心臟大血管疾病-PPT課件

1、后天性心臟病的外科治療Surgical Treatment of Posteriority Heart Disease 2002年世界衛(wèi)生組織統(tǒng)計數(shù)據(jù):心腦血管疾病死亡占總死亡人口43%心腦血管疾病復(fù)發(fā)率高達87%心腦血管疾病致殘率高達50%中國每年死于心腦血管疾病260萬人 “人類健康的頭號劊子手” -心腦血管疾病 重點學(xué)習(xí)內(nèi)容： 1.后天性心臟瓣膜疾病(Posteriority Valve Heart Disease) 2.體外循環(huán)技術(shù)(Cardiac-Pulmonary Bypass) 一般了解內(nèi)容： 1.慢性縮窄性心包炎(Chronic Constrictive Pericarditi

2、s ) 2.冠狀血管粥樣硬化性心臟病(Coronary Artery Disease) 3.心臟黏液瘤(Cardiac Myxoma) 4.主動脈瘤(Aortic Aneurysm)一、心臟瓣膜病變 Valve Heart Disease 致病因素 1.感染。2.退行性變。3.缺血。4.外傷。 風(fēng)濕性感染最多見，近年有下降勢。 退行性變和缺血性瓣膜病近年逐步增加。風(fēng)濕性瓣膜病發(fā)病特點(Rheumatic valve disease,RHD)二尖瓣發(fā)病率最高，其次主動脈，三尖瓣少尖見，肺動脈瓣罕見。可以損害一個瓣膜，也可以損害多個瓣膜，二尖瓣合并主動脈瓣病變最常見。1.二尖瓣狹窄Miltral

3、Stenosis,MS 病理特點瓣葉交界粘著融合，瓣口狹窄。瓣葉增厚攣縮變硬和鈣化加重狹窄并限制瓣葉活動。腱索和乳頭肌纖維硬化融合縮短，向下牽拉瓣葉形成漏斗狀。瓣葉僵硬失去開閉功能。后瓣較嚴(yán)重。病理分型隔膜型：大瓣病變輕，主要交界粘連。漏斗型：大小瓣均增厚攣縮變硬和鈣化，可波及瓣下結(jié)構(gòu)，下拉瓣葉，瓣口狹窄呈魚口狀。常常有關(guān)閉不全。病理生理正常瓣口面積45cm2（約45升/分血液通過）小于1.5cm2產(chǎn)生血流障礙。小于1.0cm2血流障礙更明顯（左房壓升高、呈現(xiàn)明顯的左房室舒張期壓力階差）左房擴大，肺靜脈淤血，肺高壓、肺水腫。肺動脈性高壓，右心衰。臨床表現(xiàn) 臨床癥狀（取決于瓣口狹窄的程度）： 2

4、.5cm2時，可聽到心臟雜音，但靜息時無明顯癥狀。1.5cm2時，左房排血困難，肺淤血，出現(xiàn)氣促咳嗽、咯血和發(fā)紺癥狀。嚴(yán)重者端坐呼吸、急性肺水腫等心功能衰竭表現(xiàn)。 臨床體征： 二尖瓣面容 心房顫動 右室擴大而抬舉性心臟搏動 心尖區(qū)DM雜音和震顫 右心衰表現(xiàn) 心電圖：輕度者無明顯改變，中度以上可有電軸右偏，P波增寬。肺高壓者可有右室肥大，右束支傳導(dǎo)阻滯，可有房顫。 X線表現(xiàn)： 輕度者無明顯改變， 中度以上可有左房擴大（雙房影），主動脈結(jié)小，肺動脈段突出，肺淤血等表現(xiàn)。 心臟超聲診斷和心導(dǎo)管檢查。外科治療 外科手術(shù)適應(yīng)癥： 1.心功能級以上 2.風(fēng)濕不活動 3.左房血栓形成 4.有反復(fù)全身栓塞史者

5、（無左房血栓形成也存在手術(shù)指征） 外科手術(shù)方法： 1.經(jīng)皮球囊導(dǎo)管擴張術(shù)。 2.閉式擴張手術(shù)。 3.瓣膜成形術(shù)。 4.瓣膜替換術(shù)。（機械瓣膜，生物瓣膜） 思考問題：1.二尖瓣狹窄患者手術(shù)前應(yīng)用洋地黃類藥物目的是什么？用量上要注意什么？2.二尖瓣重度狹窄伴端坐呼吸患者，你如何進行治療？3. “二尖瓣面容”的典型表現(xiàn)是會描述嗎？形成的原因是什么？2.二尖瓣關(guān)閉不全Miltral Insufficiency,MI 病理特點瓣葉、腱索增厚攣縮，瓣膜面積縮小，限制瓣葉活動及瓣環(huán)擴大造成二尖瓣關(guān)閉不全。細(xì)菌性心內(nèi)膜炎造成瓣膜贅生物和穿孔。腱索斷裂、乳頭肌功能不全和二尖瓣脫垂等造成二尖瓣關(guān)閉不全。病理生理兩

6、個瓣葉不能對攏閉合，部分血液反流入左房，體循環(huán)的血流量減少。左房室擴大肥厚。二尖瓣環(huán)擴大進一步加重二尖瓣關(guān)閉不全。左心室長期負(fù)荷加重產(chǎn)生心衰，肺靜脈淤血，進一步產(chǎn)生右心衰。臨床表現(xiàn) 臨床癥狀（主要與病變程度有關(guān)）：1.病變輕者可無明顯癥狀2.重者有心功能不全表現(xiàn)急性肺水腫和咯血的發(fā)生率較低臨床上一旦出現(xiàn)癥狀，可迅速惡化 體格檢查：心尖搏動增強并向左下擴大心尖區(qū)全收縮期雜音P2亢進、 P1減弱晚期左、右心衰 心電圖（根據(jù)病變程度和病期而不同）：輕者可以正常。重者出現(xiàn)電軸左偏、二尖瓣P(guān)波、左心肥厚與勞損。 X線：左房室增大等表現(xiàn) 。心臟超聲檢查（食道超聲檢查）。心導(dǎo)管檢查與造影。 外科治療 手術(shù)適

7、應(yīng)癥： 1.風(fēng)濕不活動2.心功能級以上3.心功能較好但病變程度較重者（早期）4.級心功能者最好先給藥物治療改善心功能 手術(shù)方法：二尖瓣成形術(shù)二尖瓣替換術(shù)（機械瓣膜和生物瓣膜） 思考問題：1.二尖瓣狹窄和二尖瓣關(guān)閉不全相比，何者左心房增大更明顯？2.二尖瓣關(guān)閉不全中前瓣和后瓣何者病變引起的病變更嚴(yán)重？為什么？3.二尖瓣的正常結(jié)構(gòu)是什么形態(tài)？3.主動脈瓣狹窄Aortic Stenosis,AS 病理特點主動脈瓣葉增厚粘連、鈣化，瓣口狹窄。細(xì)菌性心內(nèi)膜炎贅生物形成。常合并主動脈瓣關(guān)閉不全和二尖瓣病變。先天性主動脈二瓣化畸形的病人，晚期發(fā)生瓣葉鈣化，瓣口狹窄。病理生理正常瓣口面積3cm2。1cm2時，

8、左心室排血遇到阻礙。左心室壁逐漸高度肥厚，左心衰竭。重度狹窄時左心室壁高度肥厚、心肌耗氧增加，主動脈平均壓低、進入冠脈血流量減少，出現(xiàn)心肌缺血。主動脈狹窄程度根據(jù)左心室與主動脈的收縮壓力階差：中度狹窄3050mmHg重度狹窄50mmHg 以上臨床表現(xiàn) 臨床癥狀：輕度狹窄無明顯癥狀。中重度狹窄：心腦供血不足 左心衰 細(xì)菌性心內(nèi)膜炎 猝死。 體格檢查：L2SM和收縮期震顫，重度狹窄可出現(xiàn)脈搏細(xì)小、血壓偏低及脈壓小等體征。 心電圖：左心肥大伴勞損 電軸左偏、 左束支傳導(dǎo)阻滯。X線檢查心臟超聲檢查。心導(dǎo)管檢查 治 療臨床上一旦出現(xiàn)心、腦缺血表現(xiàn)，病情往往迅速惡化，可在23年內(nèi)死亡。手術(shù)方法：瓣膜替換術(shù)

9、。 瓣膜成形術(shù)。 ROSS術(shù)。 思考問題：1.主動脈瓣置換術(shù)和二尖瓣置換術(shù)相比較，對左心功能的影響有何不同之處？2.主動脈瓣下的重要組織結(jié)構(gòu)有那些？4.主動脈關(guān)閉不全Aortic Insufficiency,AI 發(fā)病因素風(fēng)濕性因素：常常合并主動脈瓣狹窄。細(xì)菌性感染性心內(nèi)膜炎。馬凡氏綜合征。先天性主動脈瓣畸形。主動脈夾層動脈瘤。病理生理舒張期血液返流入左心室。左室舒張期充盈過度、肌纖維伸長、收縮力增強，逐漸擴大肥厚。左心室逐漸失去代償，左心衰竭。舒張壓低、冠狀動脈灌注量減少。左室高度肥厚氧耗量加大，心肌供血不足。臨床表現(xiàn) 臨床癥狀：輕度者無任何癥狀重度者：心衰表現(xiàn) 心肌缺血表現(xiàn) 體格檢查：心界

10、向左下擴大，心尖部抬舉性搏動L3.4和R2有嘆息樣DM。周圍血管征（脈壓差增大）。 心電圖檢查：電軸左偏、左心肥大伴勞損X線檢查：左室大、主動脈結(jié)龍隆起。心臟超聲檢查和造影。 治 療臨床上一旦出現(xiàn)癥狀、可迅速惡化，一般在數(shù)月或數(shù)年內(nèi)死亡。手術(shù)方法：瓣膜替換術(shù)。 瓣膜成形術(shù)。 思考問題：1.主動脈關(guān)閉不全引起的猝死有哪些機制？2.心臟對主動脈瓣關(guān)閉不全和二尖瓣關(guān)閉不全兩者的代償能力哪個更好？為什么？5.瓣膜手術(shù)的抗凝問題 1.機械瓣膜終身抗凝，生物瓣膜抗凝6個月。2.目前常用華法令或（和）阿司匹林抗凝。3.不同單位的抗凝標(biāo)準(zhǔn)略有區(qū)別。4.抗凝存在不足和過度兩個問題。6.瓣膜手術(shù)后問題感染性心內(nèi)膜

11、炎瓣膜機械障礙7.聯(lián)合瓣膜病的特點：（作用相互制約或疊加）二尖瓣狹窄合并主動脈瓣狹窄二尖瓣狹窄合并主動脈瓣關(guān)閉不全二尖瓣關(guān)閉不全合并主動脈瓣狹窄二尖瓣關(guān)閉不全合并主動脈瓣關(guān)閉不全二、體外循環(huán)技術(shù)Cardiac-Pulmonary Bypass 概 念人工裝置將回心靜脈血引出體外，進行氣體交換、溫度調(diào)節(jié)、過濾后回輸體內(nèi)動脈的這樣一個過程稱為體外循環(huán)。體外循環(huán)目的：暫時取代心肺功能，維持機體血液供應(yīng)和氣體交換，使手術(shù)獲得一個清晰的視野。體外循環(huán)的組成 血泵（人工心臟） 氧合器（人工肺） 變溫器、過濾器和連接管道。體外循環(huán)的實施1.血液預(yù)充。2.肝素化。3.插管。4.放出靜脈血，向體內(nèi)注入氧合血。5

12、.維持溫度。6.阻斷主動脈后向心臟注射心肌保護液、使心臟停跳。心肌保護方法：心肌保護關(guān)鍵在于防 止高能磷酸鹽耗竭。低溫方法。心臟停搏液（高鉀、心肌代謝底物）。防止心臟過脹、心肌纖維拉傷。 三.慢性縮窄性心包炎Chronic Constrictive Pericarditis 定 義 是由于心包慢性炎癥所導(dǎo)致心包增厚、粘連甚至鈣化，使心臟舒張、收縮受限，心功能減退，引起全身血液循環(huán)障礙的疾病。 病 因結(jié)核性化膿性創(chuàng)傷性非特異性其他：寄生蟲，惡性腫瘤 病理及病理生理心包壁層和臟層之間粘連增厚，鈣化。增厚心包的束縛、心臟舒張、靜脈回流受限，全身各臟器淤血。心肌收縮力減弱。心肌早期發(fā)生廢用性萎縮，晚期

13、可發(fā)生心肌纖維化 。 臨床表現(xiàn)右心功能不全左心功能不全 輔 助 檢 查 心電圖超聲心動圖 X線 右心導(dǎo)管檢查 診 斷病史體格檢查輔助檢查 外科治療原則 應(yīng)盡早手術(shù) 充分術(shù)前準(zhǔn)備手術(shù)經(jīng)路：胸骨正中切口，左前外切口心包剝離順序：左心尖，左室 左房右室流出道，右室右房，上腔下腔加強強心，利尿 思考問題：1.慢性縮窄性心包炎手術(shù)剝脫的順序是什么？為什么？四、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病Coronary Artery Disease 病理特點 冠狀動脈內(nèi)膜脂質(zhì)沉著、局部結(jié)締組織增生、纖維化或鈣化，形成粥樣硬化斑塊，造成管壁增厚、管腔狹窄或阻塞。冠狀動脈粥樣硬化主要侵犯動脈主干及其近段的分支。左冠狀動脈的前降

14、支與回旋支的發(fā)病率較右冠狀動脈為高。病理生理正常人靜息時冠狀動脈血流量250ml/min，占心排血量的5%。心肌細(xì)胞氧分壓是調(diào)節(jié)冠狀動脈血流量的主要因素。長時間可使心肌壞死。臨床表現(xiàn)輕度狹窄無明顯癥狀。大部分病人存在心絞痛癥狀。心肌梗死（最常發(fā)生在前降支分布的區(qū)域乳頭肌或腱索斷裂，二尖瓣關(guān)閉不全。室間隔穿孔。缺血性心肌病，心肌廣泛變性、心臟擴大。心絞痛(Angina)的分型勞力型心絞痛：自發(fā)型心絞痛： 不穩(wěn)定型心絞痛 心電圖診斷 主要是S-T段改變和T波的變化。心肌梗塞者可有異常Q波。心肌梗塞的診斷方法(miocardial infarcton)典型胸疼史心電圖心肌酶學(xué)檢查：GOT LDH C

15、PK和MB- CPK冠狀動脈造影診斷價值（判斷狹窄位置和程度，為外科冠狀動脈搭橋手術(shù)提供依據(jù)）。應(yīng)用PTCA放置血管支架。其它診斷方法心臟超聲診斷：了解心內(nèi)結(jié)構(gòu)、測定EF值、心室血栓和室壁反常擺動等。左室造影。應(yīng)用核素檢查心肌存活細(xì)胞。治 療 內(nèi)科藥物：1.-腎上腺素能受體阻斷劑。 2.硝酸脂類藥物。 3.抗凝血藥物。 4.鈣離子吉抗劑。 5.其它藥物。PTCA。CABG。 PTCA與CABG的比較單支病變：兩者成功率都高，但是PTCA更容易復(fù)發(fā)。多支病變：兩者的成功率和風(fēng)險差不多，但是PTCA更容易復(fù)發(fā)。對于較輕的兩支病變PTCA較好，而較重的兩支病變CABG占優(yōu)。左主干病變、三支病變、心功

16、能不全（再血管化比較徹底）和彌漫性病變： CABG首選。血管分叉部位和轉(zhuǎn)彎部位的狹窄： CABG首選。CABG的血管選擇左主干狹窄50%以上，分支血管狹窄75%以上。狹窄遠(yuǎn)端血管直徑在1.5mm以上。左主干和左前降支的病變必須手術(shù)治療，其它兩支的狹窄手術(shù)選擇要慎重。移植物的選擇。CABG手術(shù)方法Beating-heart（OPCABG）。CPB。 思考問題：1.哪些冠狀血管分支嚴(yán)重狹窄需要外科處理?為什么？2.CABG術(shù)和PTCA術(shù)屬于根治性手術(shù)嗎？五、心臟黏液瘤Cardiac Myxoma 臨床特點心臟腫瘤中最為常見。左房黏液瘤最好發(fā)（心房間隔卵圓窩區(qū)富含間葉細(xì)胞。主要病理生理改變是瘤體阻礙正常血流。腫瘤容易脫落，造成栓塞。手 術(shù) 完整切除瘤體和瘤蒂部，防止復(fù)發(fā)和腫瘤脫落造成栓塞。五、主動脈瘤Aortic Aneurysm 各種原因造成主動脈壁彈力纖維結(jié)構(gòu)的破壞，使主動脈壁變得脆弱，主動脈在血流壓力的作用下逐漸擴大，形成動脈瘤。病 因動脈硬化。主動脈壁囊性中層壞死（先天性和遺傳性）