醫(yī)學教案-休克

1、醫(yī)學教案-休克休克研究的歷史1731年Henry Francios Le Dran將shock應用于醫(yī)學 19世紀，Crile提出“休克是由于血管運動中樞麻痹” 20世紀60年代，Lillehei提出了休克的微循環(huán)學說現(xiàn)代研究： 在已有研究的基礎上深入細胞分子水平休克的概念休克系各種致病因素作用于機體，使其循環(huán)功能紊亂，組織器官微循環(huán)灌流嚴重不足，以致重要生命器官機能、代謝嚴重障礙的全身性危重病理過程。 休克的病因與分類一、病因二、分類 按 病因 分類 按 始動環(huán)節(jié) 分類 微循環(huán) 障 礙失血 失液燒傷創(chuàng)傷感染過敏心臟和大血管病變強烈的神經(jīng)刺激SHOCK休克按始動環(huán)節(jié)分類 低血容量性休克 血管源

2、性休克 心源性休克休克按血流動力學特點分類 高排低阻型休克 低排高阻型休克 低排低阻型休克休克的分期與發(fā)病機制 微循環(huán) 缺血性缺氧期 淤血性缺氧期 微循環(huán)衰竭期 微 循 環(huán) microcirculation微動脈 后微動脈 毛細血管前括約肌 真毛細血管網(wǎng) 直捷通路 動靜脈短路 微靜脈 缺血性缺氧期 （代償期 休克早期）一、微循環(huán)的變化二、微循環(huán)障礙的機制三、缺血性缺氧期微循環(huán)變化的代償機制缺血性缺氧期微循環(huán)的變化 毛細血管前后阻力增加（以前阻力增加為著） 真毛細血管網(wǎng)關閉 動靜脈短路開放 微循環(huán)灌流減少（少灌少流） 微 循 環(huán) microcirculation微動脈 后微動脈 毛細血管前括約肌

3、 真毛細血管網(wǎng) 直捷通路 動靜脈短路 微靜脈 缺血性缺氧期微循環(huán)障礙的機制 交感腎上腺髓質系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺增多（） 血管緊張素、血管加壓素、血栓素、內皮素等增多缺血性缺氧期微循環(huán)的變化的代償意義 血液重新分布 自我輸血 自我輸液 淤血性缺氧期 （可逆性失代償期 休克期）一、微循環(huán)的變化二、微循環(huán)障礙的機制三、淤血性缺氧期微循環(huán)變化的代償機制淤血性缺氧期微循環(huán)的變化 毛細血管前阻力降低 真毛細血管網(wǎng)開放 血細胞（白細胞、紅細胞和血小板）的黏附或聚集 微循環(huán)灌多于流（多灌少流） 微 循 環(huán) microcirculation微動脈 后微動脈 毛細血管前括約肌 真毛細血管網(wǎng) 直捷通路 動靜脈短路 微

4、靜脈 淤血性缺氧期微循環(huán)障礙的機制 CO2、乳酸增多致酸中毒 局部舒血管物質增多組胺、腺苷 血管平滑肌細胞膜超極化 內毒素作用NO 血液流變學的改變淤血性缺氧期微循環(huán)變化失代償?shù)暮蠊?自身輸血、自身輸液停止 惡性循環(huán)的形成大出血心輸出量BP交感神經(jīng)興奮微動脈微靜脈收縮組織缺氧毛細血管大量開放組織低灌流回心血量銳減微循環(huán)淤血 微循環(huán)衰竭期 （不可逆期 DIC期）一、微循環(huán)的變化二、微循環(huán)障礙的機制三、休克難治期微循環(huán)變化的代償機制微循環(huán)衰竭期微循環(huán)的變化 微血管反應性顯著下降 真毛細血管內血液淤滯 DIC的發(fā)生 微循環(huán)麻痹（不灌不流）微循環(huán)衰竭期 微循環(huán)障礙的機制 DIC(disseminate

5、d or diffuse intravascular coagulation)的發(fā)生 全身炎癥反應綜合征（SIRS,systemic inflammatory response syndrome）休克與 DIC 的關系 休克與DIC相互因果 休克不一定合并DIC 若休克合并DIC則必然難治 DIC不是休克難治的唯一因素全身炎癥反應綜合征（SIRS）感染或非感染因素作用于機體而引起的失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥。表現(xiàn)為播散性炎癥細胞活化和炎癥介質泛濫到血漿并在遠隔部位引起全身炎癥SIRS判定標準具備下列二項或二項以上： 體溫38或 36 心率90次/分 呼吸20次/分或PaCO2 32mm

6、Hg 白細胞記數(shù)12109/L，或 4.0109/L或幼稚粒細胞10%促炎介質抗炎介質促炎介質抗炎介質促炎介質抗炎介質細胞死亡器官功能障礙免疫抑制感染易感SIRSCIRSMARS微循環(huán)衰竭期 微循環(huán)變化的后果 循環(huán)衰竭 毛細血管無復流 多器官功能衰竭 多器官功能障礙和衰竭 MODS（mutiple organ dysfunction syndrome） 在嚴重創(chuàng)傷、感染和休克時，原無器官功能障礙的患者在短時間內相繼出現(xiàn)兩個以上器官系統(tǒng)的功能障礙分期程度血壓脈搏尿量皮膚粘膜色澤神志缺血性缺氧期代償期可正常細速減少蒼白煩躁不安淤血性缺氧期失代償期降低細弱少尿發(fā)紺表情淡漠微循環(huán)衰竭期不可逆期測不出摸

7、不清無尿出現(xiàn)淤斑意識模糊休克的細胞代謝改變 供氧不足、糖酵解加強 能量不足、鈉泵失靈、鈉水內流 局部酸中毒 細胞的損傷（膜、線粒體、溶酶體） 細胞凋亡休克時體液因子的變化與全身反應 影響血管緊張性 影響血管通透性 直接損傷細胞休克肺內毒素白細胞微聚物氧自由基炎癥介質過濾肺血管內皮細胞肺泡上皮細胞損傷淤血、水腫透明膜形成灶性肺不張DIC通氣障礙彌散障礙通氣/換氣比例失調PaO2呼吸困難休克腎 早期腎缺血GFR功能性腎衰腎毒素腎小管壞死、堵塞器質性腎衰 少尿血肌酐和尿素氮 高鉀血癥 酸中毒休克肝、腸休克腸屏障功能降低肝功能嚴重受損內毒素入血腸源性內毒素血癥酸中毒DIC惡性循環(huán)腹痛、消化不良嘔血、黑便、黃疸心功能障礙原發(fā)：心源性休克繼發(fā)：休克中、晚期血壓進行性下降受體興奮心率增快收縮性增加