腦血管疾病意外識別以及救治

1、關于腦血管疾病意外的識別及救治第一張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月腦血管疾病意外缺血性腦血管疾病出血性腦血管疾病短暫性腦缺血發(fā)作腦梗塞腦栓塞煙霧病高血壓腦出血顱內動脈瘤腦動靜脈畸形第二張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月缺血性腦血管疾病位居腦血管意外的第一位第三張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 TIA指短暫的、反復發(fā)作的腦部局部供血障礙，導致供血區(qū)域局限性神經功能缺失癥狀。一般在24小時內癥狀消失?？梢苑磸桶l(fā)作。短暫性腦缺血發(fā)作第四張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月一、 病因 微栓塞 腦血管痙攣 血液動力學改變 腦盜血綜合征、頸椎病等 第五張，

2、PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月二、臨床表現 中老年人，男女 急性起病，5分鐘達高峰，出現神經功能缺失癥 狀或黒曚。 恢復快，70%的患者作頸內動脈內膜剝離術、血管內 支架成形術。 第十五張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 2、 藥物治療 1）抗血小板聚集：阿司匹林對 TIA的預防有確切的療效。 2）抗凝 3）擴血管和擴容第十六張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月4）反復發(fā)作的TIA可用尿激酶治療5）中醫(yī)中藥：復方丹參、杏丁、水蛭素、 脈通等6） 腦保護劑：頻繁發(fā)作，影像學上有缺血灶，可予以鈣 離子拮抗劑如尼莫地平等，也可以選用腦合素等。第十七張，PPT共一百三

3、十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 3、手術治療。動脈支架、內膜切除。 4、重視TIA的病因治療。 預后： 不治療1/3繼續(xù)發(fā)作，1/3緩解， 1/3發(fā)展為腦梗死。第十八張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月CEA手術示意圖第十九張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月PTAS (Percutaneous Transluminal Angioplasty and Stenting)血管內支架成形術第二十張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月球囊擴張式支架第二十一張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月自膨脹支架第二十二張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月支架遠端

4、過濾裝置第二十三張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月M54, TIA, 82 mm in length第二十四張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月M54, TIA, 82 mm long第二十五張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月Before tx follow up 6m第二十六張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月PrestentPoststent第二十七張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月PrestentPoststent第二十八張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 腦梗死又叫缺血性卒中，由于腦部血供障礙引起的缺血缺氧，導致局部腦

5、組織缺血壞死或軟化。約占腦卒中的80，以腦血栓形成、腦栓塞和腔隙性腦梗死常見。腦梗死第二十九張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 腦血栓形成 定義：由于腦動脈主干或皮層支動脈粥樣硬化導致血管增厚、血管管腔狹窄或閉塞，形成血栓，導致局部血流減少或中斷，引起其供血范圍內的腦組織發(fā)生缺血、缺氧、軟化，而產生相應的神經系統(tǒng)癥狀和體征。第三十張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 一、病因： 動脈壁病變：最常見的是動脈粥樣硬化，伴高血壓，高血糖和高血脂加重動脈硬化，病變部位在500um以上的血管，見于動脈分叉處。 動脈炎，血液系統(tǒng)病變，動脈本身發(fā)育不良，藥物性等。 其它：難以找到確切的

6、病因，可能與血管痙攣、蛋白C和蛋白S異常等有關。第三十一張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 二、病理及病理生理 頸內動脈系統(tǒng)占4/5，椎動脈系統(tǒng)占1/5。頸內動脈、大腦中動脈、后動脈、前動脈和基底動脈。好發(fā)于大血管的分叉和彎曲處為白色梗死，伴有腦水腫和點狀出血。 神經細胞對缺血敏感，缺血30秒即有代謝改變，5min發(fā)生梗死，輕度缺血使神經元凋亡，重度缺血所有細胞均死亡。 第三十二張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 三、病理分期： 超早期：6h內，不明顯，有細胞腫脹 急性期： 624小時：細胞因缺血而腫脹、變軟 壞死期：24h48h：神經細胞消失，炎性細胞浸潤 軟化期：

7、3天3周：軟化、壞死 恢復期：34周后：吞噬細胞吞噬，形成膠質斑痕和 中風囊第三十三張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月四、病理生理 缺血半暗帶：指在梗死區(qū)周圍，能維持正常的離子轉運，但電生理活動消失的細胞，當血供恢復后，這些細胞能存活并恢復功能，但繼續(xù)缺血，這些細胞就會死亡。 再灌注損傷：在6小時內，缺血組織恢復血流后可以存活，但超過6小時，會進一步加重損傷。機制有自由基、興奮性氨基酸、Ca2超載等。第三十四張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 五、臨床類型： 1、完全型中風：6小時內癥狀體征達高峰 2、進展型中風：數天內階梯式加重，6小時數天。 3、可逆性缺血性神經功能

8、缺損（RIND)：24小時3周 以內完全恢復。 第三十五張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 六、臨床類型 1、大面積腦梗死：主干動脈閉塞，進行性加重，常常表 現為三偏征或意識障礙、四肢癱，伴有腦水腫和顱高 壓癥狀。 2、分水嶺腦梗死：相鄰血管交界處缺血，病因常常為血 流動力學的改變。病情輕、恢復快。 第三十六張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 3、出血性梗死：梗死區(qū)內動脈破壞導致出 血。 4、多發(fā)性腦梗死：兩個或兩個以上的供血 系統(tǒng)發(fā)生梗死。第三十七張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 七、臨床表現 共同特點：發(fā)病年齡大，安靜時起病，有TIA前驅癥狀，意識障礙

9、輕或無，病情緩慢進展，1-2天達高峰。 青年人以動脈炎多見，有原發(fā)疾病的病史，在疾病的過程中出現臨床癥狀。第三十八張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月（一） 頸內動脈閉塞 癥狀差異大，可以不出現臨床癥狀，也可以表現為一過性黑蒙，Horner征，對側三偏征，優(yōu)勢半球有失語，非優(yōu)勢半球有體像障礙。1、大腦中動脈：主干表現為三偏征或意識障礙、 四肢癱，伴有腦水腫和顱高壓癥狀。第三十九張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月2、皮層支上半部：面舌癱和上肢癱，失語或體 像障礙。3、皮層支下半部：表現為顳葉功能障礙，下半 部視野缺損，優(yōu)勢半球有 Wernicke失語。第四十張，PPT共一百

10、三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月4、大腦前動脈：在前交通動脈前閉塞常常 無癥狀，其后表現為對側 面舌癱和下肢癱，小便潴 留，情感異常，額葉釋放征。第四十一張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月5、皮層支閉塞表現為對側下肢癱、情感異 常，額葉釋放征。6、深穿支閉塞對側面舌癱及上肢輕癱。 第四十二張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 引起腦干梗死，出現眩暈、嘔吐、四肢癱、昏迷、高熱等。1、中腦支出現Weber綜合征、Benedit綜合征（同側動眼神經麻痹，對側的不自主運動，影響紅核和動眼神經核）（二）椎基底動脈2、橋腦支出現Millard-Gubler綜合征，Foville綜合征。

11、第四十三張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月3、小腦動脈閉塞引起小腦癥狀。4、小腦后下動脈閉塞引起延髓背外側綜合征： 交叉性感覺障礙、前庭癥狀、同側Horner 征、球麻痹癥狀、同側小腦性共濟失調。第四十四張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月5、大腦后動脈：主干閉塞引起對側同向偏盲（黃 斑回避）。中腦起始處表現為垂 直凝視麻痹，核間性眼肌麻痹等。 優(yōu)勢半球有失讀、命名性失語。第四十五張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月八、輔助檢查1、頭顱CT ：24小時后顯示低密度影成楔形，大面 積梗死有占位效應。 23周有模糊 效應。小腦腦干顯像差。2、頭顱MRI：幾小時即顯示

12、長T1、長T2信號。功 能磁共振在2小時即顯示缺血。 第四十六張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月4、腦血管造影：可顯示血栓部位、程度、 側支循環(huán)。 3、頭頸部CTA：無創(chuàng)傷檢查，作為首選 檢查，可顯示血栓部位、 程度。第四十七張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 九、診斷 有腦血管病的危險因素，出現臨床表現，結合影像學檢查一般可以確診。 有明顯感染或炎性疾病的年輕人，應考慮有動脈炎的可能。第四十八張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 十、鑒別診斷 腦出血：活動中起病、進展快、CT可以確診。 腦栓塞：病情進展快，有栓子來源，常引起大腦 中動脈閉塞。 顱內占位病變：

13、有時表現為腦血栓癥狀，CT可以 確診。 第四十九張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 十一、治療 急性期：超早期溶栓在6小時以內。 個體化原則和整體化原則 防止并發(fā)癥。 治療方法：對癥治療 第五十張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月1、血壓控制：血壓控制在180/105mmhg。 當血壓220/120mmhg， 應早期降壓。特別是出現心絞 痛、心力衰竭、急性腎功能衰竭、 高血壓腦病應立即降壓，但速度不 宜過快。第五十一張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 6、控制癲癎發(fā)作2、抗感染3、降顱壓4、防止深靜脈血栓形成5、控制血糖：9mmol/L第五十二張，PPT共一百

14、三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月溶栓治療：UK100萬u，rTPA0.9mg/kg腦保護劑：自由基清除劑等，動物實驗有效， 但臨床療效差。 抗凝治療：對進展型卒中有效。第五十三張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月降纖治療 抗血小板聚集：發(fā)病48小時內應用。中醫(yī)中藥外科治療第五十四張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月恢復期：早期康復，促進神經功能的恢復。預防性治療：進行二級預防，常用阿司匹林。第五十五張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月腦栓塞 是指身體其他部位的栓子隨血液進入顱內，引起顱內動脈的閉塞，使其遠端發(fā)生缺血壞死，出現相應的神經功能缺失的癥狀。以心源性栓子最為

15、常見，其他有空氣栓子、脂肪栓子、癌栓等。第五十六張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月一、病因1、心源性：栓子在心內膜和瓣膜產生，占栓 塞的大部分。任何原因導致慢 性心房纖顫都可以發(fā)生腦栓塞，如風 濕性心臟病、心肌梗塞；亞急性細菌 性心內膜炎、心房粘液瘤、先天性心臟病等。第五十七張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月2、非心源性：動脈壁斑塊脫離、膿栓、 癌栓、脂肪栓子、空氣栓子、寄生蟲等。3、部分病人原因不明。第五十八張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月三、病理生理 以頸內動脈系統(tǒng)多見，尤其是大腦中動脈 多見。 椎基底動脈系統(tǒng)占10。1、引起相應動脈的供血障礙。2、引

16、起廣泛的腦血管痙攣。尤其是年輕人。第五十九張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月四、病理1、栓子不與動脈粘連2、易向遠端移行。3、常常為多發(fā)。4、可以合并出血。第六十張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 由于栓子發(fā)生的時間快，側支循環(huán)不易形成，因此臨床癥狀重、易發(fā)生腦水腫。根據栓子的不同病理檢查有不同的改變。第六十一張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月五、臨床表現 年齡，不固定，以青壯年多見； 突發(fā)起病，數秒和數分鐘達高峰； 癥狀體征取決于栓塞的血管部位； 有不同程度的意識障礙，可以有癲癎發(fā)作； 原發(fā)疾病表現。 第六十二張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月

17、六、輔助檢查 CT、MRI ： 24后表現為缺血改變，但常常合并 出血。應注意腦栓塞后癥狀加重應 及時復查CT，根據結果及時調整治 療方案； 第六十三張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月CSF：根據栓子的性質不同有不同表現 ECG：作為常規(guī)檢查腦血管造影：主動脈弓、大血管、頸部動脈病變 頭頸部CTA：無創(chuàng)傷檢查，作為首選檢查，可顯示主 動脈弓、大血管、頸部動脈病變第六十四張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月七、診斷與鑒別診斷 診斷：臨床癥狀影像學檢查有明確的栓子來源 鑒別診斷 1、腦血栓形成 2、腦出血 3、癲癎第六十五張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月八、治療

18、 1、腦部疾?。焊纳蒲貉h(huán)、減輕腦水腫、防止出血、 神經保護劑等。溶栓治療要慎重。合并心 功能不全時要防止發(fā)生心功能衰竭。在栓 塞形成2小時內可以使用強擴血管藥物使栓 子向遠端移行。 2、原發(fā)?。焊ㄗ觼碓础ｎA防新的心源性及動脈性栓子 形成，采用抗凝治療。第六十六張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月3、氣栓：頭低位，使用高壓氧，注意癎性發(fā)作；4、脂肪栓塞：使用血管擴張劑，碳酸氫鈉；5、感染性：使用足量的抗生素。第六十七張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月九、預后 死亡率較腦血栓形成高，達515，主要死因為腦水腫、腦疝、肺部感染及心力衰竭等。若功能迅速改善者，可能是腦血管

19、痙攣解除或栓子向遠端移行。 易反復發(fā)作。十、預防：消除栓子來源。第六十八張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病當天的影像學檢查頭顱CT平掃頸部CTA顱內CTA第六十九張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病當天的腦血管照影檢查第七十張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病第二天的頭顱CT檢查第七十一張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月去骨瓣減壓術后合并腦內出血第七十二張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 煙 霧 病（Moyamoya disease） 第七十三張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 煙霧病是原發(fā)性頸內動脈末端狹窄、閉塞

20、及腦底出現異常血管擴張網所致的腦出血性或缺血性疾病。此病首先由日本學者提出，因腦底的異常血管網在腦血管造影像上似“煙霧狀”或者“朦朧狀”（日本文Moyamoya）而得名。 第七十四張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月一、病因 目前對其病因尚不十分清楚，部分病例發(fā)現與細菌、病毒、鉤端螺旋體、結核和血吸蟲的感染有關。此病發(fā)病年齡呈雙峰樣，第一高峰在10歲以內兒童，第二高峰在40-50歲成人。男女發(fā)病比例因地區(qū)不同而有差異，在日本男女比例之約1：16；中國及東南亞地區(qū)男性對于女性比例約1.6：1；在蛛網膜下腔出血的原因中煙霧病約占6.2。 第七十五張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年

21、6月二、病理 雙側對稱性頸內動脈末端、大腦前動脈和大腦中動脈的主干狹窄、閉塞，病變呈進行性發(fā)展。由于長期的缺血刺激，使Wills動脈環(huán)及其周圍大腦皮層、基底節(jié)、丘腦和硬腦膜有廣泛的側支循環(huán)形成，從而構成了腦底廣泛的異常血管網。同時，Wills動脈環(huán)的前部血管也有閉塞或狹窄。 第七十六張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 上述兩種病理改變；病變血管進行性狹窄、閉塞和代償性側支循環(huán)血管的形成分別是煙霧病引起腦出血和腦缺血的原因。頸內動脈末端、大腦前動脈和Wills環(huán)前部主干血管的進行性狹窄和閉塞，使相應供血區(qū)腦組織發(fā)生缺血性改變。 第七十七張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月

22、代償性形成的側支循環(huán)新血管不能耐受長期病變而導致的異常血流動力學的壓力，可形成微小動脈瘤、假性動脈瘤和真性動脈瘤，這些動脈瘤的破裂引起腦出血。微小動脈瘤和假性動脈瘤多位于實質內，常引起基底節(jié)區(qū)和丘腦、室管膜下和腦室內及皮層下出血；真性動脈瘤常引起蛛網膜下腔出血。 第七十八張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月三、臨床表現 兒童患者臨床表現為腦缺血癥狀，如短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）、缺血性腦卒中和腦血管性癡呆等。 成人患者多表現為腦出血癥狀，常為腦內出血、腦室內出血和蛛網膜下腔出血三種類型?？捎蓄^痛、昏迷、偏癱及感覺障礙。 第七十九張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月四、診斷

23、本病的診斷主要依靠影像學檢查，特別是腦血管造影所見。1、CT掃描：對表現為腦缺血癥狀的病人，CT顯示腦內多處 點狀低密度灶。有不同程度腦萎縮征像，如腦 室擴大、腦溝、腦回增寬。表現為腦出血癥狀 的病人，可見腦腦內、腦室內或蛛網膜下腔出血。第八十張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月2、 MRI檢查：主要表現為三個特征性改變；（1）Wills環(huán)模糊不清。 （2）基底節(jié)區(qū)有多個低信號區(qū)。 （3）灰質和白質的對比不清楚。 第八十一張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月3、頭頸部CTA：無創(chuàng)傷檢查，作為首選檢 查，可顯示雙側頸內動脈末 端（虹吸段）、大腦前動脈 末端和大腦中動脈末端起始

24、 段狹窄、閉塞、腦底部位有 異常擴張的血管網。第八十二張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月4、腦血管造影：主要表現為雙側頸內動脈末端（虹 吸段）、大腦前動脈末端和大腦中 動脈末端起始段狹窄、閉塞、腦底 部位有異常擴張的血管網。有時可 見假性或真性動脈瘤。雙側大腦后 動脈通過后胼周動脈向前循環(huán)代 償，雙側頸外動脈向顱內代償。第八十三張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月五、治療1、對腦缺血表現的患者，由于內科治療和手術治療具有相同的預后，故目前傾向于內科治療，大部分病人對抗菌素、激素、血管擴張劑和低分子右旋糖苷有良好的反應。手術治療也可使病人獲得一定的好處，手術方法主要有顳淺動

25、脈大腦中動脈吻合術、腦顳肌血管連通術和腦硬膜動脈血管連通術。 第八十四張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月2、對具有腦出血的病人，如出血灶較小可采取內科治療；如出血灶較大有腦壓迫者，或腦室內出血者，應采取手術吸除血腫或腦室外引流術。如有動脈瘤應予夾閉。手術中應特別注意盡量不要損傷腦底已形成的側支循環(huán)血管，以免加重這些部位的腦組織缺血損害。 第八十五張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月閉 塞代 償第八十六張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月出血性腦血管疾病高血壓腦出血位居腦血管意外的第二位顱內動脈瘤破裂出血位居腦血管意外的第三位第八十七張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作

26、于2022年6月 高血壓腦出血第八十八張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月一、病因 高血壓合并腦小動脈病變，血壓驟 然升高導致動脈破裂。其他病因有動脈粥樣硬化、腦血管畸形、動脈瘤、血液病、抗凝治療、溶栓治療等。第八十九張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月腦血管的特點：1、動脈壁薄、肌層和外膜結締組織少、缺乏彈力層，易導致腦出血。2、深穿支動脈因血流動力學變化，發(fā)生微小動脈瘤；小血管發(fā)生透明樣變。急性短暫性血壓升高。二、發(fā)病機制第九十張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床癥狀可能與以下原因有關1、血液進入腦組織，引起壓迫、移位、軟化和 壞死。 2、對周圍組織的壓迫

27、，引起灌注壓降低。3、直接破裂進入腦室。4、引起腦疝。第九十一張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月6070%發(fā)生于基底節(jié)區(qū)，其次腦葉、腦橋、小腦等。 常見血管為豆紋動脈。三、病理第九十二張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月四、臨床表現 5060歲多見，常有高血壓病史。 男性多于女性，在活動中起病。病情進展快，多有意識障礙、眼球活動障礙、肢體癱瘓、失語。常有疼痛、嘔吐等顱高壓癥狀。第九十三張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 1、殼核出血：豆紋動脈外側支破裂。嚴重的運 動障礙，同向偏盲，眼球向出血 側凝視；優(yōu)勢半球出現失語、非 優(yōu)勢半球出現體像障礙。2、丘腦出血：丘

28、腦膝狀動脈和丘腦穿通動脈破 裂所至。感覺障礙、上下肢癱瘓 均等?；杳浴Ⅶ暫粑?、應激性潰瘍。 部分患者出血破入腦室。第九十四張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月基底節(jié)區(qū)出血第九十五張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 3、腦葉出血：占10，以老年人多見，原因有 動脈硬化和腦血管淀粉樣病變。 臨床癥狀輕，發(fā)生率依次為頂葉、 顳葉、枕葉和額葉。4、腦干出血：大部分為橋腦和中腦。第九十六張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月5、 橋腦出血：頭痛嘔吐、交叉性癱瘓和感覺障礙或 四肢癱瘓、高熱、針尖樣瞳孔。可以 出現Foville、M-G和Loched-in綜合征。6、中腦出血

29、：Weber綜合征。7、延髓出血：病情重、危及生命。第九十七張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月9、腦室出血：輕者表現類似SAH，重者 出血意識障礙、高熱等。8、小腦出血：頭痛、眩暈、眼球震顫、 同側共濟運動障礙。容易 發(fā)生小腦扁桃體疝。第九十八張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月五、輔助檢查 1、 CT：高密度血管影2、CSF：血性腦脊液3、血糖、血尿素氮升高4、MRI5、腦血管造影。第九十九張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月六、診斷與鑒別診斷 診斷：病史影像學檢查。鑒別診斷：1、昏迷的全身疾病2、顱內占位3、其他腦血管病第一百張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于

30、2022年6月急性期：臥床休息、調整血壓、減輕腦水腫、 防止再出血、防止褥瘡、維持生命 體征平穩(wěn)。 就地處理、減少搬運。 1、一般處理：臥床休息、觀察神志瞳孔變化、 注意營養(yǎng)平衡，防止褥瘡。2、保持呼吸道通暢。七、治療第一百零一張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月3、調整血壓4、降低顱內壓5、 止血藥6、手術治療恢復期：加強功能鍛煉、防止發(fā)生肢體攣縮。第一百零二張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月死亡率為40左右。取決于出血部位、量、全身狀態(tài)、護理和治療。八、預后第一百零三張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月顱內動脈瘤第一百零四張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于20

31、22年6月一、概述 顱內動脈瘤是顱內動脈壁上的異常膨出，由于瘤體一般很小，在其破裂出血之前很少被發(fā)現。第一百零五張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月第一百零六張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 動脈瘤初次出血的死亡率約為40，存活下來的病人面臨的最大危機是再出血，而再出血的死亡率更高(4075)。再出血多發(fā)生于初次出血后的近期。 動脈瘤破裂的病人，在第一次出血的打擊下存話下來以后，立即面臨再次出血的威脅。而導致死亡和致殘 的兩個主要因素是再次出血和腦血管痙攣。第一百零七張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 顱內動脈瘤是一種病死率和致殘率都很高的疾病，但如得到及時

32、、正確的治療，其后果可大為改觀。因此要求首先收治SAH病人的醫(yī)療單位，對每一例疑為SAH或顱內動脈瘤的病人都不要輕易放過，應進行必要的檢查，包括用CT或腰椎穿刺證實SAH，然后進行CTA及全腦血管造影。發(fā)現動脈瘤后迅速轉送到具備治療條件的神經外科中心，以便及時治療。 第一百零八張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 根據顱內動脈瘤和蛛網膜下腔出血協(xié)作研究組的調查，發(fā)現約有13的動脈瘤病人是 在睡眠中破裂出血的，13的病人找不出明確的誘因，其余13的病人可以找出破裂的誘因，這些誘因有：起身或彎腰、情緒激動、排便、負重、咳嗽、分娩、創(chuàng)傷、外科手術和性生活等。 二、破裂誘因第一百零九張，PP

33、T共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月三、臨床表現 警兆癥狀 最具警兆意義的是動眼神經麻痹。警兆癥狀的原因為動脈瘤膨脹或小量漏血或稱警兆性漏血。 第一百一十張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 動脈瘤性SAH的典型臨床表現是突然發(fā)作的劇烈頭痛、嘔吐、畏光、煩躁不安，隨后有短暫的意識喪失，清醒后有各種神經功能障礙和腦膜刺激癥狀。 第一百一十一張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 一旦SAH的診斷成立，即應進行CTA及充分的腦血管造影檢查，以查明出血的原因。 四、診斷第一百一十二張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 顱內動脈瘤性SAH是一種特殊的疾病，不像頭部外傷，其

34、后果基本上決定于受傷時腦損傷的輕重。而動脈瘤病人從初次出血的打擊下存活下來以后，立即面臨再次出血（多發(fā)生在第一次出血24h之內或1-2周后）、腦血管痙攣和各種并發(fā)癥的威脅。并宣告顱內存在個不定時炸彈，隨時有再次破裂的可能，而再出血的死亡率更高。 第一百一十三張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月3、動脈瘤孤立術等 （一）手術治療五、治療1、動脈瘤瘤頸夾閉術2、動脈瘤包裹加固術第一百一十四張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月巨大前交通動脈瘤夾閉第一百一十五張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月后交通動脈瘤孤立術第一百一十六張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）血管內治療 2、載瘤動脈閉塞技術1、動脈瘤內栓塞技術第一百一十七張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月PrecoilCoilingCoiled第一百一十八張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月頸內動脈海綿竇段巨大動脈瘤 載瘤動脈球囊閉塞術第一百一十九張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月腦動靜脈畸形(AVM)第一百二十張，PPT共一百三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月一、病因 在胚胎原始血管網期血管內已有血液流動，血管逐漸分化出動脈、靜脈及毛細血管。在這時期出現障礙者形成腦A