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1、V-R間隙MR成像表現(xiàn)1V-R間隙MR成像表現(xiàn)1V-R間隙MR成像表現(xiàn)1 VR(VirchowRobin)間隙,也就是血管周圍間隙(periv-ascular space,PVS),最初由德國病理學(xué)家Rudolf Virchow與法國解剖學(xué)家Charles Philippe Robin對其進行描述。過去一直認為,VRS是蛛網(wǎng)膜下腔伴隨穿通血管進入腦實質(zhì)的延伸,與蛛網(wǎng)膜下腔是相通的。目前認為,VRS是與軟腦膜下腔接續(xù)的。 小的VRS見于任何年齡,隨著年齡增長血管周圍間隙呈增多增大趨勢。血管周圍間隙在MRI的各種成像序列上與腦脊液信號一致。概述2020/12/171RSNA, 2007 radio

2、 VR(VirchowRobin)間隙,也就是血管周圍間隙(periv-ascular space,PVS),最初由德國病理學(xué)家Rudolf Virchow與法國解剖學(xué)家Charles Philippe Robin對其進行描述。過去一直認為,VRS是蛛網(wǎng)膜下腔伴隨穿通血管進入腦實質(zhì)的延伸,與蛛網(wǎng)膜下腔是相通的。目前認為,VRS是與軟腦膜下腔接續(xù)的。 小的VRS見于任何年齡,隨著年齡增長血管周圍間隙呈增多增大趨勢。血管周圍間隙在MRI的各種成像序列上與腦脊液信號一致。概述2022/7/231RSNA, 2007 VR

3、S的外界是神經(jīng)膠質(zhì)界膜,內(nèi)界是血管外層,隨著血管樹一直延伸至毛細血管水平,最后,膠質(zhì)界膜與血管外層融合成盲端。在大腦半球,VRS是由單層軟膜構(gòu)成,在紋狀體動脈周圍是由雙層軟膜構(gòu)成。VRS常常很小,直徑約1-2mm。 VRS充滿組織間液,而不是腦脊液。VRS解剖與生理2022/7/232RSNA, 2007 VRS生理意義:作為腦組織間液排出的主要通路;VRS與頭頸部淋巴通路相連接,構(gòu)成了組織間液經(jīng)腦脊液排入淋巴系統(tǒng)的直接通道; VRS還可能作為疾病擴散或腫瘤細胞轉(zhuǎn)移的一個常見途徑。 VRS解剖與生理2022/7/233RSNA, 2007 radio

4、VR間隙圍繞動脈、小動脈、靜脈、小靜脈由柔腦膜進入腦實質(zhì)VRS解剖與生理在VRS內(nèi)的穿通動脈直徑0.66mm)后,MRI才能顯示。一般認為,直徑2mm的VRS屬正常解剖結(jié)構(gòu),見于各個年齡組的健康人。 目前機制不明,假說:血管壁通透性增高腦脊液回流受阻血管迂曲及腦萎縮V-R間隙纖維化及閉塞 直徑2mm)V-R間隙增寬(DurantFardel,1843)2022/7/236RSNA, 2007 增寬的VRS常分布于三個特征性的部位: 隨著豆紋動脈通過前穿質(zhì)進入基底節(jié)區(qū),這里稱基底節(jié)型;隨著髓質(zhì)動脈進入大腦半球灰質(zhì),延

5、伸至白質(zhì),稱大腦半球型(半卵圓中心,胼胝體及側(cè)腦室旁白質(zhì))。也有些學(xué)者提出第三種類型,隨著來自大腦后動脈的穿通動脈進入中腦的VRS,稱中腦型。大腦半球型VRS與年齡明顯相關(guān),是腦老化的一個特征,未發(fā)現(xiàn)基底節(jié)型VRS與年齡有關(guān)。 2022/7/237RSNA, 2007 肉眼觀察血管周圍間隙在MR的各種成像序列上與腦脊液信號一致:T1WI:低信號T2WI:高信號(稍低于腦脊液信號)FLAIR:低信號DWI:彌散不受限,呈低信號增強后VR間隙無強化 V-R間隙MR表現(xiàn)2022/7/238RSNA, 2007

6、I型VR,6y,MI型VR,53y,F(xiàn)T1WIII型VR,73y,F(xiàn)FLAIR像可以與缺血灶鑒別II型VR,5y,MT2WIFLAIRIII型VR,25y,MIII型VR,68y,M 見于一側(cè)大腦半球II型擴大的V-R顯著擴大并產(chǎn)生占位效應(yīng)的V-R腦室或蛛網(wǎng)膜下腔附近巨大的V-R. 不典型VR間隙形態(tài)多樣,如在間腦丘腦區(qū)可直接壓迫第三腦室或中腦導(dǎo)水管引起腦積水;腦白質(zhì)區(qū)的巨大VR在T2WI或FLAIR成像上周邊腦組織可見信號異常(反應(yīng)性神經(jīng)膠質(zhì)增生)。不典型V-R間隙2022/7/2315RSNA, 2007 不典型VR,19y,MT2WIT2WI增

7、強VRS從左側(cè)大腦腳延至左側(cè)丘腦區(qū) (一)腔梗: 多見于基底節(jié)、丘腦、內(nèi)囊、外囊、腦橋腹側(cè)和腦室周圍白質(zhì)區(qū)(常由大腦中、后動脈及基底動脈穿支阻塞引起)。 腔梗前穿支和基底節(jié)區(qū)上23的空腔; 病灶常較大(直徑5mm); 一般兩側(cè)不對稱; 形態(tài)無特征性; V-R前穿支和基底節(jié)區(qū)下13的空腔(I型); 常較?。ㄖ睆?mm); 一般兩側(cè)對稱; 橢圓形、圓形、線狀、管狀,邊界清晰;鑒別診斷2022/7/2317RSNA, 2007 MR信號區(qū)別T1WIT2WIFLAIRDWIADC急性腔梗低高高高低慢性腔梗低高高或者中心低邊緣高低高VR間隙低高低低高慢性腔梗,

8、59y,M急/慢性腔梗,66y,M(二)囊性腦室周圍白質(zhì)軟化 多見于早產(chǎn)兒,由于圍生期缺血缺氧引起腦白質(zhì)病。急性期白質(zhì)發(fā)生血管充血和凝固性壞死,終末期壞死區(qū)空洞形成。 典型MRI表現(xiàn):T2WI高信號,F(xiàn)LAIR中心低信號,周圍高信號(神經(jīng)膠質(zhì)增生)。病變多對稱出現(xiàn),附近腦室代償性擴大,此外還可見胼胝體變薄。2022/7/2321RSNA, 2007 囊性腦室周圍白質(zhì)軟化,3y,M(a) Axial protondensityweighted image shows hyperintense lesions predominantly in the r

9、ight peritrigonal area (straight arrow) but also in the left peritrigonal area (curved arrow). These lesions could be mistaken for type II VR spaces. (b) Coronal FLAIR image shows gliosis around the cystic lesions (arrows), a characteristic finding in end-stage cystic periventricular leukomalacia.(三

10、)多發(fā)性硬化MS 可見于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的任何部位,腦室周圍和皮質(zhì)下白質(zhì)的MS與II型V-R間隙相似。單個多發(fā)性硬化斑塊多呈卵圓形,但MS病灶的長軸多垂直側(cè)腦室排列。 急性期:T1WI呈等信號或稍低信號。 慢性期:T1WI呈中央低、邊緣稍高信號,T2WI與FLAIR 呈高信號,增強后可呈結(jié)節(jié)狀或環(huán)形強化,強化的程度依賴于炎癥反應(yīng)的程度。2022/7/2323RSNA, 2007 MS,49y,M(四)隱球菌病 影像學(xué)最初表現(xiàn)為腦膜炎,腦膜炎癥可通過蛛網(wǎng)膜下腔和室管膜表面向周圍腦組織擴散,當感染沿著VR間隙播散時可致其擴大。因此,免疫缺陷患者有血管周圍間隙

11、擴大時要注意與隱球菌感染鑒別。 T2WI點狀高信號區(qū)多見于基底節(jié)、丘腦及中腦,F(xiàn)LAIR成像上也呈高信號,增強掃描一般無強化。在DWI上由于存在高黏滯性,有些病灶可能有彌散受限。感染過程中由于腦膜滲出和腦膜粘連會出現(xiàn)腦積水。2022/7/2325RSNA, 2007 隱球菌病,58y,F,HIV陽性,基底節(jié)區(qū)多個擴大的VRS,CSF中檢出隱球菌T2WI(五)粘多糖累積病 缺乏分解粘多糖酶的遺傳代謝性疾病,臨床表現(xiàn)主要智力發(fā)育遲緩,巨頭畸形,肌肉骨骼畸形,尿液粘多糖含量增高。 GAG聚集也會導(dǎo)致VR間隙擴張,T1WI上腦白質(zhì)區(qū)、胼胝體及基底節(jié)區(qū)篩孔樣改

12、變,T2WI呈高信號,F(xiàn)LAIR中心呈低信號,邊緣白質(zhì)區(qū)信號強度增高;而且MR波譜峰值也會改變,認為部分信號來自聚集的GAG。2022/7/2327RSNA, 2007 粘多糖累積病,2y,M 雙側(cè)半球擴大的VRS,F(xiàn)LAIR見病灶周圍高信號,提示非正常擴大的VRS,雙額葉蛛網(wǎng)膜下腔增寬。(六)囊性腫瘤 腦囊性腫瘤:多有實性成分,增強掃描可見強化,周圍多有水腫,在FLAIR成像上可見囊性成分與腦脊液信號不同。 但巨大VR間隙會產(chǎn)生占位效應(yīng),并形態(tài)多樣,可能被誤認為腦囊性腫瘤。主要鑒別點:沿著穿通動脈走行,增強掃描無強化,周圍腦實質(zhì)信號無異常,MR所有

13、序列上與腦脊液信號一致。 2022/7/2329RSNA, 2007 腦囊性腫瘤,15y,F,右側(cè)丘腦毛細胞型星形細胞瘤(七)腦囊蟲病 豬肉絳蟲的囊尾蚴寄生于顱內(nèi)所造成的疾病。病灶可位于腦實質(zhì)(灰白質(zhì)交界區(qū)、基底節(jié)、小腦、丘腦)、蛛網(wǎng)膜下腔、腦室或脊髓。囊泡期:類似腦脊液信號,但可見偏心性的囊尾蚴頭節(jié),增 強后一般無強化。膠質(zhì)囊泡期:T1略高于腦脊液信號,周圍可見不同程度的腦 水腫,增強后囊壁及頭節(jié)可見強化。結(jié)節(jié)期:出現(xiàn)增厚收縮的囊壁,呈結(jié)節(jié)狀或環(huán)形強化,周圍 水腫消退。鈣化結(jié)節(jié)期:病灶萎縮鈣化,在所有序列上表現(xiàn)低信號。2022/7/2331RSNA

14、, 2007 腦囊蟲病,17y,M,囊泡期T1WI(八)蛛網(wǎng)膜囊腫 蛛網(wǎng)膜囊腫多見于顱中窩、鞍上池、凸面蛛網(wǎng)膜下腔。囊腫中的腦脊液與腦室系統(tǒng)不相通,在MRI所有序列與腦脊液信號一致。發(fā)生部位的不同使之易與擴大的血管周圍間隙鑒別。2022/7/2333RSNA, 2007 蛛網(wǎng)膜囊腫,16y,F(九)神經(jīng)上皮囊腫 罕見,多數(shù)無癥狀。病理學(xué)研究認為神經(jīng)上皮囊腫起源于室管膜,囊腫可發(fā)生于側(cè)腦室或第四腦室,但與腦室不相通;也可發(fā)生大腦半球、丘腦、中腦、腦橋、小腦蚓部、顳極或接近脈絡(luò)膜處。 MR表現(xiàn):所有序列上呈腦脊液樣信號,周圍無水腫,增強無強化。與VR間隙鑒別有賴于病理學(xué)檢查。2022/7/2335RSNA, 2007 radiog

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