上消化道出血的中西醫(yī)結(jié)合診治

1、上消化道出血中西醫(yī)結(jié)合診治1第1頁概念 上消化道出血（upper gastrointestinal bleeding）是指屈氏韌帶以上消化道。包含食管、胃、十二指腸、胰腺、膽道或胃空腸吻合術(shù)后上段空腸等病變引發(fā)出血。2第2頁概念 主要表現(xiàn)為嘔血和黑便，常伴血容量降低引發(fā)急性周圍循環(huán)衰竭，若出血量過大、出血不止或治療不及時，可造成死亡，應(yīng)及時識別和治療。3第3頁病因和出血機(jī)制 炎癥潰瘍性疾患：糜爛性食管炎或急性糜爛出血性胃炎、胃潰瘍、十二指腸潰瘍及應(yīng)激性病變。機(jī)械性疾患：食管裂孔疝，食管賁門粘膜撕裂綜合癥（Mallory Weiss）及膽管出血。血管性疾患：食管胃底靜脈曲張、腸系膜血管栓塞、血管

2、瘤，遺傳性出血性毛細(xì)血管擴(kuò)張癥及Dieulafoy病。新生物：息肉、平滑肌瘤及癌腫等。全身性疾患：血液病、尿毒癥及膠原性疾患。 4第4頁消化性潰瘍 潰瘍周圍小血管充血、破裂或因為潰瘍基底肉芽組織血管破裂而引發(fā)出血。5第5頁急性胃粘膜損害是一組以胃粘膜或急性潰瘍?yōu)樘卣骷毙晕刚衬p傷，約占15-30%（上消化道出血）。藥品和酒精，前者以阿斯匹林非甾體類抗炎藥和激素類常見。應(yīng)激性病變、嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、嚴(yán)重感染、大手術(shù)、顱腦疾病，多器官衰竭、心梗、休克等。機(jī)理為胃粘膜屏障破壞，氫離子向粘膜內(nèi)逆彌散，損傷毛細(xì)血管和小靜脈，致粘膜彌漫出血。病變含有廣泛性、多樣性，易變性，糜爛病灶愈合快，不留瘢痕，死亡率3

3、0-50%。6第6頁胃癌 癌組織缺血性壞死，表面發(fā)生糜爛或潰瘍，侵蝕血管而產(chǎn)生出血。息肉型和潰瘍型胃癌易致出血，普通認(rèn)為連續(xù)性小量出血。7第7頁食管裂孔疝 多屬食管裂孔滑動疝，因為食管下段、賁門部反抗反流保護(hù)機(jī)制喪失，易發(fā)生食管粘膜水腫、充血、糜爛、甚至潰瘍。普通認(rèn)為慢性滲血，出血量較少。8第8頁嘔血和黑便 幽門以上嘔血、黑便 血少而速度慢無嘔血 幽門以下黑便 血多而速度快嘔血出血在胃內(nèi)停留時間長，血液經(jīng)胃酸作用后形成酸化正鐵血紅蛋白咖啡樣；反之出現(xiàn)嘔鮮血。出血在腸道內(nèi)停留時間長，血紅蛋白中鐵與腸道內(nèi)硫化物硫化鐵柏油樣便。出血量5ml糞便隱血陽性 60ml黑便250-300ml嘔血 9第9頁上

4、消化道出血對全身各臟器和組織影響 （一）對心臟影響 出血可引發(fā)休克、使冠脈血氧降低、氧分壓降低、心肌缺氧、代謝性酸中毒、促使心功效不全，而且胰腺分泌心肌抑制因子，使心功效深入降低。10第10頁上消化道出血對全身各臟器和組織影響 （二）對肺臟影響 肺小血管收縮，毛細(xì)血管通透性增加，以及肺表面活性物質(zhì)和彌漫性血管內(nèi)凝血等原因，引發(fā)微循環(huán)障礙，造成肺休克。11第11頁上消化道出血對全身各臟器和組織影響 （三）對腎臟影響 當(dāng)收縮壓降至80mmHg以下時，腎血流量可降低60-80%；當(dāng)收縮壓降至50mmHg，以下時出現(xiàn)無尿，長久缺血可引發(fā)腎小管壞死。12第12頁上消化道出血對全身各臟器和組織影響 （四）

5、對肝臟影響 出血后血壓下降至40mmHg以下時，門靜脈血流量顯著降低肝細(xì)胞缺氧引發(fā)肝臟中心型壞死。13第13頁上消化道出血對全身各臟器和組織影響 （五）對周圍循環(huán)影響 出血后使腎血流量降低，腎素釋放，血管擔(dān)心素、醛固酮增加，使血管收縮，血壓上升，尿量降低，鈉潴留以維持有效循環(huán)血量。14第14頁15第15頁16第16頁17第17頁18第18頁出血量判斷出血量多少與出血部位、出血速度相關(guān)。500ml以內(nèi) 黑便成形，偶有頭暈、心悸，脈搏和血紅蛋白無顯著改變，年紀(jì)小于60歲，無伴發(fā)病。500-1000ml 大便稀溏、色黑如漆 ，可有吐血、心悸、口干、眩暈等。脈搏100次分。血紅蛋白：7-10g 血壓輕

6、度下降，年紀(jì)小于60歲，無伴發(fā)病。1000ml 吐血、黑便頻作，眩暈心悸、口干尿少，甚則汗出肢冷、神志恍惚或昏迷。脈微細(xì)欲絕。脈搏120次分、收縮壓90mmHg，血紅蛋白： 7g，年紀(jì)大于60歲，有伴發(fā)病。血紅蛋白每下降1g，提醒出血量約400ml。 19第19頁臨床上預(yù)計繼續(xù)出血或再出血 重復(fù)嘔血、色轉(zhuǎn)鮮紅或黑便頻數(shù)、糞質(zhì)變薄、腸鳴音亢進(jìn)。周圍循環(huán)衰竭經(jīng)補(bǔ)充血容量后未見好轉(zhuǎn)或暫時改進(jìn)而很快惡化。無脫水及腎功效不全證據(jù)，血尿素氮連續(xù)升高或再次升高。血紅蛋白、紅細(xì)胞計數(shù)與紅細(xì)胞壓積繼續(xù)下降。血中網(wǎng)織紅細(xì)胞連續(xù)升高。胃管抽出物有較多新鮮血。 20第20頁內(nèi)鏡檢驗預(yù)計繼續(xù)出血或再出血依據(jù)潰瘍基底特征

7、，可用來判斷病變是否穩(wěn)定。凡基底有血凝塊、血管顯露等易于再出血。內(nèi)鏡檢驗時對出血灶病變應(yīng)作Forrest分級。21第21頁消化性潰瘍 - 病因 幽門螺桿菌Hp 95%以上十二指腸潰瘍 80%以上胃潰瘍 “沒有幽門螺桿菌,就沒有潰瘍”胃酸、胃蛋白酶非甾體抗炎藥遺傳原因、家族聚集現(xiàn)象、O型血胃、十二指腸異常應(yīng)激和心理原因22第22頁急診胃鏡 出血后24-48h內(nèi)，明確出血部位、可作為治療伎倆。急性胃粘膜病變、mallory-weiss綜合征（食管賁門粘膜撕裂綜合征）、表淺潰瘍、粘膜毛細(xì)血管擴(kuò)張征、食道胃底靜脈曲張等。23第23頁急診胃鏡有內(nèi)鏡檢驗禁忌證者不宜作此檢驗：如心率120次/分，收縮壓 3

8、0mmHg、血紅蛋白 50g/L等，應(yīng)先快速糾正循環(huán)衰竭，血紅蛋白上升至70g/L后再行檢驗。應(yīng)仔細(xì)檢驗賁門、胃底部、胃體垂直部、胃角小彎、十二指腸后壁及球后處，這些部位易遺漏病變區(qū)域。24第24頁內(nèi)鏡陰性患者病因檢驗在出血停頓，病情穩(wěn)定后可作胃腸鋇餐造影或放射性核素掃描，但此檢驗特異性差。對慢性隱性出血或少許出血者，可考慮作小腸鏡檢驗。對經(jīng)各種檢驗仍未能明確診療而出血不停者，可考慮剖腹探查，可在術(shù)中結(jié)合內(nèi)鏡檢驗，明確25第25頁選擇性動脈造影對胃鏡檢驗無陽性表現(xiàn)或不宜接收胃鏡檢驗者，但仍有活動出血可選擇動脈造影。靈敏性高：出血速度達(dá)0.5mlmin顯示出血部位。準(zhǔn)確顯示出血部位和出血病變供給

9、動脈。不受腸道內(nèi)積血影響。發(fā)覺出血部位后經(jīng)血管造影導(dǎo)管進(jìn)行藥品止血治療。對腸血管畸形、小腸平滑肌瘤、小腸平滑肌肉瘤有較高診療價值26第26頁其它輔助檢驗 膠囊內(nèi)鏡：適合用于體質(zhì)虛弱，不能耐受胃鏡檢驗者或懷疑小腸疾病者或不明原因出血。電子小腸鏡：胃鏡未查出原因出血，懷疑疾病者如小腸血管畸形、小腸間質(zhì)瘤、小腸平滑肌瘤。放射性核素檢驗：動脈造影對間斷性或小量出血患者常呈陰性結(jié)果，應(yīng)用靜脈注射放射性核素99mTC標(biāo)識紅C顯示胃腸道出血，出血速率0.05mlmin可顯示出血部位。27第27頁治療普通治療補(bǔ)充血容量非靜脈曲張破裂出血靜脈曲張破裂出血治療28第28頁29第29頁普通治療 臥床休息、吸氧、統(tǒng)計

10、呼吸、血壓、脈搏、體溫；煩躁不安時給予鎮(zhèn)靜劑；肝病患者禁用巴比妥類藥品。30第30頁補(bǔ)充血容量 先輸生理鹽水、葡萄糖鹽水、林格氏液、低分子右旋糖酐；后考慮輸濃縮紅細(xì)胞、血漿。對高齡、伴心肺腎疾病患者，應(yīng)預(yù)防輸液量過多，以免引發(fā)急性肺水腫。在補(bǔ)足液體前提下，如血壓仍不穩(wěn)定，可考慮選取血管活性藥品多巴胺以改進(jìn)主要臟器血液灌注。31第31頁輸血指征收縮壓30mmHg。血紅蛋白120次/分。32第32頁血容量補(bǔ)足征象意識恢復(fù)，四肢轉(zhuǎn)為溫暖。脈搏由快弱轉(zhuǎn)為正常有力。收縮壓靠近正常，脈壓差大于30mmHg。尿量多于30ml/h。中心靜脈壓恢復(fù)正常。33第33頁抑酸治療血小板聚集及血漿凝血功效所誘導(dǎo)止血作用

11、需在PH6.0時才有效發(fā)揮新形成凝血塊在pH5.0胃液中會快速被消化抑制胃酸分泌，提升胃內(nèi)pH值含有止血作用PPI能快速提升胃內(nèi)pH值，有效治療上消化道出血34第34頁H2 受體拮抗劑不足即使用最大劑量，抑制胃酸速度和療效顯著不及PPI。(因為H2受體拮抗劑不能拮抗胃泌素和乙 酰膽堿受體，所以后者還會激活質(zhì)子泵，泵出H+)和抗酸藥品一樣， H2 受體拮抗劑可能影響依賴 酸性環(huán)境來吸收一些藥品生物利用度。有頭痛、皮疹、白細(xì)胞降低、血清轉(zhuǎn)氨酶升高、性功效減退等不良反應(yīng)。35第35頁 PPI作用機(jī)理PPI在酸性環(huán)境下被活化成磺烯酸?；窍┧崤c質(zhì)子泵結(jié)合，抑制質(zhì)子泵 活性，從而切斷H+傳遞，抑制胃酸分泌

12、不一樣PPI與質(zhì)子泵上不一樣部位半光氨 酸相結(jié)合。36第36頁非靜脈曲張破裂出血 抑酸藥：體液及血小板誘導(dǎo)止血作用在PH5.0時會快速被消化。奧美拉唑或潘托拉唑 40mg iv 2日或奧美拉唑或潘托拉唑 80mg 靜脈推注后，以8mg/h輸注連續(xù)。泰胃美 400mg iv 2日，雷尼替丁50mg iv 2日，法莫替丁 40mg iv 2日，可用于低?；颊?。 37第37頁非靜脈曲張破裂出血胃內(nèi)灌注去甲腎上腺素：100ml冰鹽水+去甲腎上腺素8mg 灌注胃30分鐘后抽出，每小時一次，以后依據(jù)出血程度降低用量。胃內(nèi)吸收極少，且吸收后先經(jīng)門靜脈系統(tǒng)至肝臟滅活，故無全身反應(yīng)。胃內(nèi)灌注硫糖鋁混懸液。止血藥

13、品對非靜脈曲張性上消化道出血不作為一線藥品使用。有凝血功效障礙者可靜脈注射維生素K1；為預(yù)防繼發(fā)性纖溶，可使用止血芳酸等抗纖溶藥。38第38頁非靜脈曲張破裂出血 凝血酶：直接作用于出血部位纖維蛋白原，使其轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白，促使血液凝固，填塞出血點(diǎn)而止血800-u 4-6h 1次 ，切忌血管內(nèi)和肌肉注射。立止血：含兩種使血液凝固酵素：一個有類凝血酶效力，另一個含有類凝血酶活性。1-2u靜注或肌肉注射，以后每日肌注1u，約2-3天。內(nèi)鏡下止血治療：經(jīng)過高頻電凝、激波、射頻、激光、鈦夾等。中藥止血治療：三七粉3克，大黃粉3克，白及粉6克 39第39頁靜脈曲張破裂出血藥品治療 垂體后葉素：血管收縮劑，使

14、內(nèi)臟小動脈收縮、增加血液流入腸道阻力，從而到達(dá)止血目標(biāo)，可使肝腸系膜動脈及脾動脈收縮降低門脈回流，故可降低門靜脈壓力。垂體后葉素 (6u1ml)0.2u 0.5u/min，急性期0.3u /min，緩解期0.2u /min， 288u +5%GS 12ml ivgtt 2.5ml/小時維持二十四小時。40第40頁靜脈曲張破裂出血非藥品治療生長抑素： 抑制胃酸、胃蛋白酶和胃泌素分泌，促進(jìn)胃粘膜生長，能選擇性引發(fā)內(nèi)臟循環(huán)血量降低和門靜脈壓下降，無全身性血壓改變。 奧曲肽、善寧：100ug 靜脈注射，以25ug/h速度靜滴。5% GS 54ml+善寧0.6mg共60ml微量泵入2.55ml。普通35

15、天。41第41頁三腔二囊管氣囊壓迫止血檢驗三腔二囊管氣囊是否漏氣。首先在胃囊內(nèi)打氣150ml,然后測壓大約5060mmHg,然后在食道囊內(nèi)打氣100150ml,然后測壓大約3040mmHg。4-6 h放氣一次，間歇15-30h，以免粘膜發(fā)生缺血和壞死。壓迫出血停頓24h后,放氣觀察24h后拔管。拔管前需口服石蠟油預(yù)防拔管時因粘連而引發(fā)出血。42第42頁食道靜脈曲張硬化術(shù)用硬化劑在曲張靜脈注射硬化劑使血管內(nèi)形成血栓而止血。5%魚肝油酸鈉，乙氧乙醇，每點(diǎn)注射0.52ml,一次總量可達(dá)2030 ml。并發(fā)癥有食管潰瘍、穿孔、狹窄，肺栓塞。43第43頁食道靜脈曲張?zhí)自g(shù)適應(yīng)證適合用于食管靜脈曲張破裂出

16、血急性出血期；分流術(shù)或脾切除術(shù)后食管靜脈曲張再出血；內(nèi)科藥品治療或三腔管壓迫二十四小時無效；重癥患者無法手術(shù)治療或拒絕手術(shù)者；硬化治療后復(fù)發(fā)出血或硬化治療曲張靜脈消失后又有小靜脈再生再通者；為預(yù)防重度食管靜脈曲張破裂出血，尤其是既往有過出血病史者，為預(yù)防再出血，可行硬化或套扎治療。44第44頁食道靜脈曲張?zhí)自g(shù)禁忌證有上消化道內(nèi)鏡檢驗禁忌證者嚴(yán)重心肺功效不全或出血性休克未能糾正，內(nèi)鏡檢驗有危險者。有凝血機(jī)制障礙，嚴(yán)重出血傾向者。對于嚴(yán)重咳嗽、高血壓或腦血管病、腫瘤壓迫肝靜脈或門靜脈，嚴(yán)重肝腎功效不全非急性出血期患者，應(yīng)列為相對禁忌證。部分可在上述病情緩解后再行硬化劑或套扎治療。45第45頁中醫(yī)藥治療 本病病機(jī)為熾熱熏灼，迫血妄行及氣虛不攝、血溢脈外兩類，病理性質(zhì)：由熾熱亢盛所致者屬于實(shí)證；