ICU教學(xué)病例談?wù)撎悄虿⊥Y酸中毒課件

1、重癥醫(yī)學(xué)教學(xué)病例討論太倉(cāng)市中醫(yī)院一、主管床位的學(xué)生匯報(bào)病例摘要并提出自己的看法和意見(jiàn)1.2.3.二、針對(duì)病例摘要所遺漏的信息，其他學(xué)生進(jìn)行補(bǔ)充提問(wèn)，由主管床位的學(xué)生加以完善1.2.3.1現(xiàn)病史：既往史：病史簡(jiǎn)介2體格檢查入院查體3檢查結(jié)果輔助檢查4治療：治療經(jīng)過(guò)主持人歸納總結(jié)123一、定義 糖尿病酮癥酸中毒是糖尿病嚴(yán)重并發(fā)癥，常發(fā)生于 I 型糖尿病胰島素治療中斷或劑量不足以及 2 型糖尿病遭受各種應(yīng)激時(shí)，是糖尿病代謝紊亂嚴(yán)重失代償?shù)囊环N臨床表現(xiàn)。 糖尿病酮癥酸中毒的主要生化異常為高血糖癥、高血酮癥和代謝性酸中毒。 糖尿病酮癥酸中毒是可以避免和預(yù)防的，一旦發(fā)生必須積極治療，如處理不當(dāng)，患者可因嚴(yán)

2、重心、腦、腎并發(fā)癥而死亡。糖尿病酮癥酸中毒死亡率一般為2%-10%，年輕人為2%-4%，65歲以上老人20%，故糖尿病酮癥酸中毒是威脅患者生命的嚴(yán)重并發(fā)癥。 二、診斷1、有糖尿病的病史2、誘因（1）包括感染、外傷、手術(shù)、麻醉、急性心肌梗塞、心力衰竭、精神緊張或嚴(yán)重刺激引起應(yīng)激狀態(tài)等。（2）注射胰島素的糖尿病患者，突然減量或中止治療。（3）糖尿病未控制或病情加重等。（一）病史與誘因 原有糖尿病癥狀加重如口渴、多飲、多尿、疲倦加重，并迅速出現(xiàn)食欲不振、惡心、嘔吐、極度口渴、尿量劇增，常伴有頭痛、嗜睡、煩躁、呼吸深快，呼吸中含有爛蘋果味。后期呈嚴(yán)重失水，尿量減少，皮膚干燥，彈性差，眼球下陷，脈細(xì)速，

3、血壓下降，終至昏迷。 少數(shù)病例表現(xiàn)為腹痛，呈彌漫性腹痛，有的相當(dāng)劇烈，可伴腹肌緊張，腸鳴音減弱或消失，極易誤診為急腹癥。（二）臨床表現(xiàn)特點(diǎn)（三）實(shí)驗(yàn)室檢查血糖與尿 糖 血糖增高，常波動(dòng)在11.2-112mmol/L(200-2000mg/dl)，如超過(guò)33.3mmol/l，應(yīng)考慮同時(shí)伴有高滲性昏迷。尿糖強(qiáng)陽(yáng)性。酮體血酮體增高，一般4.8mmol/L。尿酮體強(qiáng)陽(yáng)性。酸堿與電解質(zhì)失調(diào) 動(dòng)脈血PH下降，往往低于7.20；二氧化碳結(jié)合力下降，低于20mmol/L，血鈉一般13.9 7.257.35 15-18 陽(yáng)性 不定，常13.9 7.007.24 10-15 陽(yáng)性 不定，常13.9 7.00 10

4、 陽(yáng)性 不定，常155mmol/L，血漿滲透壓330mmol/L，則給予0.45%Nacl.如果低血壓或休克，應(yīng)用生理鹽水效果不佳時(shí)，也可考慮給一定量的膠體液如右旋糖酐，血漿等。等血糖下降到13.9mmol/L（250ml/dl），應(yīng)給予5%葡萄糖生理鹽水或5%葡萄糖對(duì)充胰島素，防止低血糖的發(fā)生。經(jīng)較大量輸液4小時(shí)仍無(wú)尿者，可靜脈給予速尿40mg。如果病人清醒，可鼓勵(lì)病人多飲水。補(bǔ)什么? （1）大量基礎(chǔ)和實(shí)踐證明，小劑量（每小時(shí)每公斤體重0.1）胰島素持續(xù)靜滴有簡(jiǎn)便、有效、安全，較少引起腦水腫，低血糖，低血鉀等優(yōu)點(diǎn)，且血清胰島素濃度可恒定達(dá)到100-200u/L，此濃度足以飽和胰島素受體，可使

5、胰島素達(dá)到最大作用效果，再增加劑量收益甚小。（2）因?yàn)殚g歇靜脈滴注，使血漿胰島素濃度波動(dòng)，易發(fā)生低血糖，低血鉀，間斷肌注或皮下注射、吸收慢，受循環(huán)狀態(tài)影響，易引起遲發(fā)低血糖，所以目前最佳方案是持續(xù)小劑量靜滴。其原因 ： 2、應(yīng)用方案（1）首測(cè)血糖13.9mmol/L,可首次靜脈推注10-20，繼以靜脈滴注5-10/h，（普通正規(guī)胰島素）。開始每1-2小時(shí)監(jiān)測(cè)血糖一次。理想的血糖下降速度是每小時(shí)2.8-5mmol/L，如果達(dá)不到此標(biāo)準(zhǔn)，應(yīng)重新評(píng)估患者的脫水程度，確保充分補(bǔ)液，如果仍不行，可增加胰島素劑量，直至取得滿意降糖效果。（2）當(dāng)血糖濃度降至13.9mmol/L以下時(shí)，將原輸液的生理鹽水改為

6、5%葡萄糖生理鹽水或5%葡萄糖，胰島素用量按3-4克葡萄糖給1胰島素比例計(jì)算，直至酮體消失。（3）當(dāng)酮體消失后，根據(jù)血糖及進(jìn)食情況調(diào)節(jié)胰島素用量，或改為每6-8小時(shí)皮下肌注胰島素一次。 （三）補(bǔ) 鉀 1、糖尿病酮癥酸中毒病人體內(nèi)有不同程度缺鉀，平均丟失3-10mmol/kg體重，但由于失水量大于失鹽量，故治療前血鉀水平不能真實(shí)反映體內(nèi)缺鉀程度，往往治療前血鉀并不低。 2、怎么補(bǔ) （1）血鉀正常且有尿的患者，于胰島素治療開始每升液體中需加KCL1.5g。 （2）血鉀3.5mmol/L補(bǔ)鉀濃度增加1倍，即每升液體需加入KCL3g。 （3）血鉀5.5mmol/L，暫停補(bǔ)鉀。 （5）血鉀偏高伴少尿、無(wú)

7、尿者，待補(bǔ)液后尿量增加時(shí)立即補(bǔ)鉀。 （6）治療過(guò)程中應(yīng)監(jiān)測(cè)血鉀和心電圖監(jiān)護(hù)，一般第一天補(bǔ)鉀（kcl）可達(dá)7-15g，鉀入細(xì)胞內(nèi)較慢，補(bǔ)鉀5-7天方能糾正缺鉀。如能口服kcl盡量口服。 （四）糾正酸中毒 糖尿病酮癥酸中毒的生化基礎(chǔ)是酮體生成過(guò)多，治療應(yīng)主要用胰島素抑制酮體生成，促進(jìn)酮體的氧化，酮體氧化后產(chǎn)生HCO3 酸中毒自然緩解，過(guò)早過(guò)多的給予堿性藥物有害無(wú)益，因?yàn)椋?NaHCO3治療產(chǎn)生CO2增多，容易透過(guò)血腦屏障進(jìn)入腦脊液，引起腦脊液反常性酸中毒，造成腦功能障礙。 迅速糾正酸中毒，使氧離曲線左移，組織缺氧。 高滲和鈉負(fù)荷過(guò)多。 低鉀血癥發(fā)生率增加。（五）誘因和并發(fā)癥的治療對(duì)酮癥酸中毒患者的治療除積極糾正代謝紊亂外，還必須積極尋找誘發(fā)因素并予相應(yīng)治療，如嚴(yán)重感染、心肌梗死、外科疾病、胃腸疾病。并發(fā)癥常為導(dǎo)致死亡原因，必須及早防治，特別是休克、心律失常、心力衰竭