傳染病學(xué)重點(diǎn)筆記(第七版)重點(diǎn)已標(biāo)出

1、學(xué)習(xí)文檔僅供參考總論概述：傳染?。菏侵赣刹≡⑸锖图纳x(chóng)感染人體后產(chǎn)生的有傳染性、在一定條件下可以造成流行的疾病。感染性疾病：是指由病原體感染所致的疾病，包括傳染病和非傳染性感染性疾病。傳染病學(xué)是一門(mén)研究各種傳染病在人體中發(fā)生、發(fā)展、傳播、診斷、治療和預(yù)防規(guī)律的學(xué)科。傳染病基本特征：有傳染性這是傳染病與其他感染性疾病的主要區(qū)別。散發(fā)性發(fā)?。耗硞魅静≡谀车貐^(qū)近幾年來(lái)發(fā)病的一般水平。流行：當(dāng)某傳染病在某地的發(fā)病率顯著高于近年來(lái)的一般水平時(shí)稱(chēng)為流行。大流行：假設(shè)某傳染病的流行范圍甚廣，超出國(guó)界或洲界時(shí)稱(chēng)為大流行。爆發(fā)流行：傳染病病例發(fā)病時(shí)間的分布高度集中于一個(gè)短時(shí)間之內(nèi)者。4.有感染后免疫：免疫功

2、能正常的人體經(jīng)顯性或隱性感染某種病原體后，都能產(chǎn)生針對(duì)該病原體及其產(chǎn)物(如毒素)的特異性免疫。傳染病臨床特點(diǎn)：病程發(fā)展的階段性：潛伏期：從病原體侵入人體起，至開(kāi)始出現(xiàn)臨床癥狀為止的時(shí)期，相當(dāng)于病原體在體內(nèi)繁殖、轉(zhuǎn)移、定位、引起組織損傷和功能改變導(dǎo)致臨床癥狀出現(xiàn)之前的整個(gè)過(guò)程。前驅(qū)期：從起病至臨床癥狀明顯開(kāi)始的時(shí)期，通常是非特異性的。癥狀明顯期：在此期間該傳染病所特有的癥狀和體征都通常獲得充分表現(xiàn)。恢復(fù)期：當(dāng)機(jī)體的免疫力增長(zhǎng)至一定程度，體內(nèi)的病理生理過(guò)程基本終止，患者的癥狀體征基本消失。在此期間體內(nèi)可能還有殘余的病理改變或生化改變。再燃：當(dāng)傳染病患者的臨床癥狀和體征逐漸減輕，但體溫尚未完全恢復(fù)正

3、常的緩解階段,由于潛伏于血液或組織中的病原體再度繁殖，使體溫再次升高，初發(fā)病的癥狀與體征再度出現(xiàn)的情形。復(fù)發(fā)：指當(dāng)患者進(jìn)入恢復(fù)期后，已穩(wěn)定退熱一段時(shí)間，由于體內(nèi)殘存的病原體再度繁殖而使臨床表現(xiàn)再度出現(xiàn)的情形。后遺癥:指某些傳染病的患者在恢復(fù)期結(jié)束后，某些器官功能長(zhǎng)期都未能恢復(fù)正常的情形。多見(jiàn)于以中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變?yōu)橹鞯膫魅静?。常?jiàn)的癥狀和體征：發(fā)熱：(三個(gè)階段：體溫上升期、極期、體溫下降期)；(五種熱型：稽留熱、弛張熱、減息熱、回歸熱、不規(guī)則熱)發(fā)疹：許多傳染病在發(fā)熱的同時(shí)伴有發(fā)疹，稱(chēng)為發(fā)疹性傳染病。皮疹分為外疹和內(nèi)疹即粘膜疹(疹子出現(xiàn)的時(shí)間和先后次序：水痘風(fēng)疹第1天，猩紅麻疹次第連(2、3日)

4、，斑疹傷寒第5日，傷寒再接第6天)。形態(tài)包括斑丘疹、出血疹、皰疹、蕁麻疹毒血癥狀：病原體的各種代謝產(chǎn)物，包括細(xì)菌毒素在內(nèi)，可引起除發(fā)熱以外的多種癥狀。單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)反應(yīng)：充血、增生，肝脾淋巴結(jié)腫大臨床類(lèi)型：急性、亞急性、慢性型、輕型、典型(中型、普通型)、重型、爆發(fā)型傳染病的診斷依據(jù)傳染病的診斷依靠流行病學(xué)資料、臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查三方面。流行病學(xué)資料包括：接觸史、發(fā)病年齡、職業(yè)、季節(jié)、地區(qū)、集體發(fā)病情況、預(yù)防接種史、過(guò)去病史等。臨床表現(xiàn)包括癥狀、體征，起病方式等。實(shí)驗(yàn)室檢查包括一般檢查、特異性檢查、其他檢查。一般實(shí)驗(yàn)室檢查包括：血液、大便、小便常規(guī)及生化等。特異性檢查包括：病原體的直接檢

5、出（肉眼或顯微鏡檢查）；病原體的別離培養(yǎng)（人工培養(yǎng)、組織細(xì)胞培養(yǎng)、動(dòng)物接種等）；病原體的核酸檢測(cè)（多聚酶鏈反應(yīng)、分子雜交等）；病原體蛋白或抗原的檢測(cè)（各種免疫學(xué)技術(shù)）；病原特異性抗體檢測(cè)（各種免疫學(xué)技術(shù)）。其他檢查包括：內(nèi)鏡檢查（如結(jié)腸鏡、支氣管鏡等）；影像學(xué)檢查（如B超、CT、MRI等）、活體組織檢查等。病毒性肝炎概述：病毒性肝炎是由多種肝炎病毒引起的一組以肝臟損害為主的傳染病。按病原學(xué)分類(lèi)，目前有甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎和戊型肝炎。各種病毒性肝炎的臨床表現(xiàn)相似，以疲乏、食欲減退、厭油、肝大為主，部分病例可有黃疸。甲、戊型經(jīng)糞口途徑傳播，表現(xiàn)為急性肝炎；乙型、丙型、丁型主要經(jīng)胃

6、腸外途徑傳播，大部分患者呈慢性感染，并可發(fā)展為肝硬化和肝細(xì)胞癌。一、病原學(xué)：五型肝炎病毒簡(jiǎn)要對(duì)照HAV（甲）HBV（乙）HCV（丙）HDV（?。〩EV（戊）基因組RNADNARNARNARNA傳播途徑消化道血液/體液血液/體液血液/體液消化道慢性化否否是是是否血清學(xué)抗HAV-IgMHBVM抗-HCVHDAg抗HEV-IgM檢測(cè)抗HAV-IgG抗HDV-IgM、抗HDV-IgG二、流行病學(xué)病毒性肝炎流行病學(xué)經(jīng)胃腸道傳播的病毒性肝炎（A、E）傳染源：隱性感染者、急性期患者傳播途徑：糞口易感人群：普遍易感，病后可獲得免疫力（甲型持久、戊型不持久）流行特點(diǎn)：HAV：多為散發(fā)，也可因水和食物污染而爆發(fā)流

7、行。秋冬季多見(jiàn)，全年散發(fā)。易感和高發(fā)人群：以6個(gè)月10歲兒童多見(jiàn)。（2）HEV:因水污染、雨季、洪水后造成流行，全國(guó)均有散發(fā)。春冬季高發(fā)。兒童隱性感染，成人臨床性感染。經(jīng)胃腸道外傳播的病毒性肝炎（B、C、D）傳染源：急、慢性患者和無(wú)癥狀病毒攜帶者傳播途徑：注射傳播：輸血、預(yù)防注射、藥物注射、針刺母嬰傳播：產(chǎn)道感染、產(chǎn)后哺乳、宮內(nèi)感染日常生活密切接觸：家庭聚集現(xiàn)象性接觸傳播：精液、陰道分泌物、唾液中均可有病毒易感人群：普遍易感，不同株間無(wú)交叉免疫流行特點(diǎn)：多為散發(fā)，臨床以無(wú)癥狀，無(wú)黃疸型病例為多三、發(fā)病機(jī)制與病理改變：發(fā)病機(jī)制：1、甲肝：感染早期細(xì)胞免疫其主要作用，后期體液免疫亦參與其中。2、乙

8、肝：肝細(xì)胞病變主要由細(xì)胞免疫所致。靶抗原主要是HBcAg，效應(yīng)細(xì)胞主要是特異性細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞。機(jī)體免疫反應(yīng)不同，導(dǎo)致臨床表現(xiàn)各異：機(jī)體處于免疫耐受狀態(tài)，多成為無(wú)癥狀攜帶者機(jī)體免疫功能正常時(shí)，多表現(xiàn)為急性肝炎經(jīng)過(guò)機(jī)體免疫功能低下、不完全耐受、自身免疫反應(yīng)產(chǎn)生、HBV基因突變逃防止疫清除等情況下，可導(dǎo)致慢性肝炎機(jī)體處于超敏反應(yīng)，導(dǎo)致肝細(xì)胞大片壞死，發(fā)生重型肝炎3、丙肝：肝細(xì)胞損傷機(jī)制：HCV直接殺傷作用；宿主免疫因素；自身免疫；細(xì)胞凋亡HCV感染慢性化的機(jī)制：HCV的高度變異性；HCV對(duì)肝外細(xì)胞的泛嗜性；HCV在血液中的滴度低，免疫原性弱，機(jī)體免疫應(yīng)答水平低下，造成病毒持續(xù)感染4、丁肝：HDV

9、復(fù)制效率高，抗原性較強(qiáng)，宿主免疫反應(yīng)參加了肝細(xì)胞的損傷。5、戊肝：細(xì)胞免疫為引起肝細(xì)胞損傷的主要原因。病理改變：1基本病變：肝細(xì)胞變性(氣球樣變、嗜酸性變)壞死(單細(xì)胞壞死、點(diǎn)狀壞死、灶狀壞死、碎屑狀壞死、橋接壞死、融合壞死)，同時(shí)伴有不同程度的炎癥細(xì)胞(主要為CD4+、CD8+T淋巴細(xì)胞)浸潤(rùn)，間質(zhì)增生(Kupffer細(xì)胞、間葉細(xì)胞和纖維母細(xì)胞，細(xì)胞外基質(zhì)增多和纖維化)和肝細(xì)胞再生(網(wǎng)狀支架塌陷時(shí)，再生的肝細(xì)胞可排列成結(jié)節(jié)狀，導(dǎo)致肝小葉結(jié)構(gòu)紊亂)2各臨床型肝炎的病理特點(diǎn)：急性肝炎：肝臟腫大，肝細(xì)胞氣球樣變和嗜酸性變，形成點(diǎn)、灶狀壞死，匯管區(qū)炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，壞死區(qū)肝細(xì)胞再生，網(wǎng)狀支架和膽小管結(jié)構(gòu)

10、正常。如有碎屑狀壞死則極可能轉(zhuǎn)為慢性。慢性肝炎：病理診斷主要按炎癥活動(dòng)度和纖維化程度進(jìn)行分級(jí)(G)和分期(S),如下：炎癥活動(dòng)度(G)纖維化(S)炎癥活動(dòng)度(G)纖維化(S)炎癥活動(dòng)度(G)纖維化程度(S)級(jí)匯管區(qū)及周?chē)∪~內(nèi)期纖維化程度0無(wú)炎癥無(wú)炎癥0無(wú)1匯管區(qū)炎癥變性及少數(shù)點(diǎn)、灶壯壞死灶1匯管區(qū)纖維化擴(kuò)大，局限間隔形成及小葉內(nèi)纖維化2輕度PN變性，點(diǎn)、灶壯壞死灶或嗜酸性小體2匯管區(qū)周?chē)w維化，纖維間隔形成，小葉結(jié)構(gòu)保留3中度PN變性，融合壞死或見(jiàn)BN3纖維間隔伴小葉結(jié)構(gòu)紊亂，無(wú)肝硬化4重度PNBN范圍廣，累及多個(gè)小葉(多小葉壞死)4早期肝硬化輕度慢性肝炎1202中度慢性肝炎313重度慢性肝

11、炎424（3）重型肝炎：急性重型肝炎：壞死肝細(xì)胞占2/3以上，肉眼觀肝體積明顯縮小，壞死區(qū)充滿大量紅細(xì)胞而呈紅色，殘余肝組織淤膽而呈黃綠色，故稱(chēng)紅色或黃色肝萎縮。亞急性重型肝炎：肝細(xì)胞亞大塊壞死，面積小于1/2。肝小葉周邊可見(jiàn)肝細(xì)胞再生伴小膽管增生，肉眼見(jiàn)肝臟外表大小不等的小結(jié)節(jié)。慢性重型肝炎：在慢性肝炎或肝硬化病變的背景上出現(xiàn)亞大塊或大塊壞死，可見(jiàn)橋接及碎屑狀壞死。（4）肝炎肝硬化：活動(dòng)性肝硬化：肝硬化伴明顯炎癥，假小葉邊界不清；靜止性肝硬化:肝硬化結(jié)節(jié)內(nèi)炎癥輕，假小葉邊界清楚。（5）其他：慢性無(wú)癥狀攜帶者；淤膽型肝炎毛細(xì)膽管內(nèi)膽栓+肝細(xì)胞內(nèi)膽色素潴留+急性肝炎四、臨床表現(xiàn)：潛伏期甲型肝炎，

12、4w（26w）戊型肝炎，6w（29w）乙型肝炎，3m（16m）丙型肝炎，40天（15180天）丁型肝炎，420w急性肝炎急性無(wú)黃疸型肝炎：可發(fā)生于五型肝炎中任何一種，發(fā)生率遠(yuǎn)高于黃疸型，成為更重要的傳染源。無(wú)黃疸，但可轉(zhuǎn)為黃疸型。癥狀較黃疸型為輕。多數(shù)病例只有ALT活力增高。病人能保持一定的工作能力且可迅速恢復(fù);少數(shù)轉(zhuǎn)變?yōu)槁?，由于未能及時(shí)休息治療所致。急性黃疸型肝炎：1、黃疸前期（1-21天；5-7天）流感樣癥狀：畏寒、發(fā)熱、頭痛、乏力。消化道癥狀：納差、厭油、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等。期末尿色變黃：濃茶樣2、黃疸期（2-6周）：出現(xiàn)肝細(xì)胞性黃疸表現(xiàn)黃疸加深階段，消化道癥狀重；黃疸減退階段，

13、消化道癥狀減輕；大便顏色變淺、皮膚瘙癢、心動(dòng)過(guò)緩、肝腫大，部分有輕度脾腫大。3、恢復(fù)期（2周-4個(gè)月）：癥狀消失，肝、脾回縮，肝功能復(fù)常急性肝炎各型臨床特點(diǎn)1、甲、戊型：起病相對(duì)較急，有明顯癥狀急黃肝較多，戊型病情較重，妊娠后期和老年人不轉(zhuǎn)化為慢性肝炎2、乙、丙、丁型：起病相對(duì)較慢，無(wú)明顯癥狀黃疸發(fā)生率相對(duì)較低可轉(zhuǎn)化為慢性慢性肝炎肝炎癥狀持續(xù)或反復(fù)發(fā)作病程超過(guò)6個(gè)月者按病情輕重分為輕、中、重度只有乙丙丁型肝炎病毒可引起慢性肝炎慢性肝炎分度：輕度癥狀：輕度乏力、消化道癥狀、低熱等體征：可有輕度脾腫大實(shí)驗(yàn)室檢查：ALT反復(fù)輕度升高預(yù)后：大多恢復(fù)，少數(shù)轉(zhuǎn)為中度中度癥狀：明顯（消化、神經(jīng)系統(tǒng)）體征：肝

14、脾腫大，質(zhì)地II度，可有肝掌、蜘蛛痣實(shí)驗(yàn)室檢查：A/G比例、肝纖維化指標(biāo)，自身抗體陽(yáng)性。重度：癥狀進(jìn)一步加重，并出現(xiàn)早期肝化的表現(xiàn)。重型肝炎五型均可引起重型肝炎（0.2%0.5%）,以HBV或肝炎病毒的重疊感染為多見(jiàn)。臨床特點(diǎn)：進(jìn)行性加深的深度黃疸伴嚴(yán)重的消化道癥狀和極度的乏力、膽酶別離、PTAV40%癥狀：（四高）高度乏力、納差、黃疸、出血傾向。體征：肝濁音界縮小、腹水征陽(yáng)性、高度黃疸、大片瘀斑。并發(fā)癥：出血傾向（皮膚粘膜出血、消化道出血）；腹水（胸水）；肝腎綜合征；肝性腦??；肝肺綜合征；嚴(yán)重感染；電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡各種重型肝炎臨床特點(diǎn)的比較急性重型肝炎亞急性重型肝炎慢性重型肝炎2周內(nèi)出現(xiàn)

15、極度乏力，消化道癥狀明顯迅速出現(xiàn)II度以上肝性腦病，肝臟縮小，PTA40%急行起病，15天24周出現(xiàn)重型肝炎表現(xiàn)腦病型:首先出現(xiàn)II度以上肝性腦病腹水型:首先出現(xiàn)腹水及相關(guān)表現(xiàn)者臨床表現(xiàn)冋亞急性重型肝炎，有慢性肝病的病史，臨床癥狀和體征，實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)改變者重型肝炎的臨床分期：早：符合重型肝炎診斷的基本條件，無(wú)并發(fā)癥，40%PTA20%晚：有難治性的并發(fā)癥：肝腎綜合征；II度以上肝性腦??；消化道出血等嚴(yán)重出血傾向（注射部位瘀斑）；嚴(yán)重感染；難以糾正的電解質(zhì)紊亂；PTAV20%淤膽型肝炎：又稱(chēng)毛細(xì)膽管型肝炎，表現(xiàn)為較長(zhǎng)期的肝內(nèi)梗阻性黃疸臨床特點(diǎn)：明顯的皮膚鞏膜黃染，有阻塞性黃疸的臨床表現(xiàn)（大便顏色變

16、淺；皮膚搔癢）實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)的改變（DBIL/TBIL60%；尿膽紅素陽(yáng)性，尿膽原陰性；y-GT、AKP明顯升高）無(wú)明顯消化道癥狀和乏力肝炎肝硬化：活動(dòng)性：慢性肝炎活動(dòng)的表現(xiàn)（ALT升高、乏力及消道癥狀明顯、黃疸、白蛋白下降肝縮小質(zhì)地變硬，脾進(jìn)行性增大伴門(mén)脈高壓征表現(xiàn)（腹壁、食道靜脈曲張，腹水，門(mén)靜脈、脾靜脈增寬等。）靜止性：無(wú)肝炎活動(dòng)的表現(xiàn)，癥狀輕或無(wú)特異性，可有上述體征。特殊人群肝炎的表現(xiàn)小兒肝炎特點(diǎn)：多為隱性感染易成為無(wú)癥狀的攜帶者；有癥狀者以無(wú)黃疸型或慢性輕度為主。老年肝炎特點(diǎn)：黃疸多見(jiàn)、程度深、持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)；淤膽型多見(jiàn)；合并癥較多；重型肝炎發(fā)生率高。妊娠期肝炎特點(diǎn)：重型肝炎發(fā)生率高，死亡率

17、高、產(chǎn)后大出血多見(jiàn)；可導(dǎo)致早產(chǎn)、死胎、畸形。合并戊肝死亡達(dá)30%以上。合并乙肝胎兒易受傳染。各型肝炎臨床轉(zhuǎn)歸急性肝炎：急性甲、戊型病毒性肝炎基本痊愈，無(wú)慢性化，個(gè)別可轉(zhuǎn)化為重型肝炎,，10%20%,最高達(dá)39%急性乙、丙、丁型病毒性肝炎有多種臨床轉(zhuǎn)歸：痊愈，慢性肝炎，重型肝炎急性丁型肝炎的臨床轉(zhuǎn)歸急性HDV與HBV同時(shí)感染急性起病，有HBV和HDV急性感染的標(biāo)志物疾病轉(zhuǎn)歸呈良性經(jīng)過(guò)，慢性轉(zhuǎn)化率約5%，HDV與HBV的重疊感染在慢性HBV感染的基礎(chǔ)上重疊感染HDV使病情加重，甚至重型肝炎慢性轉(zhuǎn)化率高，約70%慢性肝炎病毒感染：無(wú)癥狀或臨床診斷為慢性輕度肝炎無(wú)反復(fù)炎癥活動(dòng)者，預(yù)后良好，一般不會(huì)發(fā)展

18、至肝硬化反復(fù)炎癥活動(dòng)的中度以上慢性肝炎患者小部份(30%)可發(fā)展至肝硬化和肝癌(15%)重型肝炎：預(yù)后差，病死率達(dá)70%以上淤膽型肝炎：預(yù)后良好，慢性者可至膽汁性肝硬化五、實(shí)驗(yàn)室檢查：病毒性肝炎的實(shí)驗(yàn)室檢查肝臟受損的相關(guān)檢查肝功能檢查1、血清和尿膽色素血清膽色素：血總膽紅素(TBIL)升高代表肝細(xì)胞有壞死，其升高程度與肝細(xì)胞壞死的嚴(yán)重程度成正比，重型肝炎患者TBIL3171卩/L.尿雙膽檢測(cè)：尿膽原與尿膽紅素均增加.2、與肝細(xì)胞壞死嚴(yán)重性相關(guān)的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)血清膽色素：肝細(xì)胞性黃疸時(shí)血總膽紅素(TBIL)升高程度與肝細(xì)胞壞死的嚴(yán)重程度成正比，黃疸越深預(yù)后越差。凝血酶原活動(dòng)度(PTA)：降低程度與肝

19、細(xì)胞壞死嚴(yán)重程度相關(guān).膽堿酯酶活性：降低程度與肝細(xì)胞壞死嚴(yán)重程度相關(guān).血清白蛋白：降低程度與肝功能衰竭程度成正比3、肝活組織病理學(xué)檢查：是診斷病毒性肝炎的金標(biāo)準(zhǔn)，能準(zhǔn)確的病理分型和通過(guò)免疫組化檢測(cè)肝細(xì)胞內(nèi)的病毒。4、影像學(xué)檢查：超聲檢查：對(duì)慢性肝炎及肝硬化的診斷有參考價(jià)值。CT，MRI:盡管對(duì)慢性肝炎的診斷參考價(jià)值不如超聲檢查，但對(duì)肝癌的診斷價(jià)值較大。B超診斷慢性肝炎影像特點(diǎn)：輕度：肝脾無(wú)明顯異常改變中度：肝內(nèi)回聲增粗，肝臟和/或脾臟輕度腫大，肝靜脈走行多清晰，門(mén)靜脈和脾靜脈內(nèi)徑無(wú)增寬。重度：肝內(nèi)回聲明顯增粗，分布不均勻；肝外表欠光滑，邊緣變鈍；肝內(nèi)管道走行欠清晰或輕度狹窄、扭曲；門(mén)靜脈和脾靜

20、脈內(nèi)徑增寬；脾臟腫大；膽囊有時(shí)可見(jiàn)“雙層征”。其他相關(guān)檢查血常規(guī)尿常規(guī)生化指標(biāo)檢測(cè)：電解質(zhì)、血糖、血漿膽固醇、補(bǔ)體、膽汁酸病毒標(biāo)志物檢測(cè)：1、甲型肝炎：抗HAV-IgM現(xiàn)癥感染?？笻AV-IgG既往感染，獲得免疫。HAV顆粒糞便中檢出。2、乙型肝炎：血清HBVM測(cè)定(三大抗原抗體測(cè)定)HBV-DNA定量血清及肝組織均可檢出。HBV-DNAP不常用。3、丙型肝炎：抗HCV-IgM急性期及慢性感染復(fù)制期抗HCV-IgG非保護(hù)性抗體，長(zhǎng)期存在HCV-RNA定量病毒復(fù)制指標(biāo)，抗病毒藥物療效觀察肝組織HCAg免疫組化法。4、戊型肝炎：抗HEV-IgM和IgG近期感染指標(biāo)。HEV顆粒糞便中發(fā)病2周內(nèi)檢出。

21、5、丁型肝炎：血清HDAg急、慢性期均可檢出?？笻D-IgM急性早期、慢性感染HDV復(fù)制?？笻D-IgG慢性HDV感染持續(xù)升高。HBV+HDV(混合)抗HBc-IgM(+)。HBV+HDV(重疊)抗HD-IgM(+)?？笻Bc-IgG(+)抗HBc-IgM(-)。肝組織HDAg免疫組化法。HDV-RNA分子生物學(xué)。六、病原學(xué)診斷1、甲型肝炎抗HAVIgM抗HAVIgG糞便中HAV顆?；蚩乖騂AVRNA2、乙型肝炎.慢性乙型肝炎HBeAg(+)慢乙肝：HBsAg、HBeAg、HBVDNAHBeAg(-)慢乙肝：HBsAg、抗HBe、HBVDNAHBV攜帶者慢性HBV攜帶者：HBsAg、HBeA

22、g/抗HBe、HBVDNA非活動(dòng)性HBsAg攜帶者：HBsAg、抗HBe+/-隱匿性慢乙肝：HBVDNA重型乙型肝炎的診斷HBV現(xiàn)癥感染的標(biāo)志物陽(yáng)性實(shí)驗(yàn)室檢查：血清膽紅素170卩mol/L；膽、酶別離；凝血酶原活動(dòng)度V40%；白蛋白下降；膽堿脂酶(CHE)下降。3、丙型肝炎血清抗HCV和/或HCV-RNA陽(yáng)性肝細(xì)胞中HCV抗原陽(yáng)性4、丁型肝炎HBV現(xiàn)癥感染HDVAg/抗HDVIgM/高滴度抗HDVIgG/HDVRNA5、戊型肝炎抗HDVIgG/HDVRNA七、鑒別診斷：（一）其他原因引起的黃疸：1、溶血性黃疸：2、肝外梗阻性黃疸：（二）其他原因引起的肝炎：1、非嗜肝病毒：EBV、CMV、腮腺炎

23、病毒等。2、感染中毒性：3、藥物性：4、酒精性：5、血吸蟲(chóng)病性：6、肝豆?fàn)詈俗冃裕喊?、預(yù)后：（一）急性肝炎：預(yù)后好，妊娠期合并戊肝病死率高，達(dá)20%左右。（二）慢性肝炎：乙肝10%，丙肝50%轉(zhuǎn)為慢性，部分可發(fā)展為肝硬化甚至肝癌。（三）重癥肝炎：預(yù)后差，死亡率達(dá)70%以上，治療及時(shí)，并發(fā)癥少者相對(duì)較好。（四）淤膽型肝炎：急性預(yù)后好，慢性可導(dǎo)致膽汁性肝硬化。（五）肝炎肝硬化：預(yù)后差。九、治療：病毒性肝炎的治療根據(jù)不同病原、不同臨床類(lèi)型及組織學(xué)損害區(qū)別對(duì)待治療原則：以足夠的休息、營(yíng)養(yǎng)為主，輔以適當(dāng)?shù)乃幬?，防止飲酒、過(guò)勞和損害肝臟的藥物1、急性病毒性肝炎的治療一般對(duì)癥支持療法為主，適當(dāng)?shù)母綦x（甲型肝

24、炎至起病后3周；戊型肝炎至起病后2周）抗病毒治療：急性無(wú)黃疸型丙型肝炎可考慮應(yīng)用干擾素抗病毒治療2、慢性病毒性肝炎的治療一般療法：休息、飲食、心理輔導(dǎo)藥物治療：改善肝功能、免疫調(diào)節(jié)、抗纖維化抗病毒治療3、慢性乙型病毒性肝炎的抗病毒治療干擾素：IFNa，500萬(wàn)卩imqod2448周復(fù)合干擾素長(zhǎng)效干擾素）慢性乙型肝炎時(shí)干擾素使用的指征為：HBV在活動(dòng)性復(fù)制中；肝炎處于活動(dòng)期；HBVDNA血濃度低；抗-HBcIgM陽(yáng)性；慢性輕度無(wú)黃疸、無(wú)肝功能失代償?shù)牟∪?。干擾素治療的禁忌證絕對(duì)禁忌證：妊娠、精神病史(如嚴(yán)重抑郁癥)、未能控制的癲癇、未戒斷的酗酒/吸毒者、未經(jīng)控制的自身免疫性疾病、失代償期肝硬化、

25、有癥狀的心臟病、治療前中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)1.0*10人9/L、治療前血小板計(jì)數(shù)2000ml/24hr多尿后期:300Om1/24hr,達(dá)40008000m1/24hr，氮質(zhì)血癥逐步下降，精神食欲逐日好轉(zhuǎn)。其中水和電解質(zhì)補(bǔ)充不足、繼發(fā)感染一繼發(fā)性休克5、恢復(fù)期：尿量恢復(fù)2000毫升以下，精神、食欲基本恢復(fù)，體力增加，一般需13個(gè)月才能完全恢復(fù)。七、并發(fā)癥:出血；繼發(fā)感染；肺部并發(fā)癥；心臟并發(fā)癥；神經(jīng)系統(tǒng)病變；自發(fā)性腎破裂;肝炎。八、診斷依據(jù)：1、流行病學(xué)史：疫區(qū)、季節(jié)、鼠接觸史。2、臨床特征3大主癥發(fā)熱中毒癥狀：發(fā)熱、“三痛”和胃腸道癥狀充血、出血外滲體征：三紅及眼結(jié)膜出血水腫、軟腭和腋下出血點(diǎn)、面

26、部浮腫和腹水腎臟損害。熱退病重為其特點(diǎn)。五期：發(fā)熱、低血壓休克、少尿、多尿和恢復(fù)期。3、實(shí)驗(yàn)室檢查WBC升高，異淋出現(xiàn)，血小板減少尿蛋白大量出現(xiàn)血清和尿沉渣細(xì)胞中檢出EHFV抗原PCR檢測(cè)EHF病毒RNA；血清中檢出特異性IgM抗體九、鑒別診斷：發(fā)熱期：上感、敗血癥、菌痢、急性胃腸炎、肺炎、泌尿系感染。休克期：其它感染性休克少尿期：急性腎炎及其它原因引起的休克出血、腹痛等的鑒別十、HFRS的治療：“三早一就地”：早期：抗病毒治療中期：液體治療、對(duì)癥治療預(yù)防性治療1、少尿期治療原則：控制感染、改善中毒癥狀、減輕外滲、預(yù)防DIC2、低血壓休克期原則：積極補(bǔ)充血容量，注意糾酸和改善微循環(huán)，預(yù)防多臟器

27、功能衰竭。3、少尿期原則：穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境，促進(jìn)利尿，導(dǎo)瀉和透析。4、多尿期原則：維持水和電解質(zhì)平衡，防治繼發(fā)感染。5、恢復(fù)期補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)，逐步恢復(fù)工作。流行型乙型腦炎一、概述1、定義：乙腦病毒引起的經(jīng)蚊蟲(chóng)傳播的以腦實(shí)質(zhì)炎癥為主要病變的中樞神經(jīng)系統(tǒng)的急性傳染病。2、臨床特征：高熱、意識(shí)障礙、抽搐、病理反射、腦膜刺激征、重者可出現(xiàn)呼吸衰竭、可有后遺癥。二、病原學(xué)1、乙腦病毒屬于蟲(chóng)媒病毒B組，屬黃病毒科。病毒結(jié)構(gòu)：乙腦病毒為嗜神經(jīng)病毒核心單股RNA,核心蛋白外膜膜蛋白、外膜蛋白(糖蛋白)、血凝素2、抵抗力：抗力不強(qiáng)、耐低溫和干燥。3、組織培養(yǎng)：乳鼠腦組織、雞胚、Hela細(xì)胞等。4、抗原性：抗原性較穩(wěn)定、感染

28、后產(chǎn)生三種抗體三、流行病學(xué)1、傳染源：豬、馬、驢、牛、狗2、傳播途徑：經(jīng)蚊蟲(chóng)叮咬而傳播3、人群易感性：普遍易感，隱性感染為主，10歲兒童多見(jiàn)，2-6歲發(fā)病率最高4、*流行特征發(fā)病季節(jié)：嚴(yán)格季節(jié)性，集中在7、8、9三個(gè)月發(fā)病年齡：兒童易感性,10歲兒童地理分布：地區(qū)流行性，主要分布東南亞和西太平洋地區(qū)發(fā)病形式：高度散發(fā)性四、發(fā)病機(jī)理隱性感染：只形成短暫病毒血癥。顯性感染：病毒通過(guò)血腦屏障進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)形成上述病理?yè)p害。病原體的數(shù)量和毒力五、臨床表現(xiàn)腦實(shí)質(zhì)炎癥為主要病變的中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性傳染?。焊邿?、意識(shí)障礙、抽搐、呼吸衰竭，體檢可見(jiàn)病理反射及腦膜刺激征陽(yáng)性。典型乙腦分四期：初期、極期、恢復(fù)期、

29、后遺癥期初期：13天。急起發(fā)病，發(fā)熱、頭痛、惡心和嘔吐，嗜睡等?？捎蓄i硬。(2)極期：410天。高熱。發(fā)熱越高，熱程越長(zhǎng)，病情越重；意識(shí)障礙。可有嗜睡、譫妄、昏迷、定向力阻礙等；驚厥或抽搐?？蔀槭帧⒆?、面部局部抽搐或肢體陣攣性或全身強(qiáng)直性抽搐，均伴有意識(shí)障礙；呼吸衰竭。主要為中樞性呼吸衰竭，特點(diǎn)是呼吸節(jié)律的不規(guī)則及幅度不均；有時(shí)也可出現(xiàn)外周性呼吸衰竭。嚴(yán)重時(shí)，可出現(xiàn)腦疝的表現(xiàn)；神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征。如病理反射及腦膜刺激征等?；謴?fù)期：可有恢復(fù)期癥狀，如患病6個(gè)月后仍留有的精神神經(jīng)癥狀稱(chēng)為后遺癥。乙腦的臨床類(lèi)型輕型普通型重型極重型發(fā)熱3839C3940C40C以上40C以上神志清楚嗜睡或淺昏迷昏迷深

30、度昏迷抽搐無(wú)偶有抽搐反復(fù)或持續(xù)抽搐反復(fù)或持續(xù)性強(qiáng)烈抽搐腦水腫無(wú)輕重可有腦疝呼衰無(wú)無(wú)可有明顯病程57日710日2周以上后遺癥無(wú)多無(wú)常有幸存者常有嚴(yán)重后遺癥六、實(shí)驗(yàn)室檢查：血常規(guī)：WBC：1020X109/L.N80%以上。腦積液：壓力高，WBC50500X106/L，糖和氯化物正常。血清學(xué)：特異性lgM測(cè)定（早期診斷）其他抗體。（流行病調(diào)查）病毒別離：病程一周內(nèi)腦組織。（不常用）七、診斷：流行病學(xué)：季節(jié)、年齡。主要癥狀和體征：高熱、頭痛、昏迷、抽風(fēng)及神經(jīng)系統(tǒng)體征。實(shí)驗(yàn)室檢查：血常規(guī)及腦脊液、血清學(xué)檢查九、治療：“把三關(guān)”一一處理好高熱、抽搐及呼吸衰竭等危重癥狀。一般治療：隔離，支持療法，注意水、

31、電解質(zhì)平衡等。危重病例的護(hù)理也非常重要。對(duì)癥治療：要是針對(duì)高熱、抽搐、呼吸衰竭的對(duì)癥治療。高熱：以物理降溫為主，如冰敷，酒精擦浴等。藥物降溫為輔，如安乃靜滴鼻，高熱伴有抽搐者可用亞冬眠療法；驚厥或抽搐：針對(duì)高熱、缺氧、腦水腫、腦實(shí)質(zhì)炎癥等不同原因采用不同的對(duì)癥治療方法；呼吸衰竭：保持呼吸道通暢，如有腦水腫應(yīng)脫水，有中樞性呼吸衰竭可用呼吸興奮劑，還可使用血管擴(kuò)張劑，以改善微循環(huán)，減輕腦水腫，必要時(shí)可機(jī)械輔助呼吸。恢復(fù)期及后遺癥的處理：進(jìn)行功能訓(xùn)練，可采用包括理療、中醫(yī)針灸、按摩、推拿等方法。第十三節(jié)狂犬病狂犬?。河址Q(chēng)恐水癥,為狂犬病病毒引起的一種人畜共患的中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性傳染病。多見(jiàn)于狗、狼、貓

32、等食肉動(dòng)物。人多因被病獸咬傷而感染。臨床表現(xiàn)：為特有的狂躁、恐懼不安、怕風(fēng)恐水、流涎和咽肌痙攣，終至發(fā)生癱瘓而危及生命。病原學(xué)狂犬病病毒屬核糖核酸型彈狀病毒。狂犬病毒具有兩種主要抗原。一種為病毒外膜上的糖蛋白抗原，能與乙酰膽堿受體結(jié)合使病毒具有神經(jīng)毒性，并使體內(nèi)產(chǎn)生中和抗體及血凝抑制抗體。中和抗體具有保護(hù)作用。另一種為內(nèi)層的核蛋白抗原，可使體內(nèi)產(chǎn)生補(bǔ)體結(jié)合抗體和沉淀素，無(wú)保護(hù)作用。從患者和病獸體內(nèi)所別離的病毒，稱(chēng)自然病毒或街毒，其特點(diǎn)是毒力強(qiáng)，但經(jīng)多次通過(guò)兔腦后成為因定毒，毒力降低，可制做疫苗。狂犬病毒易被紫外線、甲醛、5070%乙醇、升汞和季胺類(lèi)化合物（新潔爾滅）等滅活。其懸液經(jīng)56C306

33、0分鐘或100C2分鐘即失去活力，對(duì)酚有高度抵抗力。在冰凍干燥下可保存數(shù)年。流行病學(xué)（一）傳染源：發(fā)展中國(guó)家的狂犬病主要傳染源是病犬，人狂犬病由病犬傳播者約占8090%，其次為貓和狼，發(fā)達(dá)國(guó)家由于狗狂犬病被控制，野生動(dòng)物如狐猩、食血蝙蝠、臭鼬和浣熊等逐漸成為重要傳染源?；疾?dòng)物唾液中含有多量的病毒，于發(fā)病前數(shù)日即具有傳染性。隱性感染的犬、貓等獸類(lèi)亦有傳染性。（二）傳播途徑：主要通過(guò)被患病動(dòng)物咬傷、抓傷，病毒自皮膚損傷處進(jìn)入人體。粘膜也是病毒的重要侵入門(mén)戶，如眼結(jié)合膜被病獸唾液沾污，肛門(mén)粘膜被狗觸舔等，均可引起發(fā)病。此外，亦有經(jīng)呼吸道及消化道感染的報(bào)道。（三）傳播途徑：人對(duì)狂犬病普遍易感，獸醫(yī)、

34、動(dòng)物飼養(yǎng)者與獵手尤易遭感染。一般男性多于女性。冬季發(fā)病率低于其他季節(jié)。發(fā)病機(jī)理與病理變化狂犬病病毒對(duì)神經(jīng)組織有很強(qiáng)的親和力。發(fā)病原理分為三個(gè)階段：局部組織內(nèi)小量繁殖期。病毒自咬傷部位入侵后,在傷口附近橫紋細(xì)胞內(nèi)緩慢繁殖，約46日內(nèi)侵入周?chē)窠?jīng)，此時(shí)病人無(wú)任何自覺(jué)癥狀。從周?chē)窠?jīng)侵入中樞神經(jīng)期。病毒沿周?chē)鷤魅肷窠?jīng)迅速上行到達(dá)背根神經(jīng)節(jié)后，大量繁殖，然后侵入脊髓和中樞神經(jīng)系統(tǒng)，主要侵犯腦干及小腦等處的神經(jīng)元。但亦可在擴(kuò)散過(guò)程中終止于某部位，形成特殊的臨床表現(xiàn)。向各器官擴(kuò)散期。病毒自中樞神經(jīng)系統(tǒng)再沿傳岀神經(jīng)侵入各組織與器官,如眼、舌、唾液腺、皮膚、心臟、腎上腺髓質(zhì)等。由于迷走神經(jīng)核、舌咽神經(jīng)核和舌下

35、神經(jīng)核受損，可以發(fā)生呼吸肌、吞咽肌痙攣。臨床上出現(xiàn)恐水、呼吸困難、吞咽困難等癥狀。交感神經(jīng)受刺激，使唾液分泌和岀汗增多。迷走神經(jīng)節(jié)、交感神經(jīng)節(jié)和心臟神經(jīng)節(jié)受損時(shí)，可發(fā)生心血管系統(tǒng)功能紊亂或猝死。病理變化：主要為急性彌漫性腦脊髓炎，腦膜多正常。腦實(shí)質(zhì)和脊髓充血、水腫及微小岀血。此外，唾液腺腺泡細(xì)胞、胃粘膜壁細(xì)胞、胰腺腺泡和上皮、腎上管上皮、腎上腺髓質(zhì)細(xì)胞等可呈急性變性。臨床表現(xiàn)潛伏期長(zhǎng)短不一，短的10日，長(zhǎng)的1年，多數(shù)13個(gè)月。兒童、頭面部咬傷、傷口深擴(kuò)創(chuàng)不徹底者潛伏期短。此外，與入侵病毒的數(shù)量、毒力及宿主的免疫力也有關(guān)。典型臨床表現(xiàn)分為三期：1、前驅(qū)期：主要表現(xiàn)有低熱、全身不適、繼而恐懼不安、

36、對(duì)聲、光、風(fēng)等刺激敏感而喉頭有緊縮感。部分病人在愈合的傷口皮膚有異樣的感覺(jué)如癢、痛、麻或蟻?zhàn)吒?。本期持續(xù)24d。2、興奮期：突岀表現(xiàn)是病人高度興奮、極度的恐懼、恐水、怕風(fēng)，怕光、怕聲。這些刺激均可導(dǎo)致病人咽肌痙攣，甚至全身肌肉陣發(fā)性抽慉。病人交感神經(jīng)興奮，大量流涎，亂吐唾液，大汗淋漓，但病人神智多清晰。本期持續(xù)13d。3、麻痹期：患者肌肉松弛，由安靜進(jìn)入昏迷狀態(tài)，呼吸、循環(huán)衰竭而死亡。本期一般較短僅618h。診斷（一）臨床診斷：根據(jù)患者過(guò)去被病獸或可疑病獸咬傷、抓傷史及典型的臨床癥狀，即可作岀臨床診斷。但在疾病早期，兒童及咬傷不明確者易誤診。確診有賴(lài)于病原學(xué)檢測(cè)或尸檢發(fā)現(xiàn)腦組織內(nèi)基小體。（二）

37、實(shí)驗(yàn)室檢查血象：白細(xì)胞總數(shù)1230X109/L不等，中性粒細(xì)胞多在80%以上。2免疫學(xué)試驗(yàn)（1）熒光抗體檢查法：取病人唾液、咽部或氣管分泌物、尿沉渣、角膜印片及有神經(jīng)元纖維的皮膚切片，用熒光抗體染色檢查狂犬病毒抗原。（2）酶聯(lián)免疫技術(shù)檢測(cè)狂犬病毒抗原：可供快速診斷及流行病學(xué)之用。如病人能存活1周以上則中和試驗(yàn)可見(jiàn)效價(jià)上升，曾經(jīng)接種狂犬疫苗的患者，中和抗體須超過(guò)1：5000方可診斷為本病。（3）病毒別離：病人唾液、腦脊液或死后腦組織混懸液可接種動(dòng)物，別離病毒，經(jīng)中和試驗(yàn)鑒定可以確診，但陽(yáng)性率較低。（4）內(nèi)基小體檢查：從死者腦組織印壓涂片或作病理切片，用染色鏡檢及直接免疫熒光法檢查內(nèi)基小體，陽(yáng)性率

38、約7080%。治療（一）一般處理：?jiǎn)伍g隔離病人，防止不必要的刺激。醫(yī)護(hù)人員最好是經(jīng)過(guò)免疫接種者，并應(yīng)戴口罩和手套、以防感染。病人的分泌物和排泄物須嚴(yán)格消毒。（二）加強(qiáng)監(jiān)護(hù)：患者常于出現(xiàn)癥狀后310日內(nèi)死亡。致死原因主要為肺氣體交換障礙、肺部繼發(fā)感染；心肌損害及循環(huán)衰竭。因此，必須對(duì)呼吸、循環(huán)系統(tǒng)并發(fā)癥加強(qiáng)監(jiān)護(hù)。（三）對(duì)癥處理：補(bǔ)充熱量，注意水、電解質(zhì)及酸堿平衡；對(duì)煩燥、痙攣的病人予鎮(zhèn)靜劑，有腦水腫時(shí)給脫水劑。必要時(shí)作氣管切開(kāi)，間歇正壓輸氧。有心動(dòng)過(guò)速、心律失常、血壓升高時(shí)，可應(yīng)用B受體阻滯劑或強(qiáng)心劑。（四）高價(jià)免疫血清與狂犬病疫苗聯(lián)合應(yīng)用：高價(jià)免疫血清1020ml肌注，也可半量肌注，另半量在傷

39、口周?chē)?rùn)注射，同時(shí)行疫苗接種。（五）干擾素：可試用。預(yù)防（一）加強(qiáng)動(dòng)物管理，控制傳染源：1大力宣傳養(yǎng)狗及其他野生動(dòng)物的危害。2野犬應(yīng)盡量捕殺。3家犬應(yīng)嚴(yán)格禁錮。并進(jìn)行登記和疫苗接種。4狂犬或患狂犬病的野獸應(yīng)立即擊斃焚毀或深埋，嚴(yán)禁剝皮吃肉。（二）傷口處理：主要為清創(chuàng)，立即用20%肥皂水和清水反復(fù)徹底清洗傷口和搔傷處，至少20分鐘，再用75%乙醇或2%碘酒涂擦，也可用0.1%新潔爾滅液沖洗，以清除和殺死病毒。如有高效價(jià)免疫血清，皮試后可在創(chuàng)傷處作浸潤(rùn)注射。傷口不縫合。亦可酌情應(yīng)用抗生素及破傷風(fēng)抗毒素。（三）預(yù)防接種：對(duì)獸醫(yī)、動(dòng)物管理人員、獵手、野外工作者及可能接觸狂犬病毒的醫(yī)務(wù)人員應(yīng)作預(yù)防接種

40、。原則上于1、7、28日各肌注狂犬疫苗1.0ml，而后每13年加強(qiáng)免疫1次。對(duì)被狼、狐、狗、貓等動(dòng)物咬傷者，應(yīng)作預(yù)防接種。其方法依傷情、疫苗種類(lèi)、參照使用說(shuō)明接種，與此同時(shí)加用免疫血清，效果更佳。艾滋病艾滋?。ˋIDS）：是;獲得性免疫缺陷綜合征（AIDS）的簡(jiǎn)稱(chēng)，是由人類(lèi)免疫缺陷病毒（HIV）引起的一種嚴(yán)重傳染病。艾滋病通過(guò)性接觸及輸血或血制品等方式侵入人體，特異性地破壞輔助性T淋巴細(xì)胞，造成機(jī)體細(xì)胞免疫功能?chē)?yán)重受損。臨床上由無(wú)癥狀病毒攜帶者發(fā)展為持續(xù)性全身淋巴結(jié)腫大綜合征和艾滋病相關(guān)綜合征，最后并發(fā)嚴(yán)重時(shí)機(jī)性感染和惡性腫瘤。流行病學(xué)（一）傳染源艾滋病患者和無(wú)癥狀攜帶者。病毒存在于血液及各種

41、體液（如精液、子宮陰道分泌物、唾液、淚水、乳汁和尿液）中，均具有傳染性。（二）傳播途徑1性接觸2通過(guò)血液傳播3母嬰傳播4其它途徑：醫(yī)護(hù)人員護(hù)理艾滋病人時(shí)，被含血針頭刺傷或污染破損皮膚傳染，但僅占1%。應(yīng)用病毒攜帶者的器官移植或人工受精亦可傳染。密切的生活接觸亦有傳播可能。（三）易感人群：人群普遍易感。同性戀和雜亂性交者、藥癮者、血友病患者以及HIV感染者的嬰兒為本病的高危人群。此外遺傳因素可能與發(fā)病亦有關(guān)系，艾滋病發(fā)病者以HLADR型5為多。臨床表現(xiàn)本病潛伏期較長(zhǎng)，感染病毒后需210年才發(fā)生以時(shí)機(jī)性感染及腫瘤為特征的艾滋病。（一）急性感染：部分病人感染后26周，可出現(xiàn)一過(guò)性類(lèi)似傳染性單核細(xì)胞增多癥