水電解質分析

1、患者，男性，21 歲，因食不潔食物出現(xiàn)頻繁嘔吐、腹瀉伴發(fā)熱 3 天，明顯口渴、煩躁不安、少尿 1 天入院。體格檢查：體溫 38.8，血壓 110/80mmHg，脈搏 112 次/分，呼吸 30 次/分，精神萎靡，神志清楚，皮膚黏膜干燥、無汗。實驗室檢查：尿量 300ml/d，色黃，尿比重 1.023(1.0101.020)，尿鈉 12mmol/L。WBC：10.4109/L， N：0.84， L：0.12。血漿滲透壓 324mmol/L，血清 Na+156mmol/L,血清 K+4mmol/L，血清 Cl- 97mmol/L，pH 7.35，HCO3- 22.35mmol/L，PaCO2 36

2、.41mmHg。入院立即給予靜脈滴注 5%葡萄糖溶液 2000ml/d 和抗生素等治療。2 天后患者體溫、尿量恢復，渴感消失；出現(xiàn)直立性頭暈，嗜睡，眼窩凹陷、皮膚彈性明顯降低、肌肉軟弱無力，腸鳴音減弱，腹壁反射消失。四肢濕涼，淺表靜脈萎陷，血壓80/55mmHg，脈搏 128 次/分，細弱，呼吸 32 次/分。復查：尿比重 1.008，尿鈉 8mmol/L，血漿滲透壓 255mmol/L，血清 Na+124mmol/L，血清 K+3.2mmol/L，血清 Cl- 85mmol/L，pH7. 46，HCO3- 33.16mmol/L，PaCO2 42. 42mmHg。病案 1：1 1. 患者在入

3、院時已發(fā)生了何種水、電解質 代謝紊亂？診斷依據(jù)是什么？答：高滲性脫水 依據(jù)：患者的血漿滲透壓 324mmol/L，血清 Na+156mmol/L 體征：明顯口渴、煩躁不安、少尿 ；精神萎靡，神志清楚，皮膚黏膜干燥、無汗。2 高滲性脫水特點：失水失鈉血漿滲透壓高于 310mmol/L，血清高于 Na+150mmol/L機制：（1）水攝入減少 （2）水丟失過多經(jīng)呼吸道丟失過度通氣經(jīng)胃腸道丟失嚴重嘔吐，腹瀉等經(jīng)皮膚丟失大量出汗，高熱等經(jīng)腎丟失尿崩癥等3 對機體的影響：（1）產(chǎn)生渴感：細胞外液 高滲（2）細胞外液減少：循環(huán)血量減少ADH分泌增加加強水的重吸收 尿量減少且尿比重增高（3）細胞內液向細胞外

4、液轉移：有助于循環(huán)血量恢復，同時加重細胞失水（4）血液濃縮：血容量減少（5）神經(jīng)功能障礙：由于腦脫水引起譫妄，抽搐，昏迷，腦出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血等。此外，小兒可出現(xiàn)脫水熱循環(huán)血量減少 唾液分泌減少刺激滲透壓感受器神經(jīng)中樞醛固酮分泌增加鈉重吸收增加增加水重吸收醛固酮分泌增加鈉重吸收增加增加水重吸收4 2. 該患者入院時出現(xiàn)了哪些主要的臨床表現(xiàn)？請解釋這些臨床表現(xiàn)為什么會發(fā)生？答：癥狀：明顯口渴、煩躁不安、少尿（尿量 300ml/d ，正常：至少500ml/d ）體格檢查：體溫 38.8（低燒） 血壓 110/80mmHg（正常） 脈搏 112 次/分（60100） 呼吸 30 次/分（1620）

5、 精神萎靡 皮膚黏膜干燥、無汗。5 3. 患者經(jīng)治療后又發(fā)生了何種水、電解質代謝紊亂？診斷依據(jù)是什么?答：低滲性脫水 依據(jù)：血漿滲透壓 255mmol/L 血清鈉124mmol/L 血壓80/55mmHg， 脈搏 128 次/分（60100）細弱， 呼吸 32 次/分（1620）6 低滲性脫水特點：失水失鈉 血清鈉濃度130mmol/L，血漿滲透壓280mmol/L機制：通過腎內或者腎外途徑丟失大量液體, 以及醫(yī)源性脫水：只給水而未給電解質溶液（1）腎內途徑： 腎實質性疾?。衡c重吸收減少腎上腺皮質功能不全：醛固酮分泌減少鈉重吸收減少長期服用利尿藥：減少鈉重吸收腎小管酸中毒:集合管分泌H+功能降

6、低，Na+-H+交換減少致Na+隨尿排出（2）腎外途徑：經(jīng)消化液丟失：丟失大量消化液而只補充水分液體積聚在第三間隙：例如大量胸水和大量腹水而只補充水分經(jīng)皮膚丟失：大量出汗而只補充水分7 對機體的影響：（1）休克：脫水致細胞外液減少，導致有效循環(huán)血量降低細胞外液低滲，細胞外液向細胞內液轉移，進一步減少細胞外液出現(xiàn)外周循環(huán)衰竭癥狀：直立性頭暈，嗜睡，血壓下降，四肢濕涼，脈搏細速（2）血漿滲透壓降低：機體雖缺水但無口渴感，機體不能自覺口服補水抑制滲透壓感受器，ADH分泌減少，水重吸收減少，加重失水 （但在血容量嚴重降低時，水重吸收增加）8 4. 該患者治療后又出現(xiàn)了哪些主要的臨床表現(xiàn)？請解釋這些臨床

7、表現(xiàn)為什么會發(fā)生？答：（1）尿量恢復，渴感消失；（2）直立性頭暈，嗜睡，血壓下降，四肢濕涼，脈搏細速（外周循環(huán)衰竭癥狀）（3）眼窩凹陷、皮膚彈性明顯降低、肌肉軟弱無力（4）腸鳴音減弱，腹壁反射消失。（5）淺表靜脈萎陷9 5. 請結合發(fā)病機制提出該患者應如何進行治療？（1）高滲性脫水：治療原則：積極治療原發(fā)病補充缺失的水分的同時補充Na+適當補充k+：Na+-k+交換可促進鈉的重吸收，同時預防低鉀血癥治療：（1）可靜脈滴注5%葡萄糖溶液（等滲液）或0.45%氯化鈉 溶液（低滲液） （2）為避免輸入過量造成血容量過度擴張以及水中毒； 補液量：1/2丟失量+日生理需求量（約2000ml） （3）補液

8、的同時注意補充鈉以維持血鈉濃度 （4）若存在酸中毒注意補碳酸氫鈉溶液10 （2）低滲性脫水：治療原則：治療原發(fā)癥，去除病因糾正低滲狀態(tài)和補充血容量如出現(xiàn)休克癥狀，應優(yōu)先按休克的處理方式搶救治療：（1）可用晶體液（等滲鹽水）或膠體液（血漿）補充血 容量，改善微循環(huán)，增加組織灌注 （2）靜脈滴注5%氯化鈉溶液（高滲鹽水）200300ml以 糾正血鈉濃度 （3）靜脈滴注高滲液要嚴格控制滴速，每小時不超過 100150ml，同時 實時檢測血鈉濃度11 病案 2： 患者，男，78 歲。反復咳嗽、咳痰 50 年，伴心悸、氣促 10 年，再發(fā)加重 10 天入院。患者近 50 年來反復發(fā)作陣發(fā)性咳嗽，咳痰，多

9、為白色黏液痰，有時痰中帶血絲，每遇天氣變涼或冬春季節(jié)常反復發(fā)作。近 10 年來在咳嗽、咳痰反復發(fā)作的基礎上出現(xiàn)活動后（如爬樓梯、快步走等）感心悸、氣促，休息后可緩解。本次入院前 10 天淋雨后咳嗽加重、咳黃色膿痰、量不多，伴明顯氣促、心悸和雙下肢浮腫，在當?shù)蒯t(yī)院治療后，病情改善不明顯，走平路亦感氣短，不能平臥，尿量減少，有低熱、體溫波動在“37.5-38.0”，無盜汗、胸痛及咯血，既往身體健康，有 55 年吸煙史，無飲酒嗜好。體格檢查：T 38.0，P120 次分，R 32 次分，Bpl3580mmHg，Sa02 87。發(fā)育正常，營養(yǎng)中等，慢性病容，神志清楚，端坐位，呼吸急促；皮膚及鞏膜無黃染

10、，口唇發(fā)紺；淺表淋巴結無腫大；頸靜脈怒張；桶狀胸，肋間隙增寬，兩側呼吸運動對稱，觸覺語顫減弱，叩診過清音，兩肺呼吸音減弱、肺底可聞及細濕啰音和少許哮鳴音；心前區(qū)無隆起，劍下見心臟搏動，未觸及震顫，心界叩不出，心音遙遠，心率 120 次分，律齊，P2 亢進，三尖瓣區(qū)可聞及 III 級收縮期雜音；腹平軟，肝肋緣下 3cm、劍突下 5cm、質中、邊緣鈍、輕觸痛、肝頸靜脈回流征陽性，移動性濁音陽性；雙下肢明顯凹陷性水腫。12 輔助檢查：(1)實驗室檢查：血常規(guī)：Hb 114.0gL，RBC 3 41012L，WBC15.8109L、N 0.88、L 0.12；肝功能：總蛋白(TP)51.6gL，白蛋白

11、(ALB)30.2gL；腎功能和電解質正常；血氣分析：pH 7.4，PaO2 50mmHg，PaCO2 62mmHg，。(2)胸部 X 線：肺透亮度增高，兩肺紋理增多、增粗、紊亂，呈條索狀或蜂窩狀，雙肺門血管增粗，以右下肺動脈干為甚，其橫徑大于 1.5cm，肺動脈段明顯突出，心尖圓隆。(3)心電圖檢查：心電軸右偏，肺性 P 波，提示右心室肥大。(4)超聲心動圖檢查；右心室內徑 24mm，右心室前壁的厚度 6mm，左右心室內徑的比值為 1.8，右心室流出道左心房內徑比值為 1.5。13 6. 患者入院時出現(xiàn)了哪些病理過程？試根據(jù)各病理過程簡要提出治療原則。答：病理過程是指在不同的疾病中出現(xiàn)的共同

12、存在的機能、代謝和結構變化的過程。本病案中出現(xiàn)的基本病理過程包括 1.炎癥WBC15.8109L （正常410109L ） 治療原則：（1）去除病因 （2）改善機體內部平衡 （3）改變機體局部反應 （4）促進機能恢復14 2.發(fā)熱（體溫波動在“37.5-38.0” ）治療原則:（1）治療原發(fā)病 （2）一般性發(fā)熱處理：40 ），心臟病患者，妊娠期婦女應該立即解熱3.缺氧 PaO2 50mmHg，PaCO2 62mmHg 型呼吸衰竭： PaO2 50mmHg 治療原則：（1）預防和去除病因 （2）提高PaO2（3）降低PaCO2 （4）改善內環(huán)境以及保護重要器官4.局部血液循環(huán)障礙（水腫、淤血）

13、水腫：雙下肢水腫，淤血：肝淤血 治療原則： （1）治療原發(fā)?。?）改善機體內部平衡（3）促進機能恢復15 7. 試解釋患者“雙下肢明顯凹陷性水腫”的發(fā)生機制。答：右心衰竭體循環(huán)淤血毛細血管內壓升高有效濾過壓增大組織液生成增多心源性水腫受重力影響心源性水腫在體位低下的下肢最為明顯16 8. 患者有哪些類型的缺氧，其病因和機制是什么？答：低張性缺氧病因：肺氣腫引起的外呼吸功能障礙機制：吸氣時細支氣管管腔擴張，空氣進入肺泡； 呼氣時管腔縮小，空氣滯留（呼氣性呼氣性呼吸困難） 結果：肺泡內壓不斷增高，導致肺泡過度膨脹甚至破裂。肺通氣障礙循環(huán)性缺氧病因：心力衰竭機制：心力衰竭心輸出量減少組織灌注減少 酸中毒 代謝產(chǎn)物堆積17 肺氣腫1.有慢性支氣管炎、支氣管哮喘等病史。2.發(fā)病緩慢,有原發(fā)病癥狀如咳嗽、咯痰等。早期,勞動時有氣短,并隨病情進展而加重,并伴有疲乏,體重減輕及勞動能力喪失。3.早期無明顯異常體重,典型者有桶狀胸,呼吸運動減弱,語音、語顫減弱,肺反響增強,肚濁音界下移,心濁音界縮小,呼吸音減弱,呼氣延長。4.胸部X線檢查有肺野透光度增強,肺周圍血管減少、變細,膈肌下降、變平,活動度減弱,心影垂直、狹長,或有肺大泡。18 9. 患者屬于哪種類型的呼吸衰竭？其呼吸衰竭的機