慢性阻塞性肺病肺炎

1、關(guān)于慢性阻塞性肺病肺炎第一張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月慢性阻塞性肺病(COPD) COPD*：是一組慢性氣道阻塞性疾病的統(tǒng)稱，主要包括具有不可逆性氣道阻塞的慢性支氣管炎和肺氣腫兩種疾病，另外，還有支氣管擴張、支氣管哮喘。其共同特點為肺實質(zhì)和小氣道受損，導(dǎo)致慢性氣道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全。 第二張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月慢性支氣管炎 是氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異型炎癥。一 、臨床特點： 常發(fā)生于50歲以上，臨床又有“老慢支”之稱。起病緩，進展慢，病程長，遷延不愈，反復(fù)發(fā)作，以“咳”、“痰”、“喘”、“炎”為主要癥狀，冬春季節(jié)加重，夏季緩解。 第

2、三張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月二、病因與發(fā)病機制 1.大氣污染 2.吸煙 3.感染 4. 其它第四張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月三、病理變化： 1、首先造成纖毛粘液排送系統(tǒng)受損： 表現(xiàn)為纖毛粘連、倒伏甚至脫落；上皮細(xì)胞變性、壞死、脫落及杯狀細(xì)胞增生，可伴有鱗化。 2、腺體的改變： 表現(xiàn)為粘液腺增生肥大及漿液腺粘液化，使粘液分泌亢進（長期咳嗽、咳痰：白色黏液泡沫狀痰）。 第五張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月3、管壁的改變： 表現(xiàn)為支氣管壁充血、水腫，大量慢性炎細(xì)胞浸潤；平滑肌束斷裂、萎縮，晚期氣管周圍纖維組織增生，造成管壁僵硬或塌陷。（喘息型，平滑肌可肥大、增

3、生，造成管腔狹窄）；軟骨變性、萎縮、鈣化或骨化。 炎癥反復(fù)發(fā)生時，炎癥病變可沿支氣管樹向縱深擴展細(xì)支氣管炎所屬肺泡炎 支氣管肺炎第六張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月第七張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月四、常見合并癥*：1、慢性阻塞性肺氣腫：此為最常見的合并癥；2、肺源性心臟?。ǚ涡牟。捍藶槁灾夤苎子忠怀Ｒ姷暮喜Y之一；第八張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月3、支氣管擴張癥：是指肺內(nèi)支氣管出現(xiàn)彌漫性或局限性持久擴張狀態(tài)。 臨床表現(xiàn): 慢性咳嗽、咳大量膿痰和（或）咯血 類型：濕性支擴大量濃臭痰 干性支擴不咳痰，僅咯血4、支氣管肺炎（小葉性肺炎）第九張，PPT共三十

4、六頁，創(chuàng)作于2022年6月肺氣腫 概念： 末梢肺組織因過度充氣呈持久性擴張，并伴有肺泡間隔破壞，以致肺組織彈性減弱、容積增大的一種病理狀態(tài)。 第十張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月病因和發(fā)病機制 細(xì)支氣管及其周圍組織的損害 （ 見于慢性支氣管炎，細(xì)支氣管管壁破壞、塌陷，管壁增厚、管腔狹窄，致小氣道通氣障礙，排氣不暢。）a1抗胰蛋白酶缺乏 （具有抑制炎癥時炎細(xì)胞分泌的彈性蛋白酶， 缺乏致彈性蛋白酶活性增強，肺組織造破壞）吸煙 第十一張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 病理變化 肉眼觀：肺的體積膨大，邊緣鈍圓，色灰白，肺組織柔軟而缺少原有的彈性，指壓后遺留壓跡；切面略顯干燥，可見擴

5、大的肺泡囊腔。 光鏡下：肺泡擴張，間隔變窄或斷裂，相鄰肺泡互相融合形成較大囊腔；肺泡壁受壓，其內(nèi)的毛細(xì)血管床減少，肺小動脈內(nèi)膜呈纖維性增生、肥厚。 第十二張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月第十三張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 臨床病理聯(lián)系呼氣性呼吸困難、紫紺。桶狀胸。肺源性心臟病。自發(fā)性氣胸。 第十四張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 肺源性心臟?。ǚ涡牟。└拍?：由各種嚴(yán)重肺疾病、胸廓或肺血管病變所引起的一種以肺動脈高壓和右心室肥大為主的心臟病。病因：1. 肺疾?。ㄒ月灾夤苎撞l(fā)肺氣 腫最多見） 2. 胸廓畸形 3. 肺血管病變 病理診斷標(biāo)準(zhǔn)* ：肺動脈瓣下2

6、cm處，右室壁肌肉厚超過5mm（正常34mm）。第十五張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 類型： 根據(jù)病因：細(xì)菌性肺炎；病毒性肺炎；支原體性肺炎 根據(jù)累及范圍： 大葉性肺炎累及一個肺段乃至整個肺大葉 小葉性肺炎病變以細(xì)支氣管為中心、肺小葉為單位 間質(zhì)性肺炎累及肺間質(zhì)者肺 炎 第十六張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月細(xì)菌性肺炎病毒性肺炎支原體性肺炎大葉性肺炎小葉性肺炎間質(zhì)性肺炎第十七張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月大葉性肺炎概述 主要是由肺炎鏈球菌引起的以肺泡內(nèi)纖維素滲出為主的炎癥。多發(fā)生于青壯年，常在受寒、勞累后發(fā)生，病程約10d左右痊愈。臨床表現(xiàn)中，除了呼吸道癥狀外

7、，?？辱F銹色痰。1.第十八張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月病理變化*累及一個肺段乃至整個肺葉的纖維素性炎，按病變發(fā)展過程分四期：1.充血水腫期（12d）肉眼：病變肺葉腫大，重量增加，暗紅色鏡下：肺泡壁Cap擴張充血；肺泡腔內(nèi)大量漿液滲出，少量RBC、嗜中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞。2.紅色肝樣變期（34d）肉眼：腫大，暗紅色，質(zhì)地變實似肝，切面灰紅鏡下：肺泡壁Cap仍擴張充血；肺泡腔內(nèi)大量RBC，一定量的纖維素、嗜中性粒細(xì)胞，少量巨噬細(xì)胞。（RBC被巨噬細(xì)胞吞噬崩解形成含鐵血黃素 致鐵銹色痰）第十九張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 3.灰色肝樣變期（56d）肉眼：病變肺葉腫大，紅色

8、 灰白色，質(zhì)地變實似肝鏡下：肺泡壁Cap受壓，肺泡腔大量纖維素滲出，纖維素網(wǎng)眼中大量嗜中性粒細(xì)胞，相鄰肺泡間纖維素絲經(jīng)肺泡間孔相連。4.溶解消退期（1w） 肺泡腔嗜中性粒細(xì)胞變性壞死，釋放蛋白水解酶，纖維素被溶解。肺泡壁Cap重新擴張。強調(diào)：上述各期病變發(fā)展是一個連續(xù)的過程，彼此間無絕對界限，典型經(jīng)過只有在未經(jīng)治療時才能見到。第二十張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月結(jié)局及并發(fā)癥 絕大多數(shù)患者經(jīng)及時治療可以痊愈，如延誤診斷 或治療不及時，可產(chǎn)生以下并發(fā)癥。 1.中毒性休克（最危重的并發(fā)癥） 2.肺膿腫及膿胸（與金黃色葡萄球菌混合感染） 3.肺肉質(zhì)變 4.胸膜增厚和粘連（伴纖維素性胸膜炎）

9、 5.敗血癥或膿毒敗血癥（少見）第二十一張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月小葉性肺炎 常發(fā)生于老人、小兒及體質(zhì)衰弱者病因及發(fā)病機制 是一種細(xì)菌性肺炎，常見的致病菌有肺炎雙球菌、甲型鏈球菌、流感桿菌、萘瑟氏菌、葡萄球菌等，且多為混合感染。系正常人口腔和上呼吸道的常駐寄生菌。 常作為某些疾病或某些情況的合并癥出現(xiàn)，如患麻疹、流感、白喉等傳染病及心衰、長期臥床、全麻、昏迷、醉酒等疾病。第二十二張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月病理變化* 以細(xì)支氣管為中心，以肺小葉為單位的化膿性炎 肉眼：兩肺各葉均可見散在分布的1cm的實變病灶，以下葉背部多見。病灶中央可見細(xì)支氣管的橫斷面。 鏡下：

10、病變以細(xì)支氣管為中心，累及所屬肺泡，呈灶性分布； 發(fā)炎的細(xì)支氣管，管壁充血、水腫，有嗜中性粒細(xì)胞浸潤，纖毛柱狀上皮部分壞死、脫落，管腔內(nèi)充滿炎性滲出物； 實變病灶的肺泡腔內(nèi)炎性滲出物； 病灶間肺泡腔擴大，呈代償性肺氣腫改變。第二十三張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床病理聯(lián)系： 1、全身癥狀：寒顫、高熱、血白細(xì)胞增多，以中性白細(xì)胞為主。2、呼吸道癥狀：呼吸困難、缺氧、紫紺、咳嗽、咳粘液膿性痰。3、檢查： 聽診：兩肺各葉均可聞及散在分布濕性羅音。 X線：兩肺各葉均可見散在分布直徑1cm， 密度增高的陰影。第二十四張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月結(jié)局及并發(fā)癥 經(jīng)積極治療，大多可

11、及時治愈，幼兒、老人，尤為營養(yǎng)不良及其他疾病并發(fā)小葉性肺炎者易出現(xiàn)并發(fā)癥。1、心功能不全2、呼吸功能不全3、肺膿腫及膿胸4、支氣管擴張癥5、膿毒敗血癥第二十五張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月間質(zhì)性肺炎 發(fā)生于肺間質(zhì)的炎癥，主要由病毒、支原體引起。病理變化： 肉眼：病變不明顯，肺組織充血水腫輕度腫大。 鏡下： 肺泡間隔明顯增寬； 肺間質(zhì)內(nèi)血管充血水腫，淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤； 肺泡腔內(nèi)無炎性滲出物。第二十六張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月結(jié) 束第二十七張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月大葉性肺炎BACK第二十八張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月小葉性肺炎BAC

12、K第二十九張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月小葉性肺炎BACK第三十張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月第三十一張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月BACK第三十二張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 慢性細(xì)支氣管炎的炎癥改變使小氣道管壁破壞與肺泡間隔斷裂是肺氣腫發(fā)生的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。細(xì)支氣管炎癥引起管壁增厚，管腔狹窄，管腔內(nèi)粘液栓阻塞；同時由于細(xì)支氣管周圍炎癥又使對細(xì)支氣管起支撐作用的周圍組織產(chǎn)生損傷、破壞，導(dǎo)致細(xì)支氣管管壁塌陷，結(jié)果使肺泡內(nèi)吸人的氣體排出不暢，氣體殘留于肺泡內(nèi)而形成肺氣腫。肺泡長期處于高張狀態(tài)，彈性回縮能力降低；膨脹的肺泡破裂并融合形成氣腫囊泡，都進一步影響氣體排出。 第三十三張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 al抗胰蛋白酶是存在于血清、組織液及巨噬細(xì)胞中的多種蛋白水解酶的抑制物，特別能抑制炎癥時嗜中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞分泌的彈性蛋白酶(elastase)。正常水平的a1AT可抑制炎癥時彈性蛋白酶對肺組織中彈性硬蛋白、膠原基質(zhì)中的型膠原和蛋白多糖的降解所致的肺組織破壞，當(dāng)a1AT失活或遺傳性缺乏時，不能對肺組織起保護作用，則肺泡壁破壞、融合而發(fā)生肺氣腫。a1AT缺乏的家族，肺氣腫的發(fā)病率比一般人高15倍。 第三