類風濕關節(jié)炎講義

1、類風濕關節(jié)炎第1頁類風濕關節(jié)炎Rheumatoid Arthritis菏澤醫(yī)專內(nèi)科教研室第2頁概論類風濕關節(jié)炎(Rheumatoid Arthritis,RA)是以外周對稱性多關節(jié)慢性炎癥為主要表現(xiàn)一個全身性本身免疫病。在我國患病率為0.320.36?？梢娪谌魏文昙o和地域。以3550歲青壯年居多。女性發(fā)病率高,為男性23倍。第3頁概論臨床特征為多關節(jié)、對稱性、外周關節(jié)為主,關節(jié)腫脹、疼痛、活動受限。病理特征為滑膜炎。漸形成滑膜血管翳,破壞關節(jié)軟骨及軟骨下骨,造成關節(jié)破壞。血清學特征為出現(xiàn)各種抗體,如類風濕因子、抗核周因子、抗角蛋白抗體等。第4頁病因感染:并未在RA關節(jié)液中分離出病原體,但血清中

2、對一些病毒、細菌、支原體抗體滴度升高。改變滑膜細胞或淋巴細胞基因表示(逆轉(zhuǎn)錄)活化B淋巴細胞(EB病毒-抗變性膠原蛋白Ab)活化T淋巴細胞和巨噬細胞(超抗原)分子模擬(EB gp100與HLA-DR4 70-74AA)第5頁病因遺傳流行病學調(diào)查顯示RA有遺傳傾向:與RA有血緣關系者患病率是無血緣關系者3.6倍,同卵雙生RA一致率為30。分子生物學檢測發(fā)覺RA共同表位:HLA-DR4(0401,0404,0405)第三高變區(qū)70-74氨基酸有共同序列,即谷氨酸-精(賴)氨酸-精氨酸-丙氨酸-丙氨酸(QRRAA/QKRAA)。第6頁發(fā)病機制抗原呈遞:感染,病原體進入人體,巨噬細胞吞噬、處理、與細胞

3、膜HLA-DR4結(jié)合,抗原呈遞,同時分泌IL-1、6、8、TNFT細胞激活:抗原-HLA-DR4復合物與T細胞上TCR結(jié)合、細胞因子激活Th細胞(CD4+T細胞),激活T細胞又分泌IL-2、3、4和干擾素B 細胞激活:B 細胞激活、分化為漿細胞,分泌Ig。其中RF和Ig形成免疫復合物在關節(jié)局部和關節(jié)外沉積造成滑膜炎和關節(jié)外病變。細胞因子:細胞因子促進花生四烯酸代謝,激活膠原酶和破骨細胞,關節(jié)破壞。第7頁第8頁第9頁MTBCKs(IL-1,2,3,4,6,8,TNF,IFN-)PRF(IgG,IgM)ICsPGsLysosomeO2-免疫反應 炎癥 毀損骨關節(jié)囊關節(jié)軟骨正常滑膜滑膜血管翳蛋白多糖

4、合成抑制(IL-1)骨重吸收(IL-1)滑膜細胞分泌膠原酶、PGs、MMPs(IL-1、TNF誘導)中性粒細胞積聚和激活(GM-CSF、IL-8、TNF、TGF)第10頁第11頁第12頁病理RA基本病理改變是滑膜炎。絨毛血管翳是造成關節(jié)破壞病理基礎。血管炎是關節(jié)外表現(xiàn)病理基礎。類風濕結(jié)節(jié)是血管炎一個表現(xiàn)第13頁第14頁第15頁第16頁第17頁第18頁第19頁臨床表現(xiàn)全身癥狀 關節(jié)表現(xiàn) 晨僵 疼痛與壓痛 關節(jié)腫 關節(jié)畸形 關節(jié)功效障礙 第20頁臨床表現(xiàn)關節(jié)外表現(xiàn) 類風濕結(jié)節(jié) 類風濕血管炎 肺(肺間質(zhì)病變、結(jié)節(jié)樣改變、胸膜炎) 心包炎 胃腸道 腎 神經(jīng)系統(tǒng)(脊髓受壓、周圍神經(jīng)病變) 血液系統(tǒng) 干燥

5、綜合征 第21頁第22頁第23頁3/198911/19903/199211/19931/19956/1996PIP第24頁MCP第25頁Wrist第26頁試驗室和其它檢驗血沉 C反應蛋白 類風濕因子 免疫復合物和補體 關節(jié)滑液 關節(jié)X線檢驗 類風濕結(jié)節(jié)活檢 第27頁診療和判別診療晨僵 關節(jié)內(nèi)及周圍僵硬感在取得最大改進前最少連續(xù)1h。 3個或更多關節(jié)區(qū)關節(jié)炎 醫(yī)生觀察到最少三個關節(jié)區(qū)同時有軟組織腫脹或積液,不只是骨性肥大。14個可能累及關節(jié)區(qū)是右或左近端指間關節(jié)、掌指關節(jié)、腕、肘、膝、踝和跖趾關節(jié)。手關節(jié)關節(jié)炎 腕、掌指或近端指間關節(jié)關節(jié)炎。對稱性關節(jié)炎 身體兩側(cè)相同關節(jié)區(qū)同時受累。第28頁診療

6、和判別診療類風濕結(jié)節(jié) 骨突出部位、伸側(cè)面或關節(jié)鄰近區(qū)域有皮下結(jié)節(jié)。 血清類風濕因子 任何方法證實血清類風濕因子量異常,而一樣方法在正常對照人群中陽性率小于5。放射學改變 在手和腕后前位關節(jié)相上有經(jīng)典RA放射學改變,這必須包含骨質(zhì)侵蝕或受累關節(jié)及其鄰近部位有明確骨質(zhì)脫鈣。 標準第14項必須最少連續(xù)6周,標準第25項必須由醫(yī)生觀察到。第29頁診療和判別診療判別點RAASOARheumaticArthritisSLE年紀40-6020-3050以上青少年生育年紀性別F:M 2-4M:F 5FMF=MF:M 7-10遺傳背景DR4B27無無DR2,DR3基本病理滑膜炎附著點炎軟骨變性滑膜炎血管炎受累關

7、節(jié)手小關節(jié)下肢大關節(jié)負重關節(jié)大關節(jié)全身關節(jié)關節(jié)特征多，對稱少,不對稱腰膝髖少游走性多對稱晨僵有長有短有短無無線骨侵蝕SI炎,骨贅增生硬化腫脹積液無骨破壞試驗室RF(+)RF(-)RF(-)RF(-)ASOANA(+)第30頁第31頁第32頁第33頁第34頁第35頁第36頁治療治療目減輕癥狀控制發(fā)展促進修復治療措施一般治療藥物治療手術治療第37頁治療普通治療休息關節(jié)制動關節(jié)功效鍛煉物理治療藥品治療非甾體抗炎藥(NSAIDs)慢作用抗風濕藥(SAARDs)糖皮質(zhì)激素第38頁非甾體抗炎藥(NSAIDs) 花生四烯酸 環(huán)氧化酶(COX-1/COX-2)COX-1COX-2TXA2PGI2PGE2PGs

8、白三烯維持胃黏膜、腎血供維持血小板功效維持血管穩(wěn)定性引發(fā)炎癥、疼痛軟組織、軟骨、骨破壞白三烯脂氧化酶細胞膜磷脂酸磷脂酶A2第39頁慢作用抗風濕藥品(SAARDs)甲氨喋呤(methotrexate, MTX) 作用機制:MTX是葉酸合成拮抗劑,抑制二氫葉酸還原酶,使二氫葉酸不能轉(zhuǎn)換為四氫葉酸,干擾核苷酸代謝而阻斷了DNA合成;同時可抑制抗體反應和一些炎癥介質(zhì)釋放(如可溶性IL-2)而含有抗炎作用。 臨床應用:MTX7.520mg,一周一次,口服,靜注和或靜滴均可。為治療RA基礎藥,其起效快,用藥68周,病情可緩解,并可長久使用(35年)。毒副作用 :(1)納差,口腔炎等,可加葉酸片緩解,并不影

9、響療效。(2) 肝酶升高,尤其是嗜酒、病毒性肝炎、肥胖(脂肪肝)、糖尿病者易出現(xiàn)。(3)血細胞降低。(4)其它:增加感染機會,脫發(fā)等。第40頁慢作用抗風濕藥品(SAARDs)柳氮磺胺吡啶(salicylazosulfapyridine, SASP)SASP為5-氨基水揚酸(5-ASA)和磺胺吡腚(SP)經(jīng)過氮鍵連接酸性化合物。現(xiàn)有水揚酸類抗風濕作用,又有磺胺類抗炎作用。 作用機制可能為:抑制白細胞和淋巴細胞反應;抑制腸道中一些抗原性物質(zhì):抑制血管增生。臨床應用:治療類風濕關節(jié)炎劑量從1.0g/d開始漸加量至2.0g/d,療效不滿意可加至3.0g/d 。毒副作用:皮疹;肝酶異常;尿常規(guī)異常;消化

10、道癥狀;血細胞和精子降低等。 第41頁慢作用抗風濕藥品(SAARDs)金制劑(gold compound) 作用機制不十分清楚,抑制T、B淋巴細胞、巨噬細胞活化,降低免疫球蛋白而使RF,ESR, CRP等下降;抑制關節(jié)腔內(nèi)基質(zhì)金屬蛋白酶。 臨床應用金諾芬(auranofin,商品名:瑞得)是一個口服金,3mg,每日兩次。毒副作用:皮疹、腎毒性、消化道癥狀、血小板降低等。 第42頁慢作用抗風濕藥品(SAARDs)D-鹽酸青霉胺(D-Penicillamine, DPA) 作用機制:為青霉素代謝產(chǎn)物。抑制纖維血管組織增生;抑制多形核白細胞髓過氧化酶;去除自由基;干擾抗原遞呈。 臨床應用:口服劑量開

11、始250mg/d,13月后無不良反應,可增至500mg/d,最大可用750mg/d。毒副作用:(1)皮疹,粘膜潰瘍;(2)味覺減退或金屬異味,納差、惡心等;(3)蛋白尿等腎臟損害;(4)白細胞,血小板降低等骨髓毒性;(5)可造成本身抗體出現(xiàn),引發(fā)“藥品性狼瘡”或“免疫介導綜合征”。 第43頁慢作用抗風濕藥品(SAARDs)抗瘧藥(氯喹chloroquine,羥氯喹Hydrochloroquine) 作用機制:(1)抗炎作用:降低磷脂酶A等各種酶活性;穩(wěn)定溶酶體膜;抑制粒細胞趨化和吞嗜;(2)抑制免疫:降低抗原遞呈反應;抑制IL- 1;(3)抗感染因子:除抗瘧外,還可抑制一些細菌繁殖和病毒感染。

12、 臨床應用:慣用劑量羥氯喹400mg/d(6mg/kg/d)或氯喹250mg/d(4mg/kg/d)?？诜?月左右,才能到達穩(wěn)定血藥濃度并見效。毒副作用:(1)眼睛:視網(wǎng)膜病變致視力下降,失明:角膜沉積出現(xiàn)虹視。每6月查一次眼睛。(2)其它:心肌、骨胳肌損傷;骨腸道反應;耳毒性;皮膚色素從容等。 第44頁慢作用抗風濕藥品(SAARDs)硫唑嘌呤(azathioprine , Azp) 作用機制:阻斷次黃嘌呤轉(zhuǎn)化為腺嘌呤和鳥嘌呤核苷酸而阻斷核酸合成,主要作用于DNA合成期。抑制T、B淋巴細胞絕對數(shù)降低;同時降低免疫復合物在腎臟沉積。 臨床應用:劑量為50150mg/d。毒副作用:納差、惡心嘔吐;

13、骨髓抑制;藥品肝炎;脫發(fā),增加感染機會等。第45頁慢作用抗風濕藥品(SAARDs)環(huán)磷酰胺(cyclophosphamide, CTX) 作用機制: CTX為烷化劑。(1)抑制DNA合成,干擾細胞增殖;(2)降低T、B淋巴細胞絕對數(shù)和B淋巴細胞功效;(3)抑制各種抗原引發(fā)抗體反應;對成熟B淋巴細胞抑制較強,降低升高球免疫蛋白。 臨床應用:劑量為0.51g/m2體表面積,靜滴,一月一次,也可依據(jù)病情輕重調(diào)整間隔時間?？诜﨏TX慣用量為50100mg/d。毒副作用:(1)納差、惡心嘔吐;(2)骨髓抑制;(3)藥品性肝炎;(4)增加感染機會。如帶狀皰疹等;(5)抑制性腺,致畸;(6)其它;脫發(fā)、出血

14、性膀胱炎、遠期致癌等。 第46頁慢作用抗風濕藥品(SAARDs)雷公藤作用機制:抑制淋巴細胞、單核細胞及抗炎作用。臨床應用:有各種劑型可供選取,多甙為20mg,tid。毒副作用:1、性腺毒性。2、肝損害。3、胃腸道反應。4、皮膚色素從容,指甲變軟。第47頁類風濕關節(jié)炎生物治療Etanercept為重組TNF受體P75與IgGFc段融合蛋白,在體內(nèi)和細胞表面TNF受體競爭性結(jié)合循環(huán)中可溶性TNF,降低TNF生物學作用。1997年期臨床試驗,治療組20ACR有效率為75,對照為14,50AC有效率為40,對照為5。與甲氨蝶呤適用時較單獨使用療效更加好。劑量1025mg/kg,每七天兩次,皮下注射。

15、副作用:注射部位輕度刺激;血清可出現(xiàn)ANA。第48頁類風濕關節(jié)炎生物治療Infliximb是人鼠嵌合性抗TNF單克隆抗體,它作用于表示TNF關節(jié)組織細胞,破壞該細胞,使該細胞活性下降,所表示TNF活性下降。臨床試驗表明:20ACR有效率為5060,對照為20,50有效率為2530,對照為5。副反應:因為含有鼠蛋白成份,有17使用者出現(xiàn)抗嵌合體抗體,同時使用MTX可降低該抗體出現(xiàn)。有藥品性狼瘡報道?？沙霈F(xiàn)輸液反應、皮疹、腹瀉。使用方法:靜脈輸注,每48周一次,每次310mg/kg。第49頁類風濕關節(jié)炎生物治療Anakinra為重組IL-1受體拮抗劑。阻斷IL-1生物學作用,緩解關節(jié)炎癥,保護關節(jié)

16、軟骨和阻止骨侵蝕進展。Anakinra 150mg 皮下注射 qd對嚴重活動RA有43到達20ACR反應,Larsen評分和侵蝕關節(jié)數(shù)較撫慰劑組少。副反應僅為注射局部反應,撤藥率僅5。第50頁非傳統(tǒng)治療非傳統(tǒng)療法:光量子療法血漿置換大劑量免疫球蛋白干細胞移植第51頁類風濕關節(jié)炎治療方案聯(lián)合治療疾病所致關節(jié)破壞多在2年內(nèi)出現(xiàn)全部藥品均為病情緩解抗風濕藥聯(lián)適用藥可作用于不一樣步驟,增加療效聯(lián)適用藥可降低各藥用量,降低副反應慣用聯(lián)合:NSAIDs+Pred+(MTX+SASP,MTX+HCQ,MTX+T4,MTX+Au,AZA+MTX+SASP)糖皮質(zhì)激素使用手術治療第52頁現(xiàn)今醫(yī)學分為傳統(tǒng)醫(yī)學、基

17、于“生物-醫(yī)學模式”近代發(fā)展起來西醫(yī)，20世紀西醫(yī)又發(fā)展到“社會-心理-生物醫(yī)學”或綜合醫(yī)學模式，后基因組時代系統(tǒng)生物學興起，形成了系統(tǒng)醫(yī)學在全球快速發(fā)展，成為繼傳統(tǒng)醫(yī)學、西醫(yī)學之后中、西醫(yī)學匯通未來醫(yī)學。當代中國醫(yī)學類專業(yè)比較優(yōu)異學校有北京大學、華中科技大學、鄭州大學等學校。 中醫(yī)即中國傳統(tǒng)醫(yī)藥學，是形成于數(shù)千年前中國，是建立在人們與疾病長久斗爭經(jīng)驗總結(jié)及陰陽五行、八綱臟腑辨證基礎上，利用樸素辯證法及思辨推理方法，認識機體、自然、疾病三者關系，發(fā)展起來一門以“功效人”包含功效臟器為概念獨特醫(yī)學哲學理論體系。在治療上，除了藥品外，還有針灸、推拿氣功、耳針等特殊療法，它是世界傳統(tǒng)醫(yī)學中最完善一個

18、醫(yī)學理論體系。它為人類尤其為中國人民健康和民族繁衍做出了巨大貢獻。 西醫(yī)學是最近三四百年來建立在解剖學、生物學及當代科學技術基礎上、發(fā)展起來一門以“解剖人、肉體人”為概念、新興當代醫(yī)學科學理論體系。主要采取科學試驗方法，從宏觀到微觀，直至當前分子基因?qū)哟嗡?，發(fā)展極為快速，超出其它任何一門醫(yī)學科學，成為世界醫(yī)學史上主流。 可見中西醫(yī)學，一個是以“功效人”為概念獨特哲學醫(yī)學理論體系，一個是以“解剖人、肉體人”為概念新興當代醫(yī)學科學理論體系，二者都不是以完整人為研究對象科學，從理論講二者都不是科學，勢必影響各自發(fā)展。事實也證實這一切，中醫(yī)長久停滯不前、療效也不確實。西醫(yī)盡管發(fā)展到當前基因分子層次，

19、但疾病發(fā)病率居高不下，對絕大部分疾病發(fā)病原因認識不清、發(fā)病機理弄不明白，治療受到制約，在小小SARS、禽流感面前竟束手無策，在糖尿病、癌癥、心腦血管疾病、尿毒癥等相當多疾病面前更是不得不求援或借助中醫(yī)治療。一個是療效不確實，一個是有些甚至相當多疾病無法治療，這就是中西醫(yī)學結(jié)合緣由。然而，因為二者是兩套理論、兩股道上跑車，風馬牛不相及，從理論上講就沒有結(jié)合可能，只是形式上融合罷了。故出現(xiàn)西醫(yī)對治療不了疾病只好求援中醫(yī)，而中醫(yī)則往往采取西醫(yī)診療中醫(yī)治療，以及中西治療法一塊用局面。 至于循證醫(yī)學、比較醫(yī)學、后當代醫(yī)學、行為醫(yī)學等所謂“醫(yī)學”，都稱不上一門獨立醫(yī)學科學，關于這一點在靈魂醫(yī)學相關章節(jié)中將

20、有相關點評。 總之，當前以中西醫(yī)學為主世界各種醫(yī)學科學都存在不完整性瑕疵，即都是以不完整人為研究對象醫(yī)學科學，故不能處理當前存在于中西醫(yī)學甚至人文社會科學史上一切疑難含糊問題，成為妨礙醫(yī)學科學前進羈絆。確實，要處理當前存在于中西醫(yī)學甚至人文社會科學上一切疑難含糊問題，顯然已完全超出了中西醫(yī)學所包括范圍，我們必須跳出中西醫(yī)學理論框架，建立起一個新醫(yī)學理論體系 - 東方醫(yī)學和西方醫(yī)學（即西醫(yī)）融合形成當代系統(tǒng)醫(yī)學。該體系所包括一切問題不論從廣度上，還是從深度上，都應該遠遠超出現(xiàn)有中西醫(yī)學理論，并將現(xiàn)有中西醫(yī)學理論納入自己理論框架范圍之內(nèi)。為了擔負起這一歷史使命，原創(chuàng)人生、醫(yī)學理論體系靈魂醫(yī)學 so

21、ul medicine應運而生，她不但從宏觀上或戰(zhàn)略上圓滿解釋并處理了存在于人類醫(yī)學及人文社會科學史上一切疑難含糊問題，而且還能夠使人們得以啟迪人生，不得不重新認識人類本身、不得不重新認識人類賴以生存這個多維世界。 醫(yī)學化驗醫(yī)學定義（medicine），是處理人健康定義中人生理處于良好狀態(tài)相關問題一個科學，以治療預防生理疾病和提升人體生理機體健康為目標。狹義醫(yī)學只是疾病治療和機體有效功效極限恢復，廣義醫(yī)學還包含中國養(yǎng)生學和由此衍生西方營養(yǎng)學?，F(xiàn)在世界上醫(yī)學主要有西方微觀西醫(yī)學和東方宏觀中醫(yī)學兩大系統(tǒng)體系。醫(yī)學科學性在與應用基礎醫(yī)學理論不停完善和實踐驗證，比如生化、生理、微生物學、解剖、病理學、

22、藥理學、統(tǒng)計學、流行病學，中醫(yī)學及中醫(yī)技能等，來治療疾病與促進健康。即使東西方因為思維方式不一樣造成研究人體健康與外界聯(lián)絡及病理機制宏觀微觀次序不一樣，但在不遠未來中西醫(yī)實踐豐富經(jīng)驗積累和理論形成必將誕生新醫(yī)學-人類醫(yī)學。 不一樣于當代醫(yī)學，不一樣于傳統(tǒng)中醫(yī)， 金水醫(yī)學誕生了，金水醫(yī)學是以驅(qū)除病理，恢復生理為主張全新醫(yī)學，走出了人類醫(yī)學誤區(qū)，治療疾病特色鮮明，不論是任何疾病都能做到從危為安，由重到輕恢復方法。金水醫(yī)學認識到人體是生命體，生命體有自己強大生理自我愈合功效，幫助生命體恢復自主作用才是治療疾病根本。針對當今當代文明病，當代疑難病，當代慢性病，亞健康，一體多病，取得了巨大成功，治療法則

23、為“胃腸潔，氣血流，玄府開，營衛(wèi)昌”人生命體運動符合自然節(jié)律，最終到達人體生理增強，毀滅疾病目標。編輯本段醫(yī)學分類 醫(yī)學研究醫(yī)學可分為當代醫(yī)學（即通常說西醫(yī)學）和傳統(tǒng)醫(yī)學（包含中醫(yī)學、藏醫(yī)學、蒙醫(yī)學等）各種醫(yī)學體系。不一樣地域和民族都有對應一些醫(yī)學體系，宗旨和目標不相同。印度傳統(tǒng)醫(yī)學系統(tǒng)也被認為很發(fā)達。 研究領域大方向包含基礎醫(yī)學、臨床醫(yī)學、檢驗醫(yī)學、預防醫(yī)學、保健醫(yī)學、康復醫(yī)學等。 基礎醫(yī)學包含：醫(yī)學生物數(shù)學, 醫(yī)學生物化學, 醫(yī)學生物物理學 ,人體解剖學, 醫(yī)學細胞生物學 ,人體生理學, 人體組織學 ,人體胚胎學, 醫(yī)學遺傳學, 人體免疫學, 醫(yī)學寄生蟲學, 醫(yī)學微生物學 ,醫(yī)學病毒學,

24、人體病理學 ,病理生理學, 藥理學, 醫(yī)學試驗動物學, 醫(yī)學心理學, 生物醫(yī)學工程學 ,醫(yī)學信息學, 搶救學, 護病學, 新中心法則。 臨床醫(yī)學包含： 臨床診療學 試驗診療學.影像診療學+ 放射診療學+ 超聲診療學+ 核醫(yī)診療學* 臨床治療學 職能治療學 化學治療學 生物治療學 血液治療學 組織器官治療學 飲食治療學 物理治療學 語言治療學 心理治療學 內(nèi)科學 外科學 泌尿科學 婦產(chǎn)科學 兒科學 老年醫(yī)學 眼科學 耳鼻喉科學 口腔醫(yī)學 傳染病學 皮膚醫(yī)學 神經(jīng)醫(yī)學 精神病學 腫瘤醫(yī)學 急診醫(yī)學 麻醉學 護理學 家庭醫(yī)學 性醫(yī)學 臨終關心學 康復醫(yī)學 保健醫(yī)學 聽力學。編輯本段醫(yī)學起源 手術治療

25、中、西醫(yī)學起源大致相同。主要包含：救護、求食本能行為。如動物受傷會舐其傷口、遇熱會避入水中，人與動物一樣有著本能救護。人類求食本能在尋找食物時，逐步發(fā)覺了蔥、姜、蒜、粳米、薏米等雖為食物或調(diào)味品，卻含有治病作用；生活經(jīng)驗創(chuàng)造了醫(yī)學。先古人類經(jīng)過勞動制造出利器，從而產(chǎn)生了砭石、骨針等醫(yī)療器具，逐步掌握了利用工具治療疾病經(jīng)驗。與此同時，人們發(fā)覺活動肢體能夠舒筋活絡，強身健體，“導引術”、“五禽戲”形成，也是古代人們積累生活經(jīng)驗后產(chǎn)生保健養(yǎng)生觀；醫(yī)、巫合與分。因為原始人受制于智力還未開化，對自然界改變以及宇宙間一切反?，F(xiàn)象，心存恐懼，難以做科學、合理解釋，因而誤認為有超自然力量主宰其中。故巫、醫(yī)合流

26、曾是中、西醫(yī)學共有一段歷史。在中醫(yī)學歷史進程中，“祝由”術沿襲數(shù)千年，屬于元明臨床“十三”科之一，但以醫(yī)學為目標解剖可追溯到公元(西漢王莽新朝三年)，是中國古老實證醫(yī)學萌芽。因為儒、釋、道三教合流所形成中國文化格局，“重道輕器”衍生出務虛傾向，重體悟而疏實證，必定缺乏邏輯推理，致使中國實證醫(yī)學成就在日后難以與西方醫(yī)學同日而語。古埃及醫(yī)師利用念咒、畫符和草藥治病，前二者就是巫醫(yī)。西醫(yī)在古希臘時期就開始醫(yī)巫分家，亞里士多德曾詳細描述了動物內(nèi)臟和器官，古希臘醫(yī)學最高成就代表人物希波克拉底將唯物主義哲學利用于醫(yī)學之中，在論圣病中說：“被人們稱為神圣疾病(指癲癇和一些精神患者)，在我看來一點也不比其它病

27、癥更神、更圣，與其它任何疾病一樣起源于自然原因。只因這些病癥狀奇異，而人們對它們又一無所知，充滿疑惑，故而將其原因和性質(zhì)歸之于神靈?！眮喞锸慷嗟滤鶆?chuàng)建唯物主義醫(yī)學體系，加緊了醫(yī)學科學化進程；軸心時代中、西醫(yī)學峰巔之作。雅斯貝而斯曾說：“假如歷史有一個軸心，那么我們就必須將這軸心作為一系列對全部人類都有意義事件，發(fā)生于公元前800至2間這種精神歷程似乎組成了這么一個軸心。非凡事件都集中發(fā)生在這個時期。而且是獨立地發(fā)生在中國、印度和西方”。這一階段，是東、西方哲學、科學、文化發(fā)展主要時期。此時諸子蜂起，儒家、墨家、道家、法家學派林立，形成了空前絕后學術繁榮局面，對中華文化發(fā)展起了奠基作用；處于古典

28、希臘文明開創(chuàng)時期，出現(xiàn)了德謨克利特、費底亞斯、阿基米德、蘇格拉底等哲人和智者。在東、西方科學和文化昌明大背景下，黃帝內(nèi)經(jīng)和希波克拉底全集代表著中、西兩座醫(yī)學峰巔之作便自然而然誕生了。內(nèi)經(jīng)問世，標志著中醫(yī)學已從簡單臨床經(jīng)驗積累，升華到系統(tǒng)理論總結(jié)。關于希波克拉底全集，意大利著名醫(yī)史學家卡斯蒂格略尼認為：“是自然科學幾乎沒有萌芽時代，在醫(yī)術上含有先進性最寶貴代表文件。希波克拉底學派醫(yī)學即使在解剖學、生理學、病理學知識上有缺點，即使只是極少而粗略地研究過動物，不過它主要是建立在臨床試驗和哲學推理基礎上，終能使醫(yī)學提升到難以超出高度。這是歷史上最有意義現(xiàn)象之一，并可能是最主要，因為它說明經(jīng)過經(jīng)驗，實際

29、觀察和正確推理，能夠得到極有價值寶貴材料，他確實處理了醫(yī)學歷史上含有決定性傾向開端?！北容^黃帝內(nèi)經(jīng)和希波克拉底全集，二者理論建構(gòu)有很多相同之處：廢巫存醫(yī)、整體觀念、調(diào)整平衡、哲學思辯、臨床實踐。其中黃帝內(nèi)經(jīng)強調(diào)以五臟為中心整體觀，從外測內(nèi)，能夠不依賴解剖形態(tài)學而照樣診治疾病。其理論體系是自洽，難以突破；希波克拉底全集即使沒有系統(tǒng)解剖學和生理學等基礎知識，但卻強調(diào)詳細解剖結(jié)構(gòu)，為醫(yī)學實證開了先河。這些差異為中、西醫(yī)學日后分向而行埋下了伏筆。 醫(yī)學教材東、西方文化歷史背景是中、西醫(yī)學形成、發(fā)展土壤。公元2世紀東、西方兩位醫(yī)學巨匠張仲景和蓋倫，傳承了不一樣學術思想，創(chuàng)建了迥異醫(yī)學范式，發(fā)展和完善了不

30、一樣理論體系，使中、西醫(yī)學各自走向了兩條完全不一樣發(fā)展道路。 在漢代醫(yī)學家張仲景所著述傷寒雜病論之前，就有內(nèi)經(jīng)、難經(jīng)、本草經(jīng)等古典醫(yī)藥典籍。張仲景總結(jié)了漢代以前醫(yī)學成就，繼承了內(nèi)經(jīng)等基本理論和豐富醫(yī)藥知識，結(jié)合自己臨床實踐，寫成了傷寒雜病論。其貢獻在于確立了中醫(yī)學辨證論治理論體系，為后世中醫(yī)臨床醫(yī)學發(fā)展，奠定了堅實基礎。 在西方，蓋倫一生生活在羅馬帝國時安東尼父子執(zhí)政期。彼時，羅馬帝國繁榮，為蓋倫醫(yī)學成就、以及西方醫(yī)學興盛，提供了可靠政治、經(jīng)濟、科技和文化確保。蓋倫繼承希波克拉底學術思想，著述200余部著作，現(xiàn)存83部著作中，內(nèi)容包括解剖、生理、病理、衛(wèi)生、藥品、希波克拉底文集研究、哲學、語言

31、學、邏輯學、數(shù)學、歷史、法律等。提倡實證醫(yī)學，他科學方法論含有重視試驗、疾病局部定位思想、重視形式邏輯、強調(diào)演繹法等特點，對后世西醫(yī)學發(fā)展影響深遠。 中、西醫(yī)學在張仲景和蓋倫完全相悖醫(yī)學范式引導下，開始步入了分道揚鑣歷史進程。在中華文化強調(diào)“中和”大背景下，學術界便有了“海納百川”寬松氣氛。出現(xiàn)了學術流派精彩分呈，如瘟病寒溫之爭，經(jīng)方時方之別等。中醫(yī)學按張仲景思維范式，蓬蓬勃勃發(fā)展起來了。伴隨科學進步和社會發(fā)展尤其是醫(yī)療實踐發(fā)展，最初中醫(yī)學理論已無法詮釋新科學事實，所以，醫(yī)學理論必須不停創(chuàng)新，才能適應社會需要，這就促使中醫(yī)學進入漢代以后，展現(xiàn)出全方面發(fā)展階段，這個階段共包含四個時期：編輯本段魏

32、晉隋唐時期因為重視總結(jié)臨床經(jīng)驗，并繼承整剪發(fā)揮黃帝內(nèi)經(jīng)、傷寒雜病論等經(jīng)典醫(yī)著理論，出現(xiàn)了眾多名醫(yī)名著。如晉代王叔和脈經(jīng)和皇甫謐針灸甲乙經(jīng)、隋代巢元方諸病源候論、唐代孫思邈千金要方和千金翼方。編輯本段宋金元時期我國經(jīng)濟和科學技術日益發(fā)展，學術文化領域百家爭鳴，尤其是思想家革新精神，為中醫(yī)學理論創(chuàng)新和突破性進展，提供了有利文化背景。宋代陳無擇著三因極一病證方論一書，提出三因?qū)W說；并產(chǎn)生了最具盛名四大學派，劉完素提倡熾熱論；張從正力倡“攻邪論”；李杲提出“內(nèi)傷脾胃，百病由生”理論；朱震亨創(chuàng)造性地說明了相火演變規(guī)律。編輯本段明清時期是中醫(yī)學理論綜合匯編、深化發(fā)展，臨床各科辨證體系豐富、提升階段。如明代

33、樓英醫(yī)學綱目和王肯堂證治準繩，清代吳謙等編著醫(yī)宗金鑒和陳夢雷主編古今圖書集成醫(yī)部全錄等。王清任著醫(yī)林改錯，重視實證研究，糾正了古醫(yī)籍中關于解剖知識一些錯誤，必定了“腦主思維”，發(fā)展了瘀血理論。溫病學說形成和發(fā)展，標志著中醫(yī)理論創(chuàng)新與突破，吳有性著溫疫論，葉天士著溫熱病篇，吳鞠通著溫病條辨等，在藥品學研究方面，李時珍著本草綱目，總結(jié)了16世紀以前我國藥品學研究成就。 而西方醫(yī)學伴隨西羅馬帝國滅亡，逐步進入了中世紀千年黑暗，科學變成了神學奴婢，牧師取代醫(yī)師。從13世紀開始，始漸復明，直到15世紀，沖破封建宗教藩籬，才得以快速發(fā)展。達芬奇開創(chuàng)當代解剖學，維薩里創(chuàng)建解剖生理學；1731年意大利摩爾干尼創(chuàng)建了病了解剖學；1855年德國魏爾嘯創(chuàng)建了細胞病理學；與此同時西方科學方法論對醫(yī)學發(fā)展含有指導作用。以試驗為主實證方法(觀察試驗和比較分析)、及對醫(yī)學研究中“經(jīng)院哲學”徹底決裂、依靠各門自然