急性呼吸困難的鑒別診斷和處理課件

1、急性呼吸困難的鑒別診斷和處理呼吸困難主觀(guān)上：病人感到空氣不足，呼吸費(fèi)力；客觀(guān)上：常出現(xiàn)呼吸運(yùn)動(dòng)用力，呼吸頻率、深度或節(jié)律的改變。 嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)鼻翼扇動(dòng)、紫紺、端坐呼吸、輔助呼吸肌參于活動(dòng)等表現(xiàn)呼吸困難發(fā)病原因臨床表現(xiàn)伴隨癥狀問(wèn)診要點(diǎn)發(fā)病原因肺源性呼吸困難心源性呼吸困難中毒性呼吸困難血源性呼吸困難神經(jīng)精神源性呼吸困難肺源性呼吸困難定義：由呼吸系統(tǒng)疾病引起的呼吸困難。常見(jiàn)于：喉與氣管的疾病肺部疾病胸腔疾病神經(jīng)肌肉疾病膈運(yùn)動(dòng)障礙 喉與氣管的疾?。河捎谘装Y水腫腫瘤痙攣或異物所致狹窄或梗阻 肺部疾病肺炎肺淤血肺水腫肺不張肺癌肺膿腫彌漫性肺間質(zhì)纖維化等 胸腔疾病大量胸腔積液自發(fā)性氣胸胸膜肥厚粘連胸廓脊柱嚴(yán)

2、重畸形等 神經(jīng)肌肉疾病重癥肌無(wú)力感染性多發(fā)性神經(jīng)炎藥物致呼吸肌麻痹等 膈運(yùn)動(dòng)障礙 膈麻痹大量腹水高度鼓腸腹腔內(nèi)巨大腫瘤等2.心源性呼吸困難由于各種原因所致心力衰竭、心包填塞、原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓、肺栓塞而出現(xiàn)的呼吸困難3.中毒性呼吸困難 一氧化碳 嗎啡及巴比妥類(lèi)藥物 有機(jī)磷中毒 氰化物 尿毒癥 糖尿病酮癥酸中毒等4.血源性呼吸困難重度貧血高鐵血紅蛋白血癥硫化血紅蛋白血癥等5.神經(jīng)精神源性呼吸困難腦出血腦水腫腦腫瘤腦外傷中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染所致呼吸中樞功能障礙精神因素所致的癔癥等臨床表現(xiàn)肺源性呼吸困難心源性呼吸困難中毒性呼吸困難血源性呼吸困難神經(jīng)精神源性呼吸困難1.肺源性呼吸困難由于呼吸系統(tǒng)疾病引起的通

3、氣和（或）換氣功能障礙，導(dǎo)致缺氧和（或）CO2潴留而引起的呼吸困難。臨床上分三類(lèi)：吸氣性呼吸困難呼氣性呼吸困難混合性呼吸困難1.肺源性呼吸困難a) 吸氣性呼吸困難：由于各種原因引起的喉、氣管、大支氣管狹窄或阻塞所致。如：喉炎、喉水腫、喉痙攣、氣管腫瘤、 氣管異物、氣管受壓等特點(diǎn)：吸氣時(shí)顯著困難、費(fèi)力， 嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)“三凹癥”胸骨上凹、鎖骨上凹、肋間隙明顯陷凹， 常伴干咳及高調(diào)吸氣性喉鳴。1.肺源性呼吸困難b) 呼氣性呼吸困難：由于肺組織彈性降低或小支氣管狹窄所致如：支氣管哮喘、慢性喘息性支氣管炎、 彌漫性細(xì)支氣管、肺氣腫等特點(diǎn)：呼氣費(fèi)力、呼氣時(shí)程延長(zhǎng)， 常伴干羅音1.肺源性呼吸困難c) 混合性呼

4、吸困難:由于肺部廣泛的病變或胸腔病變壓迫肺組織，使呼吸面減少影響換氣功能所致。如：大面積肺不張、肺栓塞、彌漫性肺纖維化、 肺泡炎、肺泡蛋白沉著癥、大量胸腔積液、 氣胸、廣泛的胸膜增后粘連特點(diǎn)：呼吸淺而快， 吸氣呼氣均感費(fèi)力， 常有呼吸音減弱或消失， 可有病理性呼吸音。2.心源性呼吸困難主要由于左心和（或）右心衰引起，其中以左心衰所致的呼吸困難較嚴(yán)重特點(diǎn)：勞累時(shí)發(fā)生或加重，休息時(shí)緩解或減輕；平臥時(shí)加重，坐位時(shí)減輕。2.心源性呼吸困難早期左心衰時(shí)，常于夜間熟睡時(shí)因呼吸困難突然憋醒，被迫坐起，輕著數(shù)十分鐘后緩解；重著可表現(xiàn)明顯的氣喘、明顯紫紺、哮鳴音，心率明顯增快，有奔馬率、出汗、咳粉紅色泡沫痰，稱(chēng)

5、“心源性哮喘”3. 中毒性呼吸困難在代謝酸中毒（如尿毒癥酸中毒、糖尿病酸中毒、和腎小球酸中毒）時(shí)，出現(xiàn)深長(zhǎng)而規(guī)律的呼吸，可伴鼾音，稱(chēng)酸中毒大呼吸。3. 中毒性呼吸困難嗎啡及巴比妥類(lèi)藥物、有機(jī)磷殺蟲(chóng)劑中毒時(shí)：呼吸中樞受抑制而呼吸變慢、變淺，且常有呼吸節(jié)律異常如潮式呼吸或間停呼吸。某些毒物可作用于血紅蛋白。 如CO：結(jié)合Hb，成HbCO；硝酸胺類(lèi)、苯胺類(lèi)中毒：Hb轉(zhuǎn)變成高鐵血紅蛋白。氰化物中毒時(shí)：抑制細(xì)胞色素氧化酶活性，抑制細(xì)胞呼吸作用，致缺氧而引起呼吸困難。4. 血源性呼吸困難由于紅細(xì)胞攜氧量減少，血氧含量降低，致呼吸慢而深，心率加快。大出血或休克時(shí)，由于缺氧及血壓下降，可刺激呼吸中樞出現(xiàn)呼吸困

6、難。5. 神經(jīng)精神源性呼吸困難如腦出血、腦水腫、腦腫瘤、腦外傷、中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾?。褐潞粑袠惺軌夯蚬┭獪p少，使呼吸深而慢且有呼吸節(jié)律改變。精神因素所致的癔癥等：呼吸淺表而頻速，呼吸頻率可達(dá)60100bpm，常伴呼吸性堿中毒。伴隨癥狀伴發(fā)熱：常見(jiàn)于心、肺、神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病。如肺炎、肺膿腫、腦炎、腦膿腫、急性新心包炎等。伴咳嗽、咳痰：常見(jiàn)于慢性支氣管炎、支氣管擴(kuò)張合并感染、肺膿腫等。伴胸痛：常見(jiàn)于心絞痛、心肌梗死、肺栓塞、急性滲出性胸膜炎、自發(fā)性氣胸、支氣管肺癌等伴隨癥狀4. 伴哮鳴音：常見(jiàn)于支氣管哮喘、心源性哮 喘、上呼吸道部分阻塞等。5. 伴昏迷：常見(jiàn)于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的病變。如腦出血、腦

7、水腫、腦腫瘤、腦外傷及中樞神經(jīng)感染性疾病；代謝酸中毒、肺性腦病、肝性腦病等。問(wèn)診要點(diǎn)呼吸困難發(fā)生的誘因、起病的緩急，是吸氣性、呼氣性還是均有發(fā)生；與體位、活動(dòng)、晝夜變化的關(guān)系；有無(wú)藥物、毒物攝入史，有無(wú)頭痛、意識(shí)障礙、顱腦外傷史等；有無(wú)發(fā)熱、胸痛、咳嗽、咳痰、咯血等；有無(wú)心、腎及代謝系統(tǒng)疾病 急性呼吸窘迫綜合征（Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS）華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬同濟(jì)醫(yī)院ICU祝 偉一、概念 ARDS是在多種原發(fā)病和誘因作用下發(fā)生的嚴(yán)重急性呼吸衰竭，以非心源性肺水腫和頑固性低氧血癥為特征的綜合征。需要說(shuō)明的幾個(gè)問(wèn)題： 概念的引出 1967

8、年 Alshbugh首先提出 急性而非成人：adultacute，急性能反映ARDS起病的過(guò)程。 急性肺損傷（Acute lung injury, ALI）與ARDS是連續(xù)的病理生理過(guò)程。有助于早期識(shí)別和早期處理。二、病因與危險(xiǎn)因素直接損傷：誤吸肺鈍挫傷肺部感染溺水肺栓塞間接損傷：嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷嚴(yán)重感染及感染性休克急性重癥胰腺炎大面積燒傷急診復(fù)蘇導(dǎo)致高灌注狀態(tài)嚴(yán)重中樞性損傷三、發(fā)病機(jī)制（略）ARDS的發(fā)病機(jī)制仍不十分清楚強(qiáng)調(diào)炎癥細(xì)胞、血小板、炎癥介質(zhì)和內(nèi)皮細(xì)胞在A(yíng)RDS發(fā)生中的作用四、病理病理分期：滲出期(24-96h) 增生期(3-7d) 纖維化期 (7-10d) 病理學(xué)特征：1.病變部位

9、不均一2.病變過(guò)程不均一3.病因相關(guān)的病理改變多樣性五、病理生理 基本病理生理改變是肺泡上皮細(xì)胞和肺內(nèi)毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞通透性增加所致的非心源性肺水腫。 肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷肺毛細(xì)血管通透性 肺間質(zhì)和肺泡水腫 肺順應(yīng)性肺容積(小肺、嬰兒肺)缺O(jiān)2（注：順應(yīng)性 容積-壓力曲線(xiàn)的斜率，即使胸腔壓力有單位壓力改變（P）所產(chǎn)生的容積變化，也就是V/P，在呼吸生理學(xué)中稱(chēng)之為順應(yīng)性 ）肺泡上皮細(xì)胞損傷（ II型）肺泡表面活性物質(zhì)肺泡表面張力肺泡塌陷 肺容積 缺O(jiān)2（注：肺泡表面活性物質(zhì) 由II型肺泡上皮細(xì)胞產(chǎn)生，可以降低肺泡表面張力，防止肺萎縮塌陷，降低吸氣阻力；維持肺泡容積的相對(duì)穩(wěn)定 ；減少肺間質(zhì)和肺泡

10、內(nèi)的組織液生成，防止肺水腫發(fā)生 ，使肺泡得以保持“干燥”。）肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞損傷導(dǎo)致通氣/血流（V/Q）比例失調(diào)V/Q （即死腔樣通氣） 肺微血管痙攣或狹窄，廣泛肺栓塞，血栓形成V/Q 及真性分流 肺泡水腫，肺泡萎縮 間質(zhì)肺水腫壓迫小氣道，小氣道痙攣收縮 廣泛肺不張、肺單位通氣不足V/Q比例六、臨床特征ALI/ARDS具有以下臨床特征：急性起病，在直接或間接肺損傷后12-48h內(nèi)發(fā)病；常規(guī)吸氧后低氧血癥難以糾正；肺部體征無(wú)特異性，急性期雙肺可聞及濕啰音，或呼吸音減低；早期病變以間質(zhì)性為主，胸部X線(xiàn)片常無(wú)明顯改變。病情進(jìn)展后，可出現(xiàn)肺內(nèi)實(shí)變，表現(xiàn)為雙肺野普遍密度增高，透亮度減低，

11、肺紋理增多、增粗，可見(jiàn)散在斑片狀密度增高影，即彌漫性肺浸潤(rùn)影；無(wú)心功能不全證據(jù)。 七、診斷1992年歐美聯(lián)席會(huì)議急性肺損傷(ALI)和ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)：急性肺損傷（acute lung injury, ALI）診斷標(biāo)準(zhǔn)：急性起?。籔aO2/FiO2300mmHg（不管PEEP水平）；胸片示雙肺紋理增多，邊緣模糊，斑片狀或大片狀密度增高影等間質(zhì)性或肺泡性水腫、浸潤(rùn)影；PCWP18mmHg,或無(wú)左心房壓力增高的臨床證據(jù)。 ARDS：PaO2/FiO2200mmHg，其它項(xiàng)目均與ALI相同, 但其臨床表現(xiàn)比ALI嚴(yán)重。歐美診斷標(biāo)準(zhǔn)(Am J Respir Crit Care Med 1994)* R

12、egardless of level of positive end-expiratory pressure(PEEP)八、鑒別診斷？ARDS？心源性肺水腫？特發(fā)性非間質(zhì)纖維化？ 其他非心源性肺水腫？肺栓塞？九、治療（一）原發(fā)病治療 控制原發(fā)病是預(yù)防和治療ALI/ARDS的重中之重。 （二）呼吸支持治療1. 機(jī)械通氣的時(shí)機(jī)選擇 ARDS患者應(yīng)積極進(jìn)行機(jī)械通氣治療 2. 機(jī)械通氣治療的策略 肺保護(hù)性通氣策略 肺復(fù)張策略 肺保護(hù)性通氣策略小潮氣量、允許高碳酸血癥(PHC)最佳呼氣末正壓（PEEP） ( positive end-expiratory pressure，PEEP)氣道平臺(tái)壓不應(yīng)超過(guò)3

13、0-35cmH2O肺復(fù)張策略 （略）肺保護(hù)性通氣仍存在大量肺泡萎陷。因此多數(shù)學(xué)者提出“肺復(fù)張策略”肺復(fù)張策略在臨床的實(shí)施尚缺乏進(jìn)一步的依據(jù)3.其他俯臥位通氣 常規(guī)機(jī)械通氣治療無(wú)效的重度ARDS患者，若無(wú)禁忌證，可考慮采用俯臥位通氣。俯臥位通氣通過(guò)降低胸腔內(nèi)壓力梯度、促進(jìn)分泌物引流和促進(jìn)肺內(nèi)液體移動(dòng)，明顯改善氧合。 做法：每2-3h， 改變體一次。液體通氣血管肺泡CO2O2PFCPFC 經(jīng)氣管先適量注入一種對(duì)氧和二氧化碳高度可溶和低表面張力的液體（全氟碳類(lèi)化合物，PFC），然后進(jìn)行常規(guī)通氣。 目前仍未能在臨床上正式應(yīng)用。 方法：在機(jī)械通氣時(shí)向肺泡內(nèi)引入這種液體 （三）藥物治療 1.液體管理 減少血管的容量和壓力,可以減少肺水腫,改善肺功能。 但通過(guò)利尿和適當(dāng)限制輸液量，必須顧及維持有效循環(huán)血容量,以保證心輸出量和周?chē)M織灌注。 通常以液體輕度負(fù)平衡(-300-500/24)為比較合理的選擇。 存在低蛋白血癥的ARDS患者，可通過(guò)補(bǔ)充白蛋白