣最明顯。人工主動脈瓣開瓣音在心底及心尖部

27、均可聽到，而開瓣音僅在心底部可聞及。     安置人工起搏器后額外音：， 起搏音：前約。處。高頻、短促、帶喀喇音性質(zhì)。心尖內(nèi)側(cè)或胸骨左下緣最清楚。， 隔肌音：之前，伴上腹部肌肉收縮。14、張期奔馬律與生理性如何區(qū)別？，    生理性主要見于健康人，尤其是兒童與青少年；舒張期奔馬律主要見于嚴重器質(zhì)性心臟病。，    生理性出現(xiàn)在心率低于次分時，而舒張期奔馬律出現(xiàn)于心率較快，常在次分以上時。，    生理性坐位與立位時消

28、失；舒張期奔馬律不受體位影響。，    生理性距比較近，聲音低。如同的回音，而舒張期奔馬律距比較遠，三個心音間隔大致相等，聲音比較響。15、簡述心前區(qū)捫及震顫的機理及其臨床意義？震顫：觸診時手掌感到的一種細小震動感，與在貓喉部摸到的呼吸震顫相似。機制：血液經(jīng)狹窄的口徑或循異常的方向流動形成渦流造成瓣膜，血管壁或心腔壁震動傳至胸壁所致。診斷思路：，首先確定部位以及來源（瓣膜，大血管或間隔缺損），其次確定其處于心動周期中的時相（收縮期，舒張期或連續(xù)性），分析其臨床意義。臨床意義：部位時相常見病變胸骨右緣第肋間收縮期主動脈瓣狹窄胸骨左緣第肋間收縮期肺動脈狹窄胸

29、骨左緣第肋間收縮期室間隔缺損胸骨左緣第肋間連續(xù)性動脈導管未閉心尖區(qū)舒張期二尖瓣狹窄心尖區(qū)收縮期重度二尖瓣關閉不全16、臨床分裂可分為哪幾種？各自特點機制如何？臨床分裂可見，生理性分裂，通常分裂，固定分裂，反常分裂。， 生理性分裂：多數(shù)人于深吸氣末因胸腔負壓增加，右心回心血流增加，右室排血時間延長，左右心室舒張不同步，使肺動脈瓣關閉明顯延長，因而出現(xiàn)分裂。尤其在青少年更常見。，通常分裂：臨床上最為常見的分裂。見于某些情況如右室排血時候延長，使肺動脈瓣關閉明顯延遲，或左室射血時間縮短，主動脈瓣關閉時間提前。（肺狹、二狹、室缺、二尖瓣關閉不全），固定分裂：指分裂不受吸氣、呼氣、的影響，分裂的兩個成分

30、時距比較固定。如先心病房間隔缺損有左房向右心房的血液分流，右心血液流量增加，排血延長，肺動脈瓣關閉明顯延遲，導致分裂，當吸氣時，回心血量增加，淡右房壓力暫時性增高以致左向右分流稍減，抵消了吸氣導致的右心血流增加的改變，故其分裂的時距比較固定。，反常分裂：指主動脈瓣關閉遲于肺動脈瓣，吸氣時分裂變窄。呼氣時變寬。逆分裂是病理性體征，見于完全性左束支傳導阻滯，主動脈瓣狹窄或重度高血壓時，。（重度高血壓，完全左束支阻滯，主瓣狹窄）17、二尖瓣器質(zhì)性與相對性狹窄雜音的鑒別？            

31、;  器質(zhì)性相對性雜音特點粗糙、呈遞增型、為舒張中晚期雜音、常伴有震顫柔和、遞減型、為舒張早期雜音、無震顫拍擊性S1常有無開瓣音可有無心房顫動常有無X線心影呈二尖瓣型、右室、左房增大呈主動脈型、左室增大血管擴張增強減弱劑對雜音影響  18、周圍血管征有哪些？特點如何？    水沖脈：脈搏驟起驟落、猶如潮水漲落、故各水沖脈。檢查：握緊患者手腕掌面，將其前臂高舉超過頭部，可明顯感知猶如水沖的脈搏，系因脈壓差增大所致。（主動脈瓣關閉不全、甲亢、嚴重貧血） 槍擊音：在外周較大動脈表面，常選擇股動脈，輕放聽診器，鼓型胸件時可聞及與心跳