第7章呼吸系統(tǒng)疾病

1、第7章呼吸系統(tǒng)疾病學(xué)習(xí)綱要 1.掌握慢性支氣管炎、大葉性肺炎、小葉性肺炎的病理變化及臨床病理聯(lián)系.呼吸衰竭的概念、原因及發(fā)病機制 2.本章重點慢性支氣管炎、大葉性肺炎、小葉性肺炎的病理變化及臨床病理聯(lián)系. 3.熟悉大葉性肺炎和小葉性肺炎的并發(fā)癥、病毒性肺炎、支原體性肺炎病變特點。呼吸衰竭時機體的主要功能代謝變化特點 4.了解慢性支氣管炎的病因和發(fā)病機制 呼吸系統(tǒng)包括鼻、咽、喉、氣管、支氣管和肺。以喉環(huán)狀軟骨為界將呼吸道分為上下兩部分。呼吸系統(tǒng)的主要功能是完成外呼吸，即吸入氧氣、呼出二氧化碳。 呼吸系統(tǒng)的氣管、支氣管粘膜上皮細胞、杯狀細胞和腺體構(gòu)成纖毛-粘液排送系統(tǒng)，使呼吸道具有很強的凈化防御功

2、能；尤其當(dāng)機體抵抗力和免疫功能下降，或者呼吸道的自凈和防御功能削弱時，就會導(dǎo)致呼吸系統(tǒng)疾病的發(fā)生。呼吸系統(tǒng)常見的疾病主要有：感染性疾?。喝绫茄住⒈歉]炎、咽喉炎、支氣管炎、肺炎、肺結(jié)核、流行性感冒等慢性阻塞性肺疾?。喝缏灾夤苎?、肺氣腫、支氣管哮喘、支氣管擴張癥等限制性肺疾病：如呼吸窘迫綜合征、肺塵埃沉著病、彌漫性肺間質(zhì)纖維化等腫瘤：如鼻咽癌、喉癌、肺癌等第一節(jié)、慢性支氣管炎 慢性支氣管炎（chronic bronchitis）是指發(fā)生于氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。是最常見、多發(fā)病以中老年男性人群中多見的呼吸系統(tǒng)疾病。 臨床上以反復(fù)發(fā)作的咳嗽、咳痰或伴有喘息癥狀為特征，且癥

3、狀每年至少持續(xù)3個月，連續(xù)兩年以上。 本病常于冬春季節(jié)或受涼感冒后加重，夏季轉(zhuǎn)暖時緩解，北方較南方多見。 病情持續(xù)多年者常并發(fā)肺氣腫和慢性肺源性心臟病。 一病因和發(fā)病機制 慢性支氣管炎是多種內(nèi)、外因素長期綜合作用所致。 1病毒和細菌感染因素 呼吸道反復(fù)病毒、細菌感染是慢性支氣管炎發(fā)病和加重的重要因素。多發(fā)生于冬春季，凡能引起感冒的病毒均能引起本病的發(fā)生和復(fù)發(fā)，以鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒最為多見。主要致病菌有流感嗜血桿菌、肺炎球菌。 2吸煙對慢性支氣管炎的發(fā)病也起重要作用 吸煙可損傷呼吸道粘膜的纖毛自凈功能，削弱肺泡巨噬細胞的噬菌能力，引起粘膜腺體肥大、增生及小氣道的炎癥。據(jù)統(tǒng)計，吸煙者比

4、不吸煙者患病率高210倍，且吸煙時間愈久、日吸煙量愈大，患病率愈高。 3大氣污染與過敏因素 工業(yè)煙霧、粉塵的造成的大氣污染與慢性支氣管炎有密切關(guān)系，如粉塵、煙草及某些藥物等過敏有一定的關(guān)系，尤其是喘息型慢性支氣管炎患者往往有過敏史， 4其它因呼吸系統(tǒng)防御功能受損及神經(jīng)內(nèi)分泌功能失調(diào)是本病發(fā)生的內(nèi)在因素。（二）病理變化 慢性支氣管炎是氣道的慢性炎癥，各級支氣管均可受累。病變早期，常起始于較大的支氣管，病變較輕；隨著病情進展，病變累及小支氣管和細支氣管，引起細支氣管炎及其周圍炎。受累的細支氣管愈多，病變愈重。1粘膜上皮的損傷與修復(fù) 首先受損的是纖毛-粘液排送系統(tǒng)。 纖毛粘連、倒伏乃至脫失，由于炎性

5、滲出和粘液分泌增多. 上皮細胞變性、壞死、脫落。 上皮進行再生修復(fù)時，杯狀細胞增多，并可發(fā)生鱗狀上皮化生。2腺體增生、肥大、粘液化和退變 氣管、支氣管粘膜下粘液腺增生、肥大 漿液腺泡部分發(fā)生粘液腺化生 小氣道粘膜上皮杯狀細胞增多 因此粘液分泌亢進，并潴留在支氣管腔內(nèi)易形成粘液栓，這也是患者出現(xiàn)咳嗽、咳痰癥狀。病變后期，患者支氣管黏膜及腺體出現(xiàn)萎縮性改變、氣道內(nèi)粘液減少，甚至無粘液分泌。3支氣管壁的變化 早期：支氣管壁充血、水腫，淋巴細胞和漿細胞浸潤后期：支氣管壁平滑肌斷裂、萎縮，軟骨可發(fā)生變性、萎縮、纖維化、鈣化或骨化。（三）臨床病理聯(lián)系及并發(fā)癥 主要臨床表現(xiàn)為 咳嗽、咳痰，這是由于支氣管粘膜

6、受炎癥刺激和分泌物增多的結(jié)果； 痰液多呈白色泡沫狀粘液痰，粘稠不易咳出，急性發(fā)作或伴有感染時，痰量增多，變?yōu)檎骋耗撔浴?聞及干、濕性啰音。少數(shù)患者因支氣管痙攣或粘液分泌物阻塞而出現(xiàn)喘息癥狀，氣急不能平臥，檢查時，兩肺可聞及哮鳴音。 病變后期，因粘膜和腺體萎縮，分泌耗竭，氣道狹窄等使痰液不能排除，患者可出現(xiàn)少痰或無痰的干咳。并發(fā)癥 支氣管肺炎 年老體弱患者，機體抵抗力低下 支氣管擴張 部分慢性支氣管炎患者，因支氣管壁平滑肌、彈性纖維、軟骨等受炎性破壞，管壁彈性和支撐力削弱 阻塞性肺氣腫，進而發(fā)展為慢性肺源性心臟病 細支氣管炎和細支氣管周圍炎，使小氣道狹窄，加之粘液栓的阻塞，氣道阻力增大，引起通氣

7、功能障礙，末梢肺組織過度充氣引起此并發(fā)癥。第二節(jié)肺炎 肺炎指肺的急性滲出性炎癥。為呼吸系統(tǒng)的常見病，多發(fā)病。 致病因子:細菌、病毒、支原體、真菌和寄生蟲;理化性 ( 放射性、吸入性和類脂性肺炎)分類（1） 根據(jù)病因分細菌性、病毒性、支原體性、霉菌性等肺炎（2）按病變部位分大葉性、小葉性、間質(zhì)性等肺炎(見圖-1)（3）按病變性質(zhì)分化膿性、纖維素性、漿液性、出血性等肺炎一、細菌性肺炎（一）大葉性肺炎（lobar pneumonia）*定義：主要由肺炎球菌引起的以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的炎癥，病變累及肺大葉的大部或全部。 病變特征：急性纖維素性炎癥 范圍：肺段、大葉。人群：青壯年病程：一周左右體

8、溫下降，癥狀和體征消退1.病因及發(fā)病機理： （1 ） 病因：主要為肺炎鏈球菌 。少見的病原菌：肺炎桿菌、金黃色 葡萄球菌、溶血性鏈球菌、流感嗜血桿菌等。（2）誘因：受寒、感冒、醉酒、疲勞、糖尿病等致局部或全身抵抗力下降。（3）發(fā)病機理：肺炎球菌 肺泡 過敏反應(yīng) 漿液 滲出物 毛細血管擴張通透性 臨近肺泡 一個肺段或整個大葉 纖維素性 滲出物 2.病變及臨床病理聯(lián)系：部位：單側(cè)，左肺或右肺下葉多見*病變性質(zhì)：纖維素性炎癥 * 病變分期:充血水腫期 紅色肝樣變期灰色肝樣變期 溶解消散期（1）充血水腫期1）時間：1-2天2）肉眼：見病變肺葉腫脹，重量增加，暗紅色，擠壓切面可見淡紅色泡沫狀液體溢出。3

9、）鏡下：肺泡壁毛細血管彌漫性擴張充血，肺泡腔內(nèi)有較多的漿液性滲出物滲出物可檢出肺炎鏈球菌病人因毒血癥而寒戰(zhàn)、高熱及外周血紅蛋白計數(shù)增高X線顯示片狀分布的模糊陰影（2）紅色肝樣變期 1 ） 時間： 第3-4天 2 ）大體： 肺體積增大，顏色暗紅，質(zhì)實如肝。 切面：細顆粒狀突起。 胸膜纖維素被覆。 3 ） 鏡下： 肺泡壁毛細血管擴張充血。 大量紅細胞和纖維素 肺泡腔 一定量中性粒細胞 少量巨噬細胞 滲出物中檢出多量肺炎球菌。4）臨床病理聯(lián)系： 缺氧癥狀：呼吸困難、紫紺 。 胸痛。 咳鐵銹色痰。 肺實變體征。 X線：段性或葉性大片高密度陰影。（3）灰色肝樣變期 1）時間：第5-6天。 2）大體：肺體

10、積增大，顏色灰白，質(zhì)實如肝 。 切面：干燥，顆粒狀突起。 3）鏡下： 肺泡壁毛細血管受壓、變窄，呈貧血狀。 充滿中性粒細胞和纖維素 肺泡腔 少量巨噬細胞 紅細胞減少甚至消失 不易檢出肺炎球菌 4）臨床： 缺氧癥狀緩解。 可有黏液膿痰。（4 ） 溶解消散期 1) 時間：第6天后 2) 大體： 病變肺部漸變黃色，質(zhì)變軟。 切面,可擠出膿性液體，顆粒狀外觀消失。3) 鏡下： 肺泡壁毛細血管恢復(fù)血流。 巨噬細胞明顯增 肺泡腔 中性粒細胞變性壞死 纖維素網(wǎng)被溶解 4）臨床： 體溫降至正常，全身癥狀好轉(zhuǎn)。 實變體征消失，可聞及捻發(fā)音。 X線散在不規(guī)則片狀陰影 (1） 痊愈 （2）并發(fā)癥: 肺肉質(zhì)變 胸膜肥

11、厚和粘連 肺膿腫及膿胸 敗血癥或膿毒敗血癥 感染性休克結(jié)局及并發(fā)癥:（二） 小葉性肺炎： （1）*概念： 主要有化膿菌引起的，以肺小葉為病變單位的急性化膿性炎癥。 (2) *病變特點：以細支氣管為中心的肺組織化膿性炎癥（又稱支氣管肺炎）。 (3 ) 臨床表現(xiàn)：發(fā)熱、咳嗽、咳痰及呼吸困 難，肺部聞及散在濕性羅音。線見兩肺散在大小不一的片狀陰影。（2）病因及發(fā)病機理： 病因：多為 細菌混合感染。常見于葡萄球菌、肺炎鏈球菌、肺炎桿菌、和大腸桿菌 誘因： 1）急性傳染病 2）久病臥床 墜積性肺炎 3） 昏迷或麻醉病人 吸入性肺炎 多經(jīng)呼吸道感染，少數(shù)經(jīng)血循環(huán)引起敗血癥而致病。*（3）病理變化： 1）大

12、體： 部位：雙肺背側(cè)和下葉最重。 可見散在灰黃、實變病灶，形狀不規(guī)則，質(zhì)實。病灶中央常見病變細支氣管橫斷面，切面可擠出膿液。 嚴重者形成融合性支氣管肺炎。 一般不累及胸膜。小葉性肺炎(大體) 2）鏡下： 早期：病變細支氣管黏膜充血、水腫、 表面附著黏液性滲出物。周圍肺組織無 病變/輕度充血。 進展：支氣管、細支氣管及肺泡腔內(nèi)有大量中性粒細胞、少量紅細胞及脫落上皮。 病灶附近肺組織充血、腔內(nèi)有漿液滲出。部分肺組織呈代償性肺氣腫。 嚴重者呈完全化膿性炎癥改變。 （4）臨床病理聯(lián)系： 1）發(fā)熱、咳嗽、咳痰，粘液膿痰 2）實變體征不明顯 3）呼吸困難、紫紺 4）聽診：散在濕性羅音 5）X線：散在灶狀陰

13、影（5）結(jié)局及并發(fā)癥： 1）痊愈： 2）并發(fā)癥： 呼吸衰竭 心力衰竭 肺膿腫和膿胸 支氣管擴張 二、病毒性肺炎 病毒性肺炎（viral pneumonia）常因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。常見的是流感病毒，其次是腺病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒、麻疹病毒、巨細胞病毒等。除流感、副流感病毒性肺炎多見于成人外，其余的病毒性肺炎多見于兒童。多發(fā)生于冬春季 1. 病理變化 病毒性肺炎的基本病變?yōu)榧毙蚤g質(zhì)性肺炎。 肉眼觀，病變肺組織因充血、水腫而體積輕度腫大，無明顯實變。 鏡下見，早期輕型表現(xiàn)為支氣管、細支氣管壁、小葉間隔等肺間質(zhì)充血、水腫，淋巴細胞、巨噬細胞浸潤，致使肺泡間隔明顯增寬，肺泡腔內(nèi)一般

14、無滲出物。重型：肺泡腔內(nèi)可出現(xiàn)漿液、少量纖維素、紅細胞及巨噬細胞等炎性滲出物，甚至引起肺組織壞死；有些病毒性肺炎（流感病毒性肺炎、麻疹病毒性肺炎）肺泡腔內(nèi)漿液性滲出物濃縮及受空氣的擠壓，在肺泡腔面形成一層紅染的膜樣物，即透明膜形成；細支氣管及肺泡上皮可發(fā)生壞死，在此基礎(chǔ)上支氣管上皮和肺泡上皮增生，在增生的上皮細胞內(nèi)可見病毒包涵體，病毒包涵體可出現(xiàn)于細胞核內(nèi)（如腺病毒）或胞質(zhì)中（如呼吸道合胞病毒）或兩者均有（如麻疹病毒），包涵體呈球形，約紅細胞大小，嗜酸性染色，其周圍有一清晰的透明暈（電鏡證實病毒包涵體為不同發(fā)育階段的病毒顆粒）。 2. 臨床病理聯(lián)系 發(fā)熱、頭痛、乏力和倦怠等全身中毒癥狀 劇烈咳

15、嗽、無痰。 發(fā)紺、呼吸困難等缺氧體征。 X線檢查見肺紋理增粗，有斑點狀或片狀模糊陰影。 嚴重病例，肺部可出現(xiàn)實變體征，甚至導(dǎo)致心力衰竭或中毒性腦病。嚴重急性呼吸綜合征（severe acute respiratory syndrome，SARS）是近年來出現(xiàn)的一種傳染性很強的急性呼吸系統(tǒng)疾病。我國醫(yī)學(xué)家開始將其命名為“傳染性非典型性肺炎”。世界衛(wèi)生組織（WHO）為了區(qū)別于傳統(tǒng)的非典型肺炎，故將其命名為嚴重急性呼吸綜合征。 SARS是由冠狀病毒亞型變種引起的。主要通過近距離空氣飛沫和密切接觸傳播，傳染性極強，與SARS病人密切接觸者為高發(fā)人群，有家庭和醫(yī)院聚集感染現(xiàn)象。潛伏期約221天，通常45

16、天。 SARS病理形態(tài)表現(xiàn)為急性非特異性間質(zhì)性肺炎伴透明膜形成，特征為彌漫性肺泡損傷。 肉眼觀，雙肺呈斑塊狀實變，嚴重者，雙肺完全性實變，表面暗紅色，切面可見肺出血灶及出血性梗死灶。 鏡下見，肺組織重度充血、水腫、出血，肺泡上皮細胞廣泛破壞，型上皮細胞增生。肺泡腔內(nèi)充滿大量脫落和增生的肺泡上皮細胞、滲出的巨噬細胞、淋巴細胞和漿細胞，伴廣泛透明膜形成。部分肺泡上皮細胞內(nèi)可見典型的病毒包涵體。肺泡壁毛細血管內(nèi)皮細胞腫脹。肺小血管呈炎性改變，管壁可見纖維素樣壞死伴血栓形成，微血管內(nèi)可見纖維素性血栓。間質(zhì)水腫并有較多的炎細胞浸潤，成纖維細胞增生。 除肺部病變外，免疫系統(tǒng)也出現(xiàn)明顯改變，脾和淋巴結(jié)萎縮，

17、常見淋巴組織大片狀出血壞死。此外，心、肝、腎、及腎上腺等器官均有不同程度變性、壞死、出血和小血管炎性改變。 SARS若能及時發(fā)現(xiàn)并有效治療大多可治愈，重癥患者可因呼吸衰竭而死亡 三、支原體肺炎 支原體肺炎（mycoplasmal pneumonia）是由肺炎支原體引起的一種急性間質(zhì)性肺炎。多發(fā)生于兒童和青年， 1. 病因 肺炎支原體是人體內(nèi)唯一有致病性的支原體，支原體存在于患者呼吸道分泌物中，主要經(jīng)飛沫感染。 2. 病理變化 肺炎支原體侵犯呼吸道可引起上呼吸道炎癥、氣管及支氣管炎和肺炎。 肉眼觀： 常累及一個肺葉，以下葉多見，暗紅色，切面無或僅有少量紅色泡沫狀液體流出，氣管、支氣管內(nèi)有少量粘液

18、性滲出物，胸膜光滑。 鏡下： 病變主要發(fā)生在間質(zhì)明顯增寬，充血水腫，有大量淋巴細胞、巨噬細胞浸潤。肺泡腔內(nèi)通常無滲出物或僅見少量漿液性滲出物。 3. 臨床病理聯(lián)系 臨床上，患者起病較急，有發(fā)熱、頭痛、咽喉痛及頑固而劇烈的咳嗽、氣促和胸痛，咳嗽不明顯。 X線檢查顯示節(jié)段性分布的肺紋理增強及網(wǎng)狀、斑片狀陰影。外周血白細胞計數(shù)輕度升高。 臨床上支原體性肺炎與病毒性肺炎不易鑒別，可由患者痰液、鼻分泌物及咽試子培養(yǎng)出肺炎支原體而確診。第三節(jié)呼吸衰竭目錄概述病因和發(fā)病機制功能和代謝變化防治原則 概 述1.概念 ： 外呼吸功能嚴重障礙PaO2及/或伴有PaCO2的病理過程。2.判斷標(biāo)準(zhǔn)PaO28kPa(60

19、mmHg) (正常：100mmHg)PaCO26.67kPa(50mmHg） (正常：40mmHg) 3.分類：按PaCO2 是否升高：低氧血癥型(I型）低氧血癥伴高碳酸血癥（II型）按病變部位：中樞性外周性 按病程經(jīng)過不同分A.急性呼吸衰竭B.慢性呼吸衰竭按主要發(fā)病機制：A.通氣障礙型 B.換氣障礙型一、病因和發(fā)病機制(一)、肺通氣功能障礙1、限制性通氣障礙：肺的擴張和回縮受限引起的通氣障礙。原因機制呼吸中樞抑制呼吸肌不能收縮呼吸動力胸廓及胸膜疾患肺組織變硬順應(yīng)性限制性通氣障礙1、限制性通氣不足：吸氣時肺泡擴張受限(1)、呼吸肌活動障礙 過量鎮(zhèn)靜藥、麻醉藥等引起呼吸中樞神經(jīng)抑制, 呼吸肌本身

20、病變?nèi)绾粑∥s、重癥肌無力功能障礙。(2)、胸廓和肺順應(yīng)降低 胸廓順應(yīng)性降低如胸廓畸形和胸膜粘連、胸腔積液等本身病變。 肺順應(yīng)性降低如肺實質(zhì)、肺水腫、肺纖維化(3)、胸腔積液和氣胸2、阻塞性通氣不足呼吸道阻塞或狹窄氣道阻力增加。氣道阻力(正常人平靜呼吸)：80%: 直徑 2mm 氣管 20%: 直徑 2mm 氣管病因：氣管痙攣 腫脹 纖維化 滲出物 異物 腫瘤 氣道內(nèi)外壓力改變（1）中央氣管阻塞吸氣呼氣吸氣性呼吸困難胸外阻塞部位對呼吸的影響中央氣道阻塞吸氣呼氣呼氣性呼吸困難胸內(nèi)阻塞部位對呼吸的影響呼氣性呼吸困難（2）外周氣道阻塞20203025正常肺氣腫等壓點等壓點阻塞部位對呼吸的影響外周性

21、通氣障礙引起氣道阻力升高的機制1）小氣道內(nèi)徑變?。貉装Y、水腫、分泌物、痙攣、增生。2）等壓點上移（移向小氣道）：導(dǎo)致小氣道動態(tài)性壓縮。阻塞性通氣障礙最常見的臨床類型是外周氣道阻塞呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細胞受損運動神經(jīng)受損呼吸肌 無力彈性阻力增加 胸壁損傷氣道狹窄 或阻塞肺通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié)肺泡通氣不足PAO2PaO2PACO2PaCO2肺通氣障礙型呼吸衰竭肺通氣不足時的血氣變化1、彌散障礙（1）肺泡膜面積減少（2）肺泡膜厚度增加肺泡血液內(nèi)皮細胞上皮細胞間質(zhì)O2CO2表面活性物質(zhì)(二)、 肺換氣功能障礙1.彌散障礙：是指由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時間縮短等引起的其他交

22、換障礙。(1)彌散面積減少： 正常成人約有3億個肺泡，總面積為80 m2，靜息時參予換氣的面積約為35-40 m2, 故有相當(dāng)大的貯備面積。呼吸膜彌散面積減少見于：肺葉切除和肺不張病人，吸氣末時擴張的肺泡數(shù)量減少；肺實變時肺泡充滿了液體，肺泡內(nèi)氣體與肺泡毛細血管接觸的面積減少；肺氣腫時，白細胞和巨噬細胞釋放的蛋白水解酶增加，損傷肺組織和肺泡壁，致使多個肺泡融合成肺大泡（2）肺泡膜厚度增加：肺泡膜有肺泡上皮、毛細血管內(nèi)皮及基底膜構(gòu)成，其厚度不到1m,有利于氣體的交換。當(dāng)發(fā)生肺纖維化、肺水腫、肺泡內(nèi)透明膜形成時，可使彌散距離增大，導(dǎo)致彌散障礙PaO2PaCO2不變或肺彌散障礙型呼吸衰竭因為CO2彌

23、散能力比O2大血氣變化正常成人在靜息狀態(tài)下V/Q為，某種肺疾病時，引起比例失調(diào)可表現(xiàn)為兩種類型部分肺泡通氣不足-V/Q部分肺泡血流不足-V/Q2.肺泡通氣與血流比例失調(diào)(1)部分肺泡通氣不足病因支哮、慢支、阻塞性肺氣腫、肺纖維化、肺水腫等機制部分肺泡通氣血流正常V/Q靜脈血摻雜 （功能性分流）(2)部分肺泡血流不足病因肺動脈炎、肺血管收縮、栓塞 、破壞等機制部分肺泡血流通氣泡正常 V/Q死腔樣通氣支氣管血管擴張動-靜脈短路開放肺實變肺不張等靜脈血摻雜（真性分流）在生理情況下，有一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和肺內(nèi)動-靜脈交通支直接流入肺靜脈，即解剖分流。此分流的血液完全未經(jīng)氣體交換過程，故又稱真性分

24、流。在病理情況下，如：吸入純氧可提高功能性分流的PaO2，而不能提高真性分流的PaO2，可資鑒別。(3)解剖分流增加彌散障礙時血氣改變氣體分子量大小和溶解度直接影響氣體彌散的速度。CO2的分子量比O2大，但是CO2在水的溶解度是O2的24倍，CO2的彌散系數(shù)是O2的20倍。所以一般在發(fā)生彌散障礙時，血液中的CO2仍然能夠很快地彌散入肺泡，肺泡氣-動脈血CO2 分壓差不升高，而只表現(xiàn)為PaO2降低。如果存在因PaO2下降引起的代償性肺總通氣量增多，PaCO2有可能低于正常值。所以在單純性彌散障礙時，病人出現(xiàn)低氧血癥（）型呼吸衰竭。原因與發(fā)病機制小結(jié)1.通氣障礙通常引起型呼衰2.換氣障礙通常引起型

25、呼衰3.臨床上常為多種機制參與 通氣障礙包括限制性和阻塞性2種類型。 換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加。二、機體的主要功能和代謝變化(一)、酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂1.酸堿平衡紊亂呼酸:型呼衰CO2潴留血漿H2CO3血K+, 血Cl- 代酸： 嚴重缺氧無氧代謝乳酸呼堿：型呼衰肺過度通氣使CO2排出過多血K+, 血Cl-2.電解質(zhì)代謝紊亂呼吸衰竭時，電解質(zhì)紊亂主要表現(xiàn)為血鉀升高和血清CI濃度降低 （1）血K+ 主要原因：酸中毒或合并腎功能障礙。酸中毒時k+向細胞外轉(zhuǎn)移引起血k+ ，呼吸性堿中毒或使用利尿劑是血K+ （2）血CI- 的原因：血漿內(nèi)CO2彌散入紅細胞，在細胞內(nèi)在碳酸酐酶作用下生成的HCO3(碳酸氫根)