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文檔簡介
1、/十二道病理生理學(xué)病例分析(附答案)病理生理學(xué)病案分析試題一、病例思考(水電)患者女性,16歲,因心慌、氣短1年,咳嗽、咯血、腹脹和尿少 2周入院。入院后經(jīng)各種檢查診斷為:風(fēng)濕性心臟瓣膜病,心功能IV級,肺部感染。實驗室檢查:血 K+4.6mmol/L,Na+144mmol/L,Cl-90mmol/L,HCO-329mmol/L 。住院后給予強(qiáng)心、利尿(氫氯曝嗪25mg/次,3次/日)、抗感染治療,并進(jìn)低鹽食物。治療 7天后,腹脹、下肢浮腫基本消 失,心衰明顯改善。治療18天后,心衰基本控制,但一般狀況無明顯改善,且出現(xiàn)精神萎靡不振、嗜唾、全身軟弱無力、腹脹、惡心、嘔吐、不思進(jìn)食及尿少等,并有
2、脫水現(xiàn)象;血K+2.9mmol/L,Na+112mmol/L,Cl-50.9mmol/L,HCO-335.7mmol/L 。立即給予靜脈補(bǔ)充含氯化鉀的葡萄糖鹽水。5天后,一般狀況明顯好轉(zhuǎn),食欲增加,肌張力恢復(fù),尿量亦逐漸正常;血K+4.4mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-91mmol/L,HCO-330mmol/L 。討論題:1、引起患者出現(xiàn)低血鉀、低血鈉的原因有哪些?2、哪些癥狀與低血鉀有關(guān)?說明其理由。為什麼需補(bǔ)鉀5天后病情才好轉(zhuǎn)?3、患者是否合并酸堿平衡紊亂?是何原因引起?為何種類型?二、病例思考(酸堿)限于篇幅,不再另加病例。病例一、二、和三分別見 A型選擇題30、31和3
3、2。請分別 分析這些患者體內(nèi)的酸堿平衡狀況。病例一、某慢性肺氣腫患者,血氣分析及電解質(zhì)測定結(jié)果如下:pH7.40,PaCO28.9kPa(67mmHg),HCO-340mmol/L,Na+140mmol/L,Cl-90mmol/L.三、病例思考(缺氧)患者女性,45歲,菜農(nóng)。因于當(dāng)日清晨 4時在蔬菜溫室為火爐添煤時,昏倒在溫室里。2小時后被其丈夫發(fā)現(xiàn),急診入院。患者以往身體健康。體檢:體溫 37.5 C,呼吸20次/min, 脈搏110次/min,血壓13.0/9.33kPa(100/70mmHg). 神志不清,口唇呈櫻紅色。其他無異常 發(fā)現(xiàn)。實驗室檢查:PaO2 12.6kPa,血氧容量10
4、.8ml%,動脈血氧飽和度95%, HbCO30% 。入 院后立即吸O2,不久漸醒。給予糾酸、補(bǔ)液等處理后,病情迅速好轉(zhuǎn)。請問:1、致患者神志不清的原因是什么?簡述發(fā)生機(jī)制。2、缺氧類型是什么?有哪些血氧指標(biāo)符合?四、病例思考(發(fā)熱)病例一:李XX,男,19歲,因 轉(zhuǎn)移性右下腹痛1天”入院,有右下腹壓痛,結(jié)腸充氣實驗陽性,體溫39.6 C ,外周血中白細(xì)胞:1.8X1010/L,中性粒細(xì)胞比例:81%?;颊邿o 咳嗽,咳痰,無胃、腸潰瘍病史,無黃疸,無血尿、尿痛。診斷為:闌尾炎。行闌尾切除物術(shù)。術(shù)后病理檢查:闌尾充血水腫,表面有少量滲出物,鏡檢診斷為急性單純性闌尾炎。這是患 者入院后的體溫曲線(
5、首次記錄時間為入院當(dāng)日14: 00時,每隔12小時選取體溫數(shù)值作圖,見圖6-1 ):請回答以下問題:1、患者的體溫在手術(shù)切除闌尾后下降(圖中體溫記錄點1 5),為什么?2、試述該病例發(fā)熱的過程、機(jī)制及治療原則病例2:王XX,女,50歲,因 月經(jīng)過多3年,”到某醫(yī)院婦科門診就診,診斷為 多發(fā)性子宮肌瘤”,入院行子宮次全切除手術(shù)圖6-2是患者住院后,手術(shù)前后的體溫曲線 (首次記錄時間為入院當(dāng)日 8: 00時,每隔12小時選取體溫數(shù)值作圖)。1、患者手術(shù)切除子宮后體溫升高及下降至正常,為什么?2、試述該病例發(fā)熱的過程、機(jī)制及治療原則。五、病例思考(應(yīng)激)病例:患者,男,63歲,因飽餐后右上腹不適、惡
6、心、嘔吐反復(fù)發(fā)作 1年多,以慢性膽 囊炎、膽石癥診斷住院治療。既往無潰瘍病史。體檢:一般情況尚好,血壓 140/80mmHg , 心律68次/分,腹軟,劍突下輕壓痛,無反跳痛,肝脾未觸及。血常規(guī) Hb為13.4g/dl。B型超 聲波檢查示膽囊壁毛糙、增厚,囊腔內(nèi)可見結(jié)石陰影,膽總管增粗。入院第3天作膽囊切除、膽總管探查T形管引流,術(shù)中檢查胃無病變,手術(shù)順利。術(shù)后第 7天上午9時突覺心慌、眼花,檢查發(fā)現(xiàn)四肢厥冷,血壓 70/50mmHg,心率120次/min ,律齊,T形引流管無血,初疑 為冠心病?;颊咝霈F(xiàn)柏油樣便,血紅蛋白下降至8.7g/dl。經(jīng)輸血1800ml ,胃內(nèi)堿性藥物間斷灌注,術(shù)
7、后第10天出血停止。最后痊愈出院。(1)本例病人術(shù)后出現(xiàn)柏油樣便,其原因是什么?可能的發(fā)病機(jī)制如何?(2)此時病人出現(xiàn)四肢厥冷,血壓下降,心率增快說明病人體內(nèi)發(fā)生了什么樣的病理變化,發(fā)病機(jī)制如何?(3)治療中為何要應(yīng)用堿性藥物?六、病例思考(休克)病人男性,69歲,因交通事故被汽車撞傷腹部及雕部1小時就診。入院時神志恍惚,X線片示骨盆線形骨折,腹腔穿刺有血液,血壓8/5.3kPa(60/40mmHg),脈博140次/min。立即快速輸血600ml ,給止痛劑,并行剖腹探查。術(shù)中見肝臟破裂,腹腔內(nèi)積血及血凝塊共約 2500ml。 術(shù)中血壓一度降至零。又給以快速輸液及輸全血1500ml o術(shù)后輸5
8、%碳酸氫鈉700ml。由于病人入院以來始終未見排尿,于是靜脈注射吠塞米40ml,共3次。4小時后,血壓回升到12/8kPa(90/60mmHg ),尿量增多。次日病人穩(wěn)定,血壓逐步恢復(fù)正常。1、本病例屬何種類型的休克簡述其發(fā)生機(jī)制。2、在治療中為何使用碳酸氫鈉和吠塞米? 七、病例思考(DIC)患者男性,25歲,因急性黃疸性肝炎入院。入院前10天,患者開始感到周身不適,乏力,食欲減退,厭油,腹脹。5天后上述癥狀加重,全身發(fā)黃而來院求治。體檢:神志清楚,表情淡漠,鞏膜黃染,肝臟腫大,質(zhì)軟。實驗檢查:血紅蛋白100g/L ,白細(xì)胞3.9 X109/L,血小板120 M09/L。入院后雖經(jīng)積極治療,但
9、病情日益加重。入院后第10天,腹部及劍突下皮膚出現(xiàn)淤斑,尿中有少量紅細(xì)胞,尿量減少,血小板50X109/L。第11天,血小板39 X109/L ,凝血酶原時間30秒(正常對照15秒),纖維蛋白原定量2.4g/L,經(jīng)輸 血及激素治療,并用肝素抗凝。第13天,血小板32 M09/L,凝血酶原時間31秒,纖維蛋白原1g/L ,繼續(xù)在肝素化基礎(chǔ)上輸血?;颊弋?dāng)日便血 600ml以上,尿量不足400ml。第14天, 血小板30 X109/L ,凝血酶原時間29秒,纖維蛋白原1g/L,繼續(xù)用肝素,輸血,并加 6-氨基 已酸,第15天,仍大量便血、嘔血,血小板28X109/L,凝血酶原時間28秒,纖維蛋白原0
10、.8g/L,3P試驗陽性(+ + ),尿量不足100ml ,血壓下降,出現(xiàn)昏迷而死亡。試分析:1、患者顯然發(fā)生了 DIC,導(dǎo)致此病理過程的原因和機(jī)制是什么?2、患者的血小板計數(shù)為什么進(jìn)行性減少?凝血酶原時間為什么延長?纖維蛋白原定量為什么減少? 3P試驗為什么陽性? 3、患者發(fā)生出血的原因和機(jī)制是什么?4、患者發(fā)生少尿甚至無尿的原因是什么?八、病例思考(缺血-再灌注損傷)病例:患者男,54歲,因胸悶、大汗1小時入急診病房?;颊哂诋?dāng)日上午7時30分突然心慌、胸悶伴大汗,含服硝酸甘油不緩解,上午9時來診。體檢:血壓0,意識淡漠,雙肺無異常,心率37次/min,律齊。既往有高血壓病史 10年,否認(rèn)冠
11、心病史。心電圖示印度房室傳導(dǎo)阻滯,n、出、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高10.0mV , V3R V5R導(dǎo)聯(lián)ST段抬高3.5 4.5mV , V1 V6導(dǎo)聯(lián)ST段下移6.0mV。診斷:急性下壁、右室心肌梗死合并心源性休克。給予阿托品、多 巴胺、低分子葡聚糖等治療。上午10時用尿激酶靜脈溶栓。10時40分出現(xiàn)陣性心室纖顫(室顫),立即以300J除顫成功,至11時20分反復(fù)發(fā)生室性心動過速(室速)、室顫及阿-斯綜 合征,其中持續(xù)時間最長達(dá) 3分鐘,共除顫7次(300J5次,360J2次),同時給予利多卡因、 小劑量異丙腎上腺素后心律轉(zhuǎn)為竇性,血壓平穩(wěn),意識清楚。11時30分癥狀消失,n、出、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段
12、回BI至0.5mV , V3R-V5R導(dǎo)聯(lián)ST段回降至基線,肌酸激酶同工酶 CK-MB 于發(fā)病后6小時達(dá)最高峰(0.15)。冠狀動脈造影證實:右冠狀動脈上段 85%狹窄,中段78%狹窄。 遠(yuǎn)端血管心肌梗死溶栓試驗 (TIMI ) 2 3級,左回旋支(LCX)及前降支(LAD)發(fā)育纖細(xì), 右冠優(yōu)勢型。病人住院治療 22天康復(fù)出院。(1)本例病人入院后出現(xiàn)的室速、室顫是否可診斷為再灌注性心律失常?為什么?(2)如果該患者符合再灌注性心律失常診斷,其發(fā)病機(jī)制可能有哪些?九、病例思考(心功能不全)患者男,28歲,因活動后心悸、氣促 10余年,下肢浮腫反復(fù)發(fā)作 2年,咳嗽1個月而入院?;颊咦杂灼鸪8腥?/p>
13、大關(guān)節(jié)酸痛。中學(xué)階段,每逢劇烈活動時即感心慌、氣喘,休息可緩解,且逐年加重。曾去醫(yī)院治療,診斷為風(fēng)心病”。近2年來,經(jīng)常感到前胸部發(fā)悶,似有阻塞感,夜里常不能平臥,并逐漸出現(xiàn)下肢浮腫,時輕時重。近1個月來,常有發(fā)熱,伴咳嗽和咳少量粉紅色泡沫痰,胸悶、氣急加劇。體檢:體溫37.8 C,呼吸26次/分,脈搏100次/分,血壓14.7/10.6kPa(110/80mmHg).半臥位,面部及下肢浮腫,頸靜脈怒張。兩肺呼吸音粗,聞及散在干羅音,肺底聞及濕羅音。心尖搏動彌散,心界向兩側(cè)擴(kuò)大,心音低鈍,心尖區(qū)可聞及出級粗糙吹風(fēng)樣收縮期雜音和舒張中期隆隆樣雜音,肺動脈瓣區(qū)第二音亢進(jìn)。腹軟,肝-頸靜脈反流征陽性
14、。肝在肋下3cm ,質(zhì)稍硬。實驗室檢查:血沉 60mm/h,Hb100g/L,RBC3.8 X1012/L,WBC 8 X109/L,中性粒細(xì)胞 0.08 ,抗O”625u ,血Na+123mmol/L,血K+3.8mmol/L,其余化驗正常。心電圖:竇性心動速,P波增寬,右室肥大。胸片示:心腰豐滿,心臟呈梨型;兩肺紋理增多。入院后積極抗感染,給予吸氧、強(qiáng)心、利尿、血管擴(kuò)張劑及糾正水、電解質(zhì)代謝紊亂等 措施,開門見山情逐漸得到控制。討論題:1、試述本例引起心力衰竭的原因、誘因和類型,其發(fā)生機(jī)理如何?2、患者早期癥狀通過休息和一般治療即可緩解,這是為什麼?3、本例患者出現(xiàn)了哪些水電解質(zhì)代謝方面的
15、異常,發(fā)生機(jī)理如何?4、患者呼吸困難的表現(xiàn)形式屬哪一種,發(fā)生機(jī)理如何?十、病例思考(呼吸功能不全)患者,女性,40歲。四天前因交通事故造成左側(cè)股骨與尺骨骨折,伴有嚴(yán)重的肌肉損傷及肌肉內(nèi)出血。治療時,除給予止痛劑外,曾給予口服抗凝藥以防血栓栓塞。一天前晚上有輕度發(fā)熱,現(xiàn)突然感到呼吸困難。體格檢查:病人血壓為18/12kPa,心率110次/分,肺底部可聽到一些羅音與散在的喘鳴音。血氣分析:PaO27kPa,PaCO24.7kPa,pH7.46 。肺量計檢查:每分通氣量(V)為9.1L/min,肺泡通氣量為(VA)為4.1L/min,為V的46% (正常應(yīng)為60%-70% ),生理死腔為5L/min
16、 ,為V的54% (正常為 30%-40% )。PaO2在呼吸室內(nèi)空氣時為 13.3kPa,PA-aO2為6.3kPa,懷疑有肺內(nèi)血栓形成, 于是作了進(jìn)一步檢查:心排血量3.8L/min(正常為4.8L/min),肺動脈壓8.7/6kPa(正常為1.6-3.7/0.4-1.7kPa),肺動脈造影證明右肺有兩葉充盈不足。請思考:1 .如何解釋肺泡和動脈血間的氧分壓差(PA-aO2)增大?2 .為什麼本例有缺氧而沒有高碳酸血癥?十一、病例思考(肝功能不全)男性患者,55歲,3個月來自覺得全身乏力,惡心、嘔吐,食欲不振,腹脹,常有鼻出 血。近半月來腹脹加劇而入院。既往有慢性肝炎史。體檢:營養(yǎng)差,面色
17、萎黃,鞏膜輕度黃 染,面部及上胸部可見蜘蛛痣,腹部脹滿,有明顯移動性濁音,下肢輕度凹陷性水腫。實驗 室檢查:紅細(xì)胞 3X1012/L (300萬/mm3),血紅蛋白 100g/L(10g/dl),血小板 61 X109/L (6.1 萬/mm3 ),血清凡登白試驗呈雙相陽性反應(yīng),膽紅素 51umol/L(3mg/dl),血鉀 3.2mmol/L(3.2mEq/L),血漿白蛋白 25g/L(2.5g/dl),球蛋白 40g/L(4.0g/dl)。入院后給予腹 腔放液及大量吠塞米等治療,次日患者陷入昏迷狀態(tài), 經(jīng)應(yīng)用谷氨酸鉀治療,神志一度清醒。以后突然大量嘔血,輸庫血100ml ,搶救無效死亡。試
18、分析:1、該例的原發(fā)病是什么?請說出診斷依據(jù)。2、分析本例的水、電解質(zhì)平衡和酸堿平衡。3、分析本例的凝血功能。4、分析本病例昏迷的發(fā)生機(jī)制及誘發(fā)因素。5、治療措施上有無失誤之處,提出你的正確治療措施。十二、病例思考(腎功能不全)患者男性,30歲。3年前因著涼引起感冒、咽痛,出現(xiàn)眼瞼、面部和下肢水腫,兩側(cè)腰部 酸痛,尿量減少,尿中有蛋白、紅細(xì)胞、白細(xì)胞及顆粒管型,在某院治療兩月余,基本恢復(fù) 正常。約1年前,又發(fā)生少尿,顏面和下肢水腫,并有惡心、嘔吐和血壓升高,任在該院治 療。好轉(zhuǎn)出院后,血壓持續(xù)升高,仍在該院治療。好轉(zhuǎn)出院后,血壓持續(xù)升高,需經(jīng)常復(fù)降 壓藥,偶而出現(xiàn)腰痛、尿中有蛋白、紅細(xì)胞和管型
19、。近 1月來,全身水腫加重,伴氣急入院。入院體查:全身可水腫,慢性病容,體溫 37.8 C,脈搏92次/min ,呼吸24次/min,血壓20/13.3kPa(150/100mmHg)。心濁音界稍向左擴(kuò)大,肝在肋緣下1cm。實驗室檢查:24小時尿量 450ml,比重 1.010-1.012,蛋白(+)。血液檢查:紅細(xì)胞 2.54 M012/L(2.54 M06/mm3), 血紅蛋白74g/L,血小板100X109/L(10萬/mm3);血漿蛋白50g/L,其中白蛋白28g/l,球蛋白 22g/L;血 K+3.5mmol/L, Na+130mmol/L,NPN71.4mmol/L(100mg/g
20、l), 肌酊1100 gmol/L(12.4mg/dl),CO2-CP11.22mmol/L(25vol%)?;颊咴谧≡?個月期間內(nèi)采用抗感染、降血壓、利尿、低鹽和低蛋白飲食等治療,病情未見好轉(zhuǎn)。在最后幾天內(nèi), 血 NPN150mmol/L(210mg/dl), 血壓 22.6/14.6kPa(170/110mmHg)。出現(xiàn)左側(cè)胸痛,可聽到心包磨擦音。經(jīng)常嘔吐,呼出氣有尿味,精神極差,終于在住院后的 第164天出現(xiàn)昏迷、抽搐、呼吸心跳驟停,搶救無效死亡。試分析:(1)病史中3年和1年前的兩次發(fā)病與本次患病有無關(guān)系?從腎功能不全 的發(fā)生發(fā)展角度試述整個發(fā)病過程的大致情景。(2)就腎功能而言,本次
21、入院時,應(yīng)作何診斷?有何根據(jù)?住院后病情又 如何發(fā)展?(3)整個疾病過程中發(fā)生了哪些病理生理變化?這些變化是如何引起 的?病理生理學(xué)病案分析題答案一、病例思考(水電)答:1、出現(xiàn)低血鉀、低血鈉的原因為:(1)由于長期利尿藥的應(yīng)用,抑制了髓神升支對Na+、Cl-的重吸收,進(jìn)入遠(yuǎn)曲小管、集合管的NaCl增多,Na+-K+交換增加,尿的流量、流速增加促使K+、Cl-的排出;(2)同時脫水致血容量減少、醛固酮分泌增加促使K+的排出;(3)患者惡心、嘔吐可從胃液中丟失K+; (4)患者食欲不好、低鹽飲食,鉀和鈉的攝入減少。2、(1)精神萎靡不振、嗜睡、全身軟弱無力、腹脹等癥狀,提示與低血鉀有關(guān);(2)理
22、由是低血鉀引起神經(jīng)肌肉的興奮性降低,其機(jī)制是由于細(xì)胞外K+減少,使Em負(fù)值增大,Em Et間距加大,即出現(xiàn)超極化阻滯狀態(tài),使神經(jīng)肌肉的興奮性降低。中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮 性降 低還與缺鉀影響糖代謝,使 ATP生成減少以及Na+-K+-ATP酶活性下降有關(guān)。(3)由于患 者低 血鉀,需要靜脈補(bǔ)鉀,在患病情況下補(bǔ)入的鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)并達(dá)到分布平衡所需時間較正常時 要延長,因此宜補(bǔ)鉀數(shù)日,一般要 3 5日,有時甚至數(shù)周間斷補(bǔ)充,才使缺鉀逐步得到恢 復(fù)。3、患者可能合并酸堿平衡紊亂,原因是患者有嘔吐(可丟失H+、K+),血清電解質(zhì)檢查:K+為2.9mmol/L(正常為3.5 5.5mmol/L),可能因丟失H+
23、和低血鉀引起代謝性堿中毒。 同時 通 過補(bǔ)鉀及葡萄糖鹽水后病情好轉(zhuǎn)也可說明。此外,患者如持續(xù)性少尿、 累及腎功能,也有可能合并代謝性酸中毒。二、病例思考(酸堿)病例一、(1)僅根據(jù)pH值為7.40尚不能確定患者體內(nèi)酸堿平衡的狀況。(2)根據(jù)病史判斷患者體內(nèi)有可能存在原發(fā)性的呼吸性酸中毒,血氣分析結(jié)果證實確定有PaCO2升高,且PaCO2=67-40=27(mmHg), 提示體內(nèi)有二氧化碳的潴留。(3)根據(jù)代償調(diào)節(jié)規(guī)律,呼吸性因素的原發(fā)改變可導(dǎo)致代謝性因素的繼發(fā)改變,且代償調(diào)節(jié)的方向應(yīng)一致,即 PaCO2原發(fā)性升高,動脈血HCO3-理應(yīng)繼發(fā)性升高,而且若為單 純性酸堿平衡紊亂,繼發(fā)性升高值應(yīng)在可
24、預(yù)計的范圍內(nèi)。根據(jù)代償預(yù)計值公式:HCO3-=0.4 X PaCO2匕=0.4 X27冷(mmol/L),由此預(yù)計患者動脈血 HCO3-的范圍應(yīng)為24+ (0.4 X27) 土 3(mmol/L)即在31.837.8 (mmol/L )間。但患者HCO3-的實測值為40mmol/L ,超過預(yù)計 范 圍的上限。表明體液中HCO3-提示患者體內(nèi)除了存在呼吸性酸中毒外,還合并有代謝性堿中毒。PaCO2的原發(fā)性升高使動脈血HCO3-繼發(fā)性升高,代謝性堿中毒又促使HCO3-進(jìn)一步升高,因這后一種升高與 PaCO2的升高分別使血液 pH向相反方向改變,故患者血液 pH值可顯示 正常。三、病例思考(缺氧)答
25、:1、導(dǎo)致患者神志不清的原因是通風(fēng)不良的溫室中原已有一定量的CO蓄積,為火爐添煤時因煤不完全燃燒又產(chǎn)生的大量的CO ,結(jié)果引起患者中毒。機(jī)制: CO與Hb的親和力比O2約大210倍,空氣中CO過多時,血內(nèi)形成大量碳氧血紅蛋白,使 Hb喪失攜氧能力,致 使血 氧含量下降。CO還可抑制紅細(xì)胞內(nèi)糖酵解過程,使 2, 3-DPG生成減少,氧離曲線左移, 氧合 紅蛋白向組織釋放 O2也減少,從而導(dǎo)致患者嚴(yán)重缺氧致昏迷。2、缺氧類型為血液性缺氧,本病例中,血氧容量為10.8ml%屬明顯降低,但動脈血氧分壓(12.6kPa )和血氧飽和度(95%)均屬正常,符合血液性缺氧時血氧變化特點。四、病例思考(發(fā)熱)
26、答:病例一:1、該患者手術(shù)后體溫下降的可能原因:發(fā)炎闌尾的切除。另外,尚有機(jī)體對手術(shù)過程中產(chǎn)生的壞死組織的物質(zhì)的吸收而產(chǎn)生的吸收熱,為非感性發(fā)熱,一般不超過38.5 C。即應(yīng)考慮到的是:從圖6-1中看到的實際上是闌尾炎導(dǎo)致發(fā)熱過程的一個階段,患者入院時已處在高溫持續(xù)期,同時疊加有手術(shù)造成的非感染性發(fā)熱全過程。2、參考問答題2和3。并且發(fā)熱原因要考慮到有來自闌尾的因素和手術(shù)過程中產(chǎn)生的壞 死組織的物質(zhì)被機(jī)體吸收的因素。本病例中去除病因起到了重要作用。病例二:子宮次全切除手術(shù)后的發(fā)熱過程屬非感染性發(fā)熱,為手術(shù)后機(jī)體對壞死組織的吸收熱。請 參考病例一。五、病例思考(應(yīng)激)答:思考線索:(1)本病人術(shù)
27、后出現(xiàn)柏油樣便的原因宜考慮應(yīng)激性潰瘍,這可能與病人因 外科手術(shù)發(fā)生應(yīng)激反應(yīng),引起胃腸黏膜缺血、H+彌散至黏膜內(nèi)使膜內(nèi) pH明顯下降而損傷黏 膜細(xì)胞等因素有關(guān)(見教學(xué)參考中圖7-2)。(2)病人出現(xiàn)四肢厥冷,血壓下降,心率增快說明病人發(fā)生了失血性休克,且接近失代償期。其發(fā)生機(jī)制與應(yīng)激性潰瘍發(fā)生后造成消化道 大出血,引起體內(nèi)有效循環(huán)血量急劇減少, 交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮等機(jī)制有關(guān)。(3)治療中采用堿性藥物胃內(nèi)間斷灌注,目的是針對應(yīng)激性潰瘍發(fā)生機(jī)制,通過中和胃酸 以減輕H+對黏膜的損傷,利于受損黏膜的修復(fù)。六、病例思考(休克)答:1、本病例屬失血性休克。由于嚴(yán)重創(chuàng)傷造成短時間內(nèi)大量失血(腹
28、腔穿刺有血、X線攝片示骨盆骨折、手術(shù)見腹腔積血2500ml)、加上劇烈疼痛引起體內(nèi)交感 -腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮,多種縮血管物質(zhì)釋放,使患者迅速進(jìn)入休克早期。 但 由于失血量大及未能及時止血,機(jī)體的代償反應(yīng)難以達(dá)到暫時維持動脈血壓和心腦的血供 (動脈平均壓為50mmHg、舒張壓僅40mmHg ),因此很快就進(jìn)入休克期(神志恍惚、未見排尿、術(shù)中血壓一度降至零、手術(shù)見腹腔積血2500ml相當(dāng)于總血量的50%)。2、治療中使用碳酸氫鈉溶液是為了糾正患者體內(nèi)的代謝性酸中毒,此舉有助于改善血管壁平滑肌對血管活性物質(zhì)的反應(yīng)性,增強(qiáng)心肌的收縮力,降低升高的血鉀濃度。應(yīng)用速尿促
29、進(jìn)利尿,以排出血液中積聚的酸性及有毒代謝產(chǎn)物、降低血鉀和防止發(fā)生嚴(yán)重的并發(fā)癥。七、病例思考(DIC)答:思考線索:1、DIC的病因:肝炎病毒;誘因:急性黃疸性肝炎引起肝功能嚴(yán)重障礙;發(fā)生機(jī)制(見 教材有關(guān)內(nèi)容)。2、血小板進(jìn)行性減少是由于DIC發(fā)生發(fā)展過程中血小板消耗與聚集加劇所致。凝血酶原時間(Prothrombin time, PT )延長是由于纖維蛋白原、口、V和X因子減少。另外也可能受FDP增加的影響。PT是在受檢血漿中加入組織凝血活酶(兔腦、胎盤等的浸出液)和適量 Ca2+ ,觀察血漿凝固時間,主要檢測外源性凝血途徑的試驗。 纖維蛋白原減少是由于進(jìn)行性消耗過 多所致。3P試驗陽性是由
30、于繼發(fā)性纖溶亢進(jìn),纖溶酶降解纖維蛋白(原),F(xiàn)DP增多。3、DIC發(fā)生出血的原因和機(jī)制(見教材)。4、少尿、無尿的原因是由于DIC過程中微血栓形成累及腎臟,導(dǎo)致急性腎功能衰竭。八、病例思考(缺血-再灌注損傷)答:思考線索:(1)本例病人入院后出現(xiàn)的室速、室顫可診斷為再灌注性心律失常。因為患者入院后出現(xiàn)的室性心律失常是在有效地施行了溶栓療法后發(fā)生的。此時,患者心臟受累心肌存在缺血-再灌注過程。(2)患者再灌注性心律失常的發(fā)病機(jī)制可能如下:受累心肌缺血-再灌注過程中產(chǎn)生的自由基和鈣超載所造成的心肌損失及ATP減少使ATP敏感性鉀通道激活等改變了心肌電生理特性,如缺血-再灌注使纖顫閾降低及心肌電解質(zhì)
31、紊亂可導(dǎo)致心律失常的發(fā)生。九、病例思考(心功能不全)答:1、病因:風(fēng)心病瓣膜狹窄和(或)關(guān)閉不全。依據(jù):(1)臨床癥狀:自幼起常感全身大關(guān)節(jié)酸痛,既往 風(fēng)心病”史;(2)體征:心尖區(qū)可聞及出級粗糙吹風(fēng)樣收縮期雜音 和舒張中期隆隆樣雜音;(3)輔助檢查:血沉60mm/h , WBC 8 X109/L ,中性粒細(xì)胞0.80 , 抗O”625U ;胸片示:心腰豐滿,心臟呈梨形。機(jī)理:房室瓣狹窄導(dǎo)致心室充盈不足而引起 缺血缺氧,瓣膜關(guān)閉不全引起容量負(fù)荷過度。誘因:感染。依據(jù):(1)臨床癥狀:近1個月來,常有發(fā)熱,伴咳嗽;(2)體征:兩肺呼吸音粗,聞及散在干羅音,肺底聞及濕羅音;(3)輔助檢查:血沉60
32、mm/h,WBC 8 X109/L , 中性粒細(xì)胞0.80,抗O”625U ;胸片示:兩肺紋理增多(4)經(jīng)抗感染治療病情緩解(機(jī)理 參見簡答題第2題)。類型:重度/慢性/低輸出量性/全心/舒張和收縮功能不全性心力衰竭。依據(jù): (1)臨床癥狀:近2年來,經(jīng)常感到前胸部發(fā)悶,似有阻塞感,準(zhǔn)備里常不能平臥,并逐漸出現(xiàn)下肢浮腫,時輕時重。近1個月來,常有發(fā)熱,伴咳嗽和咳少量粉紅色泡沫痰,胸悶、氣急加劇。(2)體檢:半臥位,面部及下肢浮腫,頸靜脈怒張。兩肺呼吸音粗,聞及散在干羅音,肺 底聞及濕羅音。心尖搏動彌散,心界向兩側(cè)擴(kuò)大,心音低鈍,心尖區(qū)可聞及出級粗糙吹風(fēng)樣收縮期雜音和舒張中期隆隆樣雜音,肺動脈瓣
33、區(qū)第二音亢進(jìn)。腹軟,肝-頸靜脈反流征陽性。肝在肋下3cm,質(zhì)稍硬。(3)輔助檢查:心電圖,竇性心動過速,P波增寬,右室肥大;胸片示,心腰豐滿,心臟呈梨形。2、患者早期屬代償性心力衰竭,機(jī)體通過急性和慢性代償機(jī)制能在一定限度內(nèi)維持心排血量,滿足機(jī)體的需氧量。急性期代償機(jī)制有心臟本身心率加快、心臟緊張源性擴(kuò)張以及血容量增加、血流重分布等。慢性期代償機(jī)制是有心肌肥大、紅細(xì)胞增多、組織細(xì)胞利用氧的 能力增強(qiáng)等。故其早期癥狀通過休息和一般治療即可緩解。3、(1)肺水腫,由于急性左心衰竭時毛細(xì)血管壓升高和毛細(xì)血管通透性加大。(2)心性水腫,由于右心衰竭和全心衰竭時水鈉潴留和毛細(xì)血管壓升高。(3)高鉀血癥,由于缺血缺氧發(fā)生酸中毒,繼而引起高鉀血癥。(4)低鈉血癥,患者食欲減退攝鹽減少,加上腎排水功能減退使大量水腫液潴留而導(dǎo)致繼發(fā)性低鈉血癥。4、呼吸困難表現(xiàn)為端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸因難乃至心源性哮喘的形式(機(jī)制參見簡 答題第8題和第9題)。十、病例思考(呼吸功能不全)答:1、肺泡與動脈血的氧分壓差(PA-aO2 )增大
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