醫(yī)學專題心臟聽診時

1、心臟聽診2021/7/20 星期二1（一）使用聽診器的基本知識 （1）耳件朝前與外耳道縱軸方向一致，注意彌合。 2021/7/20 星期二2（2）耳件和胸件連接管的長度，一般認為從提高聽診力來考慮，長度越短越好，但從方便起見，以3038cm為宜，不能太長，否則影響傳導。管壁宜厚，以防外界聲音的影響。 2021/7/20 星期二3（3）胸件包括鐘型和膜型兩種2021/7/20 星期二4膜型者適于聽高調(diào)聲音，如第一心音、第二心音、心音分裂、二尖瓣開放拍擊音、喀喇音和主動脈瓣關(guān)閉不全的舒張期嘆氣樣雜音。使用時要緊貼胸壁，移開時皮膚上留有胸件的壓跡。2021/7/20 星期二5鐘型適于聽低調(diào)聲音，如第

2、三心音、第四心音、二尖瓣狹窄的隆隆樣雜音，使用時宜輕輕扣在胸壁上，恰與胸壁皮膚彌合，移開時皮膚上不留壓痕，若壓力太大，會繃緊皮膚產(chǎn)生隔膜作用，使低音衰減。2021/7/20 星期二6（4）聽診器胸件直接接觸皮膚，不能隔著衣服聽 2021/7/20 星期二7聽 診聽診體位平臥位左側(cè)臥位坐位前傾聽診體位：平臥位2021/7/20 星期二8聽診體位： 左側(cè)臥位聽 診2021/7/20 星期二9聽診體位： 坐位前傾聽 診2021/7/20 星期二10心臟瓣膜聽診區(qū) 心臟各瓣膜開放與關(guān)閉時所產(chǎn)生的聲響傳導體表最易聽清的部位稱心臟瓣膜聽診區(qū)，與其解剖部位不完全一致（因受血流方向及其間傳導介質(zhì)物理特性的影響

3、）。 2021/7/20 星期二11傳統(tǒng)的心臟瓣膜聽診區(qū)有個，分別是： 二尖瓣區(qū)：位于心尖搏動最強點，又稱心尖區(qū) 肺動脈瓣區(qū)：胸骨左緣第肋間 主動脈瓣區(qū)：胸骨右緣第肋間 主動脈瓣第二聽診區(qū)：胸骨左緣第肋間 三尖瓣區(qū)：胸骨下端左緣即胸骨左緣第、肋間2021/7/20 星期二12聽診部位 二尖瓣區(qū)肺動脈瓣區(qū)主動脈瓣區(qū)三尖瓣區(qū)主動脈瓣第二聽診區(qū)2021/7/20 星期二13心臟聽診的順序 通常從心尖區(qū)開始按逆時鐘主向，即二尖瓣區(qū)肺動脈瓣區(qū)主動脈瓣區(qū)主動脈瓣第二聽診區(qū)三尖瓣順序聽診。 亦可按瓣膜好發(fā)部位的順序進行，即二尖瓣區(qū)主動脈瓣區(qū)主動脈瓣第二聽診區(qū)肺動脈瓣區(qū)三尖瓣區(qū)2021/7/20 星期二14心

4、臟聽診的順序2021/7/20 星期二15聽診內(nèi)容心率心律：早搏、心房纖顫心音心音改變額外心音雜音心包摩擦音2021/7/20 星期二161.心率 每分鐘心臟搏動的頻率 正常： 成人心率 60l00次min，多數(shù)心率 70一80次min， 兒童多在 100 次min以上。 2021/7/20 星期二17異 常 心 率心動過速 成人心率超過100次min，嬰兒心率超過 150次min，可分為：生理性 多見于青少年或運動、焦慮及情緒激動時。病理性 見于發(fā)熱、貧血、甲狀腺功能亢進等。藥物性 見于使用腎上腺素、麻黃素、阿托品、異丙基腎上腺素等。 2021/7/20 星期二18 心動過緩 心率低于60次

5、min。 生理性竇性心動過緩 多見，常發(fā)生于青年人，尤其多見于強體力勞動者及運動員。 病理性竇性心動過緩 可發(fā)生于： 竇房結(jié)或心房的疾患，如冠狀動脈疾患及心肌炎等，房室傳導阻滯； 代謝性疾病，如甲狀腺功能減退及營養(yǎng)不良等； 中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患伴顱內(nèi)壓增高(如腦腫瘤、腦溢血、腦膜炎等)； 藥物性竇性心動過緩 如洋地黃、奎尼丁、新斯的明、嗎啡、利血平及心得安等藥物均可引起竇性心動過緩。 2021/7/20 星期二192心律 心臟搏動的節(jié)律 正常心律： 正常成人心律規(guī)整 部分青年人和兒童的心律可隨呼吸改變，吸氣快，呼氣慢，稱竇性心律不齊。一般無臨床意義 聽診所能發(fā)現(xiàn)的心律失常最常見的是早搏和房顫。 2

6、021/7/20 星期二20 早 搏聽診特點 是指在規(guī)則的心律基礎(chǔ)上，突然提前出現(xiàn)一次心跳，其后有一較長間歇，提前出現(xiàn)的心跳的第一心音增強，第二心音減弱或難已聽到，這是因為，提前的搏動使前一個心動周期的舒張期縮短，心室充盈不足，引起第一心音明顯增強；由于提前搏動的排血量減少，主動脈和肺動脈充盈也少，主動脈和肺動脈內(nèi)壓力降低，可使第二心音減弱。2021/7/20 星期二21 心房纖顫 1）聽診特點：“三個不一致” 心率快慢不一致（心律絕對不齊）； 第一心音強弱不一致（第一心音強 弱不等）； 心率與脈率不一致。心率脈率，稱 脈搏短絀2021/7/20 星期二222)臨床意義 器質(zhì)性心臟病 50歲以

7、下的成年人發(fā)生心房顫動，最多見的原因為風濕性心臟病二尖瓣狹窄；也常見于心肌炎、心肌病、高血壓性心臟病、肺原性心臟病等。中年以上者，冠狀動脈疾患為其常見原因，是由于心房缺血所致。嬰幼兒心房顫動很少見，如發(fā)生，則多為先天性心臟病房間隔缺損所致。 心外因素 如感染、縱隔腫瘤、內(nèi)臟栓塞、頭顱外傷及洋地黃中毒等，均可導致心房顫動。 極少數(shù)(約5%左右)的心房顫動找不到病因，稱之為“特發(fā)性”心房顫動。情緒激動、疲勞、酗酒、吸煙等常為其發(fā)作的誘因。 2021/7/20 星期二233、心 音 共有四個，按其在心動周期中出現(xiàn)的先后依次命名為第一心音（）、第二心音（）、第三心音（）、第四心音（），正常情況下只能聽

8、到第一、第二心音，第三心音可在青少年中聞及，而第四心音一般聽不到，如能聽到多屬病理情況。2021/7/20 星期二24聲音的原理聲音是物體振動的結(jié)果。一切物體受到機械振動即可發(fā)出聲音。2021/7/20 星期二25聲音的特性1 強度（音量）： 與振動的力量（振幅）有關(guān)。正 比振幅大響振幅小弱2021/7/20 星期二262 音 調(diào)： 與一定時間內(nèi)振動的(頻率振動次數(shù)）有關(guān)。正 比頻率越快音調(diào)越高頻率越慢音調(diào)越低2021/7/20 星期二27 聲音隨強度和音調(diào)不同而有所改變。 有的聲音強度雖弱，但音調(diào)卻高，有的聲音強度雖大，但音調(diào)卻低。 心臟聽診時，一定要將強度和音調(diào)嚴格區(qū)別開來，千萬不能混為一

9、談。 聽高調(diào)聲音：膜形胸件。 聽高調(diào)聲音：鐘形胸件。 2021/7/20 星期二283 時 間 振動的持續(xù)時間。 如：心音持續(xù)時間較短； 雜音持續(xù)時間較長。2021/7/20 星期二29 S1 產(chǎn)生機制： 出現(xiàn)在心室等容收縮期， 標志著心室收縮的開始 心室收縮，二、三尖 瓣突然關(guān)閉 室壁和大血管壁的 振動 半月瓣的開放 心室肌收縮 2021/7/20 星期二30S1聽診特點：心尖部聽診最清楚音調(diào)較低(5558Hz)，性質(zhì)較鈍歷時較長(持續(xù)約0.1s)與心尖搏動同時出現(xiàn)2021/7/20 星期二31S2 產(chǎn)生機制： 出現(xiàn)在心室等容舒張期, 標志心室舒張開始 主動脈瓣和肺動脈瓣突然關(guān)閉 大血管壁振

10、動 房室瓣的開放 心室肌的舒張和乳頭肌、腱索振動2021/7/20 星期二32 S2聽診特點： 心底部聽診最清楚 音調(diào)較高(62Hz)，性質(zhì)較S1清脆 歷時較短(0.08s) 在心尖搏動之后出現(xiàn) S2有兩個主要成分，即A2和P2 正常青年人 P2 A2 正常中年人 P2 = A2 正常老年人 P2 120bpm，聽診酷似胎兒心音，稱胎心律。2021/7/20 星期二52 心音性質(zhì)改變的臨床意義提示心肌嚴重受損。 如：嚴重心肌炎，大面積急性心肌梗死。2021/7/20 星期二533、心音分裂第一心音中：二尖瓣先于三尖瓣關(guān)閉第二心音中：主動脈瓣先于肺動脈瓣關(guān)閉但由于這種非同步的時距差別很小，人耳難

11、以分辨，故聽診時S1、S2均呈一個聲音。如果在某種情況下使瓣膜關(guān)閉非同步的時距增大，則聽診一個心音分裂成兩個聲音，即為心音分裂。2021/7/20 星期二54S1 分 裂機制： 是由于二尖瓣和三尖瓣的關(guān)閉明顯不同步所致（ 0.04S）在三尖瓣聽診區(qū)較清楚病因：常見于右束支阻滯；偶爾見于正常兒童和青少年，無臨床重要性。 2021/7/20 星期二55S2 分 裂機制S2分裂是由于主動脈瓣和肺動脈瓣的關(guān)閉明顯不同步所致（0.03S）聽診部位在肺動脈瓣聽診區(qū)較清楚可表現(xiàn)為2021/7/20 星期二56生 理 性S2 分 裂 約2的正常人（多為兒童和青少年）可有生理性第二心音分裂。 聽診特點： 吸氣時

12、分裂，呼氣時消失。 臥位時存在，坐位或站立位消失。 2021/7/20 星期二57 機制 ： 吸氣時，胸腔負壓增大，使靜脈回心血量增加，右心排血時間延長，肺動脈瓣關(guān)閉的時間也延緩，同時，左心的血量不變或減少，左心排血時間縮短，主動脈瓣關(guān)閉更提前，故A2P2間期增寬，出現(xiàn)S2分裂。 生理性S2分裂A2P2間期不超過0.04秒，若大于0.04秒即為異常分裂。 2021/7/20 星期二58病 理 性 S2 分 裂【通常分裂】機制：主要是肺動脈瓣關(guān)閉時間明顯延遲，常見于二尖瓣狹窄、肺動脈瓣狹窄（右室排血時間延長）等其次為主動脈瓣關(guān)閉時間明顯提前，常見于二尖瓣關(guān)閉不全、室缺（坐室射血時間縮短）等，可持

13、續(xù)整個呼吸周期，以深吸氣時分裂明顯。2021/7/20 星期二59聽診特點： 臥位、坐位或站立位均能聽到。 呼氣時已有分裂，而吸氣時分裂加寬。 2021/7/20 星期二60【固定分裂】 最常見于房間隔缺損(ASD)。機制： ASD時，右心除接納體靜脈回心血量外，尚接納左房分流而來的血液，血容量明顯增加，使右心排血時間延長，故S2呼氣時已有明顯分裂。吸氣時，由于心房間大量的左向右分流，右室過度充盈，其容量已達頂峰，于吸氣時也不能使其容量再增加，故吸氣時S2分裂的增寬不明顯。 2021/7/20 星期二61聽診特點：S2分裂加寬，不受呼吸影響，相對固定。 2021/7/20 星期二62【反常分裂

14、（S2逆分裂）】機制 在第二心音的兩個成分中，肺動脈瓣音在前，主動脈瓣音在后。見于左室容量負荷及壓力負荷明顯增加時，如主動脈瓣狹窄、嚴重主動脈瓣關(guān)閉不全、大的動脈導管未閉，這些病因造成左室容量增大或（和）排空延遲，主動脈瓣關(guān)閉延遲，使S2逆分裂。2021/7/20 星期二63聽診特點：呼氣時分裂明顯，吸氣時互相接近甚至消失。 2021/7/20 星期二645、額外心音指在原有心音以外新出現(xiàn)的病理性心音?；蜓灾?，正常心臟不出現(xiàn)的雜音，而在病理狀態(tài)下新出現(xiàn)的心音?？沙霈F(xiàn)于收縮期、舒張期?？沙霈F(xiàn)一個音，與原S1、 S2構(gòu)成三音律；也可以出現(xiàn)二個音，與原S1、 S2構(gòu)成四音律。2021/7/20 星期

15、二65額外心音病理性第三心音第四心音開瓣音心包叩擊音其他奔馬律收縮期舒張期喀喇音2021/7/20 星期二66（一）舒張期額外心音2021/7/20 星期二671、奔馬律(gallop rhythm)：S1、 S2與額外心音（常見病理性的S3或S4）所構(gòu)成的三音律、或四音律，在心率100次/分時，極似跑馬蹄聲，故名。它是心肌嚴重受損的體征。分為舒張早期、舒張晚期奔馬律。S1S2S1S2S3奔馬律S4奔馬律2021/7/20 星期二68舒張早期奔馬律(protodiastolic gallop)又稱為第三心音奔馬律，或室性奔馬律，它是由S1 、S2 、病理性S3構(gòu)成。產(chǎn)生機制心室容量負荷過重，心

16、肌的順應性降低。當血液快速充盈時，引起室壁震動而產(chǎn)生。與生理性S3形成機制相似。2021/7/20 星期二69聽診特點調(diào)低、強度弱、S2之后出現(xiàn)，心尖部最響，呼氣末清楚。臨床意義心臟容量負荷過重，心室功能低下，心肌損害嚴重。經(jīng)過治療心功能好轉(zhuǎn)時，奔馬律可以消失。見于心肌梗塞、心肌病、心肌炎、高心病等。左、右心室皆可產(chǎn)生，以左室性奔馬律為多。演示2021/7/20 星期二70S3與舒張早期奔馬律的鑒別生理性 S3 舒張早期奔馬律背景: 健康人 器質(zhì)性心臟病 心率：100次min特點：距S2較近， 距S2較遠 聲音較低 聲音較響2021/7/20 星期二71舒張晚期奔馬律(late diastol

17、ic gallop)又稱為收縮期前奔馬律，第四心音奔馬律或房性奔馬律。由S4、S1、S2構(gòu)成，發(fā)生于舒張晚期（收縮期前）。形成機制心房收縮音。舒張末期心室內(nèi)壓高（壓力負荷重），順應性差，心房必須用力收縮而形成。聽診特點調(diào)低、強度弱、S1近，心尖部及內(nèi)上方最響，呼氣末清楚。2021/7/20 星期二72臨床意義反映了心室壓力負荷過重，心室順應性差，常見于能夠引起心室肥厚的疾病。如高血壓性心臟病、肥厚性心肌病、主動脈辦關(guān)閉不全。也見于心肌損害性疾病，如冠心病、心肌病。演示2021/7/20 星期二73中期奔馬律又稱重疊奔馬律(summation gallop)：即舒張早期和舒張晚期奔馬律重疊存在。

18、當心率減慢而不重疊時，聽診呈“kelenda1a”四個音響，稱為四音律。臨床意義：常見于心肌病心衰竭2021/7/20 星期二742、開瓣音(opening snap)又稱為二尖瓣開放拍擊音。在二尖瓣狹窄時，二尖瓣在開放中突然中止而產(chǎn)生。產(chǎn)生機制舒張早期，血流從左房進入左室，彈性良好的二尖瓣因瓣膜周圍粘連，開放突然中止，瓣葉形成張帆樣改變而出現(xiàn)的震動，即拍擊音。2021/7/20 星期二75聽診特點高調(diào)、歷時短，清脆，心尖及內(nèi)側(cè)清楚，呼氣末增強。臨床意義見于二尖瓣狹窄。它提示二尖瓣葉彈性、活動良好。若瓣葉彈性差或合并二尖瓣關(guān)閉不全，此因消失。三尖瓣亦然演示2021/7/20 星期二763、心包

19、叩擊音(pericardial knock)在縮窄性心包炎時，S2后出現(xiàn)的一個短促附加心音。形成機理心包增厚、粘連限制舒張。在快速充盈期，心室舒張突然停止，心室壁震動產(chǎn)生。聽診特點整個心前區(qū)皆可聞及。臨床意義縮窄性心包炎，心包增厚、粘連。2021/7/20 星期二774、腫瘤撲落音(tumor plop)： 產(chǎn)生機制：帶蒂的心房粘液瘤在左室舒張時 隨血流進入左室，沖擊二尖瓣葉，由于 瘤蒂突然緊張而產(chǎn)生振動，稱為腫瘤撲 落音 聽診特點： 在心尖部及胸骨左緣3、4肋間 在s2后，較開瓣音出現(xiàn)晚 與開瓣音相似，音調(diào)不及開瓣音響 常隨體位改變而變化 2021/7/20 星期二78（二）收縮期額外心音又

20、稱為收縮期喀喇音，它有收縮早期和收縮中晚期之分。S1S1雜音S2雜音S22021/7/20 星期二791、收縮早期喀喇音（噴射音）形成機制出現(xiàn)于收縮早期主動脈、肺動脈內(nèi)壓高或擴張，心室射血時突發(fā)震動；其瓣膜狹窄時，心室射血引起瓣膜凸起而震動。臨床意義見于主動脈瓣狹窄、主動脈辦關(guān)閉不全、高血壓；肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄，房缺、室缺。2021/7/20 星期二802、收縮中、晚期喀喇音形成機制出現(xiàn)于收縮中晚期因腱索、乳頭肌病變，二尖瓣在收縮期凸入左心房，二尖瓣被拉緊，引起“張帆樣”改變，產(chǎn)生喀喇音。二尖瓣脫垂。脫垂的二尖瓣產(chǎn)生關(guān)閉不全，血液流入左心房，產(chǎn)生收縮晚期雜音?？偡Q為二尖瓣脫垂綜合征。演示

21、2021/7/20 星期二816心臟雜音概述 是指除心音和額外心音之外出現(xiàn)的具有不同頻率、不同強度、持續(xù)時間較長的異常聲音。 2021/7/20 星期二82產(chǎn)生機制： 各種原因使血流由層流變?yōu)橥牧?騷動血流)，進而形成旋渦撞擊心壁、瓣膜、腱索或大血管壁使之產(chǎn)生 振動而發(fā)出聲音.具體機制如下： 平靜河面聽不到明顯水流聲;而當漲洪水時;在筑壩合隴口狹窄處;兩股流向不同的水匯合處,都可以聽到明顯的水流聲。2021/7/20 星期二831）血流加速 血流速度越快，越容易產(chǎn)生旋渦，雜音也越響。(見于運動、甲亢）2021/7/20 星期二842） 瓣膜口狹窄： 器質(zhì)性狹窄如MS、AS、PS等； 相對性狹窄

22、見于心室腔或主、肺動脈根部擴大引起的瓣膜口相對狹窄。2021/7/20 星期二853） 瓣膜口關(guān)閉不全： 器質(zhì)性關(guān)閉不全如MI、AI等 相對性關(guān)閉不全如左室大引起的MI、右室大引起的TI等。2021/7/20 星期二864) 異常通道 如室間隔缺損、動脈導管未閉、動靜脈瘺等。2021/7/20 星期二875) 心腔內(nèi)飄浮物： 由于乳頭肌或腱索斷裂，斷端在心腔內(nèi)擺動干擾血流,產(chǎn)生旋渦而引起雜音。2021/7/20 星期二886) 大動脈瘤樣擴張 血液在流經(jīng)該血管瘤（主要是動脈瘤）時會形成渦流而產(chǎn)生雜音。 血液在心臟和血管里流動、就像河水在河里流動, 只要出現(xiàn)打破河水平靜流動的因素時, 就會出現(xiàn)異

23、常聲音。2021/7/20 星期二89 心臟雜音聽診的要點 1） 部 位 2） 時 期 3） 性 質(zhì) 4） 傳 導 5） 強 度 6） 體位、呼吸、運動對雜音的影響2021/7/20 星期二901） 部位是指雜音的最響部位 臨床上，根據(jù)雜音出現(xiàn)的最響部位，一般就可作出某些心瓣膜病的定位診斷。雜音最響部位 雜音的發(fā)生部位 相應的病變部位二尖瓣病變主動脈瓣病變肺動脈瓣病變?nèi)獍瓴∽?021/7/20 星期二912) 時期 按心動周期的變化一般分為三種 收縮期雜音：在收縮期出現(xiàn) 舒張期雜音 ：在舒張期出現(xiàn) 連續(xù)性性雜音：從收縮持續(xù)到舒張期。 雙期雜音：為收縮期和舒張期分別出現(xiàn)雜音時。2021/7/2

24、0 星期二92心臟雜音出現(xiàn)時間和心瓣膜病的關(guān)系 瓣膜病變 收縮期 舒張期二尖瓣或三尖瓣 關(guān)閉不全 狹 窄主動脈瓣或肺動脈瓣 狹 窄 關(guān)閉不全2021/7/20 星期二933）性質(zhì)是指雜音的音調(diào)和音色，可分為：吹風樣柔和的吹風樣雜音常為功能性雜音； 二尖瓣區(qū)粗糙的吹風樣雜音，常提示二尖瓣關(guān)閉不全。隆隆樣心尖部隆隆樣雜音是二尖瓣狹窄的特 征性雜音。噴射樣主動脈瓣狹窄時可在主動脈區(qū)聞及。嘆氣樣是主動脈瓣關(guān)閉不全的特征性雜音。機器聲樣動脈導管未閉。2021/7/20 星期二944）傳導： 病變 最響部位 傳導部位二尖瓣關(guān)閉不全 心尖部 左腋下、左肩胛下區(qū)主動脈瓣關(guān)閉不全 第二聽診區(qū) 胸骨下端、心尖部主

25、動脈瓣狹窄 主動脈瓣區(qū) 頸部、胸骨上窩肺動脈瓣關(guān)閉不全 肺動脈瓣區(qū) 胸骨左緣第3肋間2021/7/20 星期二95 5) 強度： 雜音的強度取決于： 狹窄程度： 一般來說狹窄越重雜音越強；但極度狹窄時，則雜音反而減弱或消失 血流速度：速度越快，雜音越強 壓力階差： 狹窄口兩側(cè)壓力差越大，雜音越強 心肌收縮力：心力衰竭時，雜音減弱；心衰糾正后雜音增強 2021/7/20 星期二96收縮期雜音強度的分級 1級 雜音很弱，在安靜環(huán)境下仔細聽才能聽到。 2級 雜音柔和但容易聽到。 3級 雜音明顯但不很響。 4級 雜音響亮，通常伴震顫。 5級 雜音很響亮，聽診器離開胸壁即聽不到。 6級 雜音特別響，聽診

26、器離開胸壁仍能聽到。 記錄方法：16/6，分子=雜音強度/分母=分級法 。 一般認為，2/6級以下的雜音多為功能性；3/6級及其以上的雜音多為器質(zhì)性的，具有病理意義。2021/7/20 星期二976) 體位、呼吸對雜音的影響： 體 位： 左側(cè)臥位：可使二尖瓣狹窄的舒張期雜音更明顯 坐位前傾：可使主動脈瓣關(guān)閉不全的舒張期雜音更明顯， 仰臥位：可使二尖瓣、三尖瓣與肺動脈瓣關(guān)閉不全的雜音更明顯。 呼 吸： 深吸氣時，起源于右心瓣膜的雜音如三尖瓣與肺動脈瓣狹窄的雜音增強。 深呼氣時，起源于左心瓣膜的雜音如二尖瓣狹窄主動脈瓣關(guān)閉不全的雜音增強。2021/7/20 星期二98雜音的臨床意義 有重要價值，但并非必備條件,即有雜音不一定有心臟病，有心臟病也可無雜音。 根據(jù)雜音的部位有無器質(zhì)性病變可區(qū)分為器質(zhì)性雜音和功能性雜音。 根據(jù)雜音的臨床意義有可分為病理性雜音和生理性雜音（包括無害性雜音）。2021/7/20 星期二99雜音的臨床意義 器質(zhì)性雜音是指雜音產(chǎn)生部位有器質(zhì)性病變存在；而功能性雜音是指產(chǎn)生雜音的部位沒有器質(zhì)性病變。 功能性雜音包括 生理性雜音 全身性疾病造成的血流動力學改變產(chǎn)生的雜音 有心臟病理意義的相對性關(guān)閉不全或狹窄引起的雜音（雖局部無器質(zhì)性病變