-利尿藥與脫水藥

1、關(guān)于-利尿藥和脫水藥第一張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 思考: 利尿藥的分類、藥理作用、作用機(jī)制？利尿藥的作用部位與效能有何關(guān)系？ 為什么作用于髓袢升支粗段的利尿藥為高效利尿藥？ 常用的高效利尿藥有哪些？其作用原理及主要不良反應(yīng)？ 氫氯噻嗪的藥理作用，作用機(jī)制及不良反應(yīng)？第二張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 第一節(jié) 利尿藥 diuretics 利尿藥是作用于腎臟，是直接抑制腎小管對(duì)水、鈉的重吸收，促進(jìn)電解質(zhì)和水的排泄，使尿量增多的藥物。 臨床主要用于高血壓、心衰及各種心、肝、腎性水腫等疾病。 第三張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第四張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2

2、022年6月 利尿藥的分類 按利尿藥的效能分類： 1.高效利尿藥： 腎小球?yàn)V過(guò)率正常時(shí)，最大排鈉量為腎小球 濾過(guò)鈉量的15%以上。 呋塞米 furosemide (呋喃苯胺酸、速尿） 依他尼酸 etacrynic acid (利尿酸) 布美他尼 bumetanide第五張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 2.中效利尿藥： 最大排鈉量為腎小球?yàn)V過(guò)鈉量的510%。 噻嗪類 thiazides （氫氯噻嗪) 3.低效利尿藥： 最大排鈉量為腎小球?yàn)V過(guò)鈉量的5%以下。 螺內(nèi)酯 spironolactone(安體舒通)； 氨苯蝶啶 triamterene ； 乙酰唑胺 acetazolamide

3、.第六張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月皮質(zhì)髓質(zhì)第七張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月按利尿藥對(duì)電解質(zhì)的影響分類： 利尿藥可分為排鉀和保鉀兩大類； 1. 排鉀利尿藥: 髓袢利尿藥和作用于遠(yuǎn)曲小管近端的制劑; 主要藥物有:噻嗪類、呋塞米等。 2. 保鉀利尿藥: 作用于遠(yuǎn)曲小管遠(yuǎn)端和集合管的制劑 主要藥物有:螺內(nèi)酯 、氨苯蝶啶 等。 第八張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第九張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 利尿藥的生理與作用部位(一).腎小球?yàn)V過(guò)： 正常成人每日經(jīng)腎小球?yàn)V過(guò)原尿約 180L； 而腎小管的再吸收率為99%以上; 排出終尿1-2L; 作用于腎小球和腎

4、小球類的利尿作用小，影響終尿量的主要因素為腎小管的再吸收。第十張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月(二).腎小管再吸收： 1.近曲小管：(1).原尿中 85%NaHCO3； 40%NaCI、葡萄糖、氨基酸； 60%的H2O 在近曲小管被重吸收。(2). NaHCO3的重吸收由Na+ - H+交換子觸發(fā)的;(3).作用近曲小管的利尿藥只有碳酸酐酶（CA）抑制藥-乙酰唑胺(低效利尿藥)；第十一張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2.髓袢降支細(xì)段只吸收H2O;3.髓袢升支粗段髓質(zhì)和皮質(zhì)部： (1).再吸收濾過(guò)鈉量的3035%; (2).對(duì) NaCI的重吸收依賴于管腔膜上的 Na+-K+-

5、2Cl-共轉(zhuǎn)運(yùn)子; (3).呋塞米等高效利尿藥抑制Na+-K+-2Cl-共同轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng),發(fā)揮強(qiáng)大的利尿作用 又稱為袢利尿藥。第十二張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第十三張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月4.遠(yuǎn)曲小管： (1). 再吸收濾過(guò)鈉量的510%; (2).對(duì) NaCI的重吸收Na+-Cl-共同轉(zhuǎn)運(yùn)子; (3).腎臟對(duì)尿液的稀釋功能：髓袢升支粗段、遠(yuǎn)曲小管相對(duì)不通透H2O， NaCI的重吸收進(jìn)一步稀釋了小管液；(4).噻嗪類中效利尿藥通過(guò)阻斷Na+-Cl-共同轉(zhuǎn)運(yùn)子而產(chǎn)生利尿作用;(5). Ca2+可通過(guò)Na+-Ca2+交換子而被重吸收,PTH(甲狀旁腺激素升血鈣降血磷)

6、 可促進(jìn)對(duì)鈣的重吸收尿鈣血鈣 第十四張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第十五張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月皮質(zhì)髓質(zhì)第十六張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月5.集合管: (1). 重吸收原尿中2-5%的NaCI ; (2).醛固酮(aldosterone)通過(guò)對(duì)基因轉(zhuǎn)錄的影響增加Na+ 、 K+通道以及Na+ - K+ -ATP酶的活性促進(jìn)Na+重吸收、 K+排泄保Na+排K+ ；(3).保鉀利尿藥: 螺內(nèi)酯 、氨苯蝶啶(低效利尿藥)作用于此部位,氨苯蝶啶抑制Na+-H+交換、 Na+ - K+交換；螺內(nèi)酯為醛固酮拮抗藥排Na+保K+ ；為保鉀利尿藥。第十七張，PPT

7、共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 常用的利尿藥 一.高效利尿藥： 腎小球?yàn)V過(guò)率正常時(shí)，最大排鈉量為腎小球 濾過(guò)鈉量的15%以上。 呋塞米 furosemide (呋喃苯胺酸、速尿） 依他尼酸 etacrynic acid (利尿酸) 布美他尼 bumetanide第十八張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 呋塞米 furosemide (呋喃苯胺酸、速尿） 【藥理作用】 1.作用部位: 髓袢升支粗段（髓質(zhì)部、皮質(zhì)部）； 對(duì)NaCl的重吸收具有強(qiáng)大的抑制能力，又稱袢利尿藥；是目前最有效（強(qiáng)效、高效）利尿藥。 第十九張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2.利尿機(jī)制: (1). 降低腎臟

8、對(duì)尿液的稀釋功能:腎臟對(duì)尿液的稀釋功能：髓袢升支粗段、遠(yuǎn)曲小管相對(duì)不通透H2O， NaCI的重吸收進(jìn)一步稀釋了小管液； 髓袢升支粗段髓質(zhì)和皮質(zhì)部，對(duì) NaCI的重吸收依賴于管腔膜上的 Na+-K+-2Cl-共轉(zhuǎn)運(yùn)子;第二十張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月呋塞米等高效利尿藥與Na+-K+-2Cl-同向轉(zhuǎn)運(yùn)載體蛋白呈可逆性結(jié)合抑制Na+-K+-2Cl-共同轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng) 減少NaCl的再吸收;腎臟稀釋功能降低；(正常:髓袢升支粗段、遠(yuǎn)曲小管相對(duì)不通透H2O， NaCI的重吸收進(jìn)一步稀釋了小管液；)第二十一張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第二十二張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6

9、月皮質(zhì)髓質(zhì)第二十三張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 (2).呋塞米減少NaCl的再吸收,同時(shí)K+的重吸收也 K+的在細(xì)胞內(nèi)蓄積并擴(kuò)散返回導(dǎo)致的管腔內(nèi)正電位則減少了Ca2+、Mg2+再吸收的驅(qū)動(dòng)力使Ca2+、Mg2+的再吸收長(zhǎng)期使用低Mg2+血癥；(3).由于Ca2+在遠(yuǎn)曲小管可被主動(dòng)重吸收， 一般不引起低Ca2+血癥；(4).由于Na+ 的重吸收輸送到遠(yuǎn)曲小管和集合管的Na+ 又促進(jìn)Na+-K+交換使K+的排泄進(jìn)一步加重低K+血癥；第二十四張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月呋塞米抑制Na+-K+-2Cl-共同轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng) NaCl的再吸收同時(shí)K+的重吸收也 Ca2+、Mg2+的再

10、吸收第二十五張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月(5).降低腎臟對(duì)尿液的濃縮功能: 另一方面由于再吸收到髓質(zhì)間液的NaCI減少髓質(zhì)高滲狀態(tài)降低 結(jié)果集合管尿液中水的再吸收減少尿的濃縮功能受抑制而產(chǎn)生利尿作用。3.最大效能： (1). 排泄原尿鈉量的20-30%； (2).增加腎血流量（30%）； (3).尿中Cl-、Na+、K+、Ca2+、Mg2+排出增加。第二十六張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 4. 藥動(dòng)學(xué)特點(diǎn)： (1).口服、靜脈均可： 口服吸收迅速，30min起效，1h作用達(dá)高峰，維持68h；靜注510min起效，30min作用達(dá)高峰，維持23h。 (2).經(jīng)腎排泄：

11、大部分以原形經(jīng)腎小管分泌和腎小球?yàn)V過(guò)而排泄，小部分（1/3）經(jīng)膽汁排入腸道，t1/21h。 (3).排泄快，不易引起蓄積。第二十七張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 5. 利尿藥利尿試驗(yàn): 藥物: 呋塞米 furosemide 第二十八張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月操作: 家兔耳緣 iv ;第二十九張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月頸動(dòng)脈插管,記錄血壓;第三十張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月輸尿管插管,連于尿滴器,記錄尿滴數(shù);第三十一張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第三十二張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 【臨床應(yīng)用】 1.嚴(yán)重水腫:

12、心、肝、腎性各類水腫，多用于其 它利尿藥無(wú)效的各種頑固性水腫。 2.急性肺水腫和腦水腫： (1).常用呋塞米， (2).呋塞米通過(guò)利尿和擴(kuò)張血管 ,減少血容量和細(xì)胞外液進(jìn)而減少回心血量。第三十三張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 3.防治急性腎衰: 通過(guò)利尿促進(jìn)有害物質(zhì)的排泄和減輕腎小管萎縮壞死。4.高血鈣癥: 呋塞米抑制Ca2+的重吸收,降低血鈣; 5.加速某些毒物的排泄: 藥物中毒時(shí)可強(qiáng)迫利尿加速毒物排泄。第三十四張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 【不良反應(yīng)】1.水電解質(zhì)紊亂： (1).水和電解質(zhì)紊亂可致“四低”：低血容量、低血鉀、 低血鈉、低血氯性堿血癥(堿中毒); (

13、2).長(zhǎng)期使用應(yīng)補(bǔ)鉀; 2.耳毒性： (1).發(fā)生可能與引起內(nèi)耳淋巴液電解質(zhì)紊亂有關(guān);發(fā)生率： 布美他尼 呋塞米 依他尼酸第三十五張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月(2).耳毒性表現(xiàn): 為耳鳴、眩暈或暫時(shí)性耳聾; 利尿酸對(duì)耳毒性比呋塞米大，更易引起永久性耳聾; 本類藥物應(yīng)避免與氨基甙類抗生素合用。 3.高尿酸血癥:可誘發(fā)痛風(fēng);4.胃腸道反應(yīng): 常見(jiàn)惡心、嘔吐、上 腹不適、腹瀉，可致胃及十二指腸 潰瘍。第三十六張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 二. 中效利尿藥： 1.最大排鈉量為腎小球?yàn)V過(guò)鈉量的510%。 2. 噻嗪類 thiazides （氫氯噻嗪) 3.效價(jià)從弱到強(qiáng)依次為：

14、 氫氯噻嗪氫氟噻嗪芐氟噻嗪環(huán)戊噻嗪 4.中效利尿藥作用溫和、持久。第三十七張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月【藥理作用】(一).利尿作用: 1.作用部位： 主要在遠(yuǎn)曲小管近端; 2.利尿機(jī)制：與呋塞米有所不同。 相同點(diǎn)： (1). 降低腎臟對(duì)尿液的稀釋功能: 通過(guò)阻斷腎小管遠(yuǎn)曲小管近端 Na+-Cl-共同轉(zhuǎn)運(yùn)子,抑制CL、Na的再吸收,腎臟稀釋功能降低;第三十八張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月呋塞米等高效利尿藥與Na+-K+-2Cl-同向轉(zhuǎn)運(yùn)載體蛋白呈可逆性結(jié)合抑制Na+-K+-2Cl-共同轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng) 減少NaCl的再吸收;腎臟稀釋功能降低；(正常:髓袢升支粗段、遠(yuǎn)曲小管相對(duì)不

15、通透H2O， NaCI的重吸收進(jìn)一步稀釋了小管液；)(2).由于轉(zhuǎn)運(yùn)到遠(yuǎn)曲小管近端的 Na+增加, 促進(jìn)了K+- Na+交換, 排K+增多;長(zhǎng)期可致低血鉀;第三十九張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月不同點(diǎn)： (1). 由于遠(yuǎn)曲小管近端位于皮質(zhì)部，Na+ 、Cl-再吸收減少，只能增加皮質(zhì)的滲透壓，而對(duì)髓質(zhì)作用不明顯，降低腎的濃縮作用弱，是一種中效利尿藥； 而高效利尿藥 降低腎臟對(duì)尿液的濃縮功能明顯； 速尿另一方面由于再吸收到髓質(zhì)間液的NaCI減少髓質(zhì)高滲狀態(tài)降低 結(jié)果集合管尿液中水的再吸收減少尿的濃縮功能受抑制而產(chǎn)生利尿作用。第四十張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第四十一張，P

16、PT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第四十二張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 (2).可通過(guò)PTH(甲狀旁腺激素升血鈣降血磷)的調(diào)節(jié),Ca2+可通過(guò)Na+-Ca2+交換子而被主動(dòng)重吸收: Ca2+通過(guò)頂質(zhì)膜上的Ca2+通道和基側(cè)質(zhì)膜上的Na+ - Ca2+交換子(Na+ - Ca2+ exchanger)而被重吸收,對(duì)鈣的重吸收 Ca2+排出減少 血鈣、尿鈣可減少Ca2+在腎管腔中的沉積減少腎結(jié)石的發(fā)生率；(3) Cl-、Na+、K+、Mg2+排出增加； Ca2+排出減少。 第四十三張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第四十四張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月(二).抗

17、利尿作用(抗尿崩癥作用) ： 1.因排Na+使血漿晶體滲透壓降低 ， 口渴減輕； 2.抑制磷酸二酯酶(PDE),減少cAMP的分解,使遠(yuǎn)曲小管和集合管cAMP增加;提高遠(yuǎn)曲小管、集合管對(duì)H2O的通透性，增加對(duì)的H2O再吸收， 尿量減少； AC PDE ATP cAMP 5-AMP第四十五張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第四十六張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月(三).降壓作用：1.早期: 由于Na的重吸收減少,Na+排出增加； 尿量增多,血容量下降,血壓下降; 2.長(zhǎng)期:(長(zhǎng)期使用低Na血癥) 由于Na的重吸收減少,Na+排出增加； 使Na+ - Ca2+交換減少,使細(xì)胞內(nèi)C

18、a2+減少, 血管舒張 平滑肌對(duì)縮血管物質(zhì)反應(yīng)性降低; 血壓下降; 誘導(dǎo)動(dòng)脈壁產(chǎn)生擴(kuò)血管物質(zhì)第四十七張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 【臨床應(yīng)用】 1.水腫： 治療各種原因（心性、肝性、腎性）所致的水腫，為輕、中度心臟性水腫首選的利尿藥。2高血壓： 防治高血壓，作為基礎(chǔ)降壓藥與其它藥物合用,減少不良反應(yīng)，提高療效。3尿崩癥: 腎性尿崩癥和加壓素?zé)o效的中樞性尿崩癥。第四十八張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 【不良反應(yīng)】1水電解質(zhì)紊亂： “四低”， 低血容量、低血鉀、 低血鈉、 低血氯性堿血癥(堿中毒); 預(yù)防：合用保鉀利尿藥； 2潴留現(xiàn)象： 如高尿酸血癥可誘發(fā)痛風(fēng);第四十九張

19、，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月3、代謝性變化 ，與劑量有關(guān)： (1).高血糖: 可能是抑制了胰島素分泌,以及減少組織利用葡萄糖,糾正低血鉀后可部分翻轉(zhuǎn)高血糖反應(yīng);(糾正低血鉀后,對(duì)胰島素分泌的抑制作用); (2).高脂血癥: 可使血清膽固醇和低密度脂蛋白; 糖尿病、高脂血癥患者慎用。 第五十張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 4.過(guò)敏反應(yīng) : 呋塞米 furosemide (呋喃苯胺酸、速尿)和布美他尼 bumetanide與碳酸酐酶抑制藥一樣,都是磺胺的衍生物,與磺胺有交叉過(guò)敏反應(yīng)； 輕者：皮疹； 重者：溶血性貧血等。 第五十一張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 三

20、. 低效利尿藥： 最大排鈉量為腎小球?yàn)V過(guò)鈉量的5%以下。 螺內(nèi)酯 spironolactone(安體舒通) 氨苯蝶啶 triamterene 乙酰唑胺 acetazolamide 醛固酮拮抗劑：螺內(nèi)酯（安體舒通）； K+Na+交換抑制劑：氨苯喋啶；上述兩種為保鉀利尿藥，利尿作用弱、慢、持久，突出的副作用是高鉀血癥。 第五十二張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 （一）螺內(nèi)酯 spironolactone （安體舒通） （Spironolactonam,Antisterone）1.作用部位： 遠(yuǎn)曲小管和集合管; 2.機(jī)制:(1).為醛固酮的競(jìng)爭(zhēng)性拮抗劑，與醛固酮競(jìng)爭(zhēng)醛固酮受體，對(duì)抗醛固酮在

21、遠(yuǎn)曲小管及集合管的保Na+排K+作用;(2).排Na+留K+,使尿中Na+及H2O排出增加。第五十三張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（）螺內(nèi)酯第五十四張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 3.作用特點(diǎn)： (1).利尿作用弱、慢、久； 口服1d起效，23d達(dá)高峰，維持34d； (2). 常與噻嗪類使用，用于伴有醛固酮增多的頑固性的心、肝、腎性水腫。 (3).不良反應(yīng)： 高血鉀，性激素樣副作用，男子女性化等。第五十五張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 （二）氨苯喋啶 triamterene 1.作用部位： 遠(yuǎn)曲小管和集合管; 2.機(jī)制: (1).直接阻滯遠(yuǎn)曲小管和集合管的N

22、a+通道抑制Na+-K+交換，產(chǎn)生排Na+利尿作用（2）.作用比安體舒通強(qiáng),且不受血中醛 固酮的影響。第五十六張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第五十七張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 3.作用特點(diǎn)： ( 1).利尿作用弱、快、短； 口服2 4h起效，6h達(dá)高峰，維持79h; (2).常與中效、高效利尿藥合用: 治療肝硬化腹水及其它頑固性水腫。 ( 3).不良反應(yīng)：高血鉀; 第五十八張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 （三）乙酰唑胺 acetazolamide 特點(diǎn): 1.作用部位：近曲小管； 2.作用近曲小管的利尿藥只有碳酸酐酶（CA）抑制藥-乙酰唑胺(低效利尿藥)

23、； 3.機(jī)制:(1).NaHCO3的重吸收由Na+ - H+交換子觸發(fā)的;(2).抑制碳酸酐酶(CA）活性抑制NaHCO3的重吸收;(3).抑制碳酸酐酶(CA）活性H+生成減少減弱Na+ - H+交換產(chǎn)生排Na+利尿作用.第五十九張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月脫水反應(yīng)碳酸酐酶（CA）抑制藥-乙酰唑胺(低效利尿藥)抑制CA的活性CA細(xì)胞內(nèi)的再水化反應(yīng)減少H+生成減弱Na+ - H+交換產(chǎn)生排Na+利尿作用.第六十張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 4. 應(yīng)用: (1).由于利尿作用弱,有效利尿作用維持時(shí)間短(2-3天),臨床很少作為利尿藥使用; (2).乙酰唑胺還抑制眼部碳酸

24、酐酶(CA）活性抑制眼睫狀體產(chǎn)生房水減少房水的產(chǎn)生降低眼內(nèi)壓臨床主要用于治療青光眼;(3).乙酰唑胺還抑制腦部碳酸酐酶(CA）活性抑制腦脈絡(luò)叢產(chǎn)生腦脊液減輕腦水腫用于預(yù)防、治療急性高山病所引起的頭暈、頭痛、腦水腫等。第六十一張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月分類 藥物 尿電解質(zhì)排泄 排鈉力 主要作用部位 Na K CI 高效類：呋塞米 + + + 23 髓袢升支 粗段髓質(zhì) 利尿酸 + + + 23 和皮質(zhì)部中效類 噻嗪類 + + + 8 遠(yuǎn)曲小管（氫氯噻嗪) 近端 低效類 螺內(nèi)酯 + - + 2 遠(yuǎn)曲小管 氨苯喋啶 + - + 2 和集合管 第六十二張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第六十三張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第六十四張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 第二節(jié) 脫水藥（滲透性利尿藥） 常用脫水藥： 20%甘露醇(Mannilol) 25%山梨醇 50%葡萄糖 脫水藥特點(diǎn): (1).iv不易透過(guò)毛細(xì)血管進(jìn)入組織; (2).易經(jīng)腎小球?yàn)V過(guò); (3).不易被腎小管再吸收; (4).在體內(nèi)不易被代謝。 第六十五張，PPT共七十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 甘露醇