心律失常（上）培訓(xùn)教學(xué)課件

1、心律失常（Arrhythmia）中華醫(yī)學(xué)會起搏與心臟電生理分會 青年委員中華醫(yī)學(xué)會心血管內(nèi)科分會肺血管病學(xué)組 學(xué)組委員心臟特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)示意圖心電信號傳遞的三站第一站：竇房結(jié)第二站：房室結(jié)第三站：浦肯野纖維與心 室肌細胞心 房束 支心 室一.沖動形成異常 竇房結(jié)心律失常異位心律(房性、 交界性、室性) 觸發(fā)激動二、沖動傳導(dǎo)異常傳導(dǎo)阻滯 折返激動心律失常的機制一.沖動形成異常 竇房結(jié)心律失常 異位心律(房性、 交界性、室性) 二、沖動傳導(dǎo)異常病理性 (傳導(dǎo)阻滯) 房室間傳導(dǎo)途徑異常(預(yù)激綜合征)心律失常的分類一.沖動形成異常 竇房結(jié)心律失常異位心律(房性、 交界性、室性) 觸發(fā)激動二、沖動傳導(dǎo)異常

2、傳導(dǎo)阻滯 折返激動心律失常的機制一.沖動形成異常 竇房結(jié)心律失常 異位心律(房性、 交界性、室性) 心律失常的機制一.沖動形成異常 竇房結(jié)心律失常 異位心律(房性、 交界性、室性) 觸發(fā)激動心律失常的機制觸發(fā)機制（Triggered Activity）后除極 是在AP的 0相除極后，發(fā)生于復(fù)極過程中或復(fù)極后的一種除極，其振幅小，頻率快，膜電位往往呈震蕩性波動，一旦達閾電位，易引起異常沖動，即觸發(fā)活動。 有兩種： 早后除極 多出現(xiàn)在復(fù)極第2或3相（由Ca2+ 內(nèi)流所致）， 遲后除極 則出現(xiàn)在完全復(fù)極的4相（與細胞內(nèi)Ca2+ 超負荷而引起短暫Na內(nèi)流有關(guān)）。觸發(fā)機制（Triggered Activ

3、ity）.觸發(fā)機制（Triggered Activity）.二、沖動傳導(dǎo)異常傳導(dǎo)阻滯 折返激動心律失常的機制二、沖動傳導(dǎo)異常傳導(dǎo)阻滯2. 折返激動心律失常的機制心律失常治療病因、病理治療藥物治療電復(fù)律、除顫RF起搏器抗心律失常藥物分類Phase 1快速復(fù)極初期：鉀離子外流Phase 0快速上升，Na離子內(nèi)流形成除極Phase 2平臺期：持續(xù)Na離子內(nèi)流和緩慢Ca離子內(nèi)流，與K離子外流平衡形成平臺Phase 3快速復(fù)極末期：鉀離子外流Phase 4靜息期抗心律失常藥物分類抗心律失常藥物分類抗心律失常藥物分類抗心律失常藥物分類抗心律失常藥物分類抗心律失常藥物分類抗緩慢心律失常藥物分類腎上腺素能受體

4、興奮劑：異丙腎上腺素、麻黃堿等。M-膽堿受體阻斷劑：阿托品、山莨菪堿。第二節(jié) 竇性心律失常竇性心律(sinus rhythm)心電圖特點:1、竇性P波:P波在、avF 導(dǎo)聯(lián)直立,avR導(dǎo)聯(lián)倒置2、P-R間期0.12-0.20S;3、P-P間期互差100次/分 （心率在100-180次/分）病因:生理因素:運動,情緒激動,飲酒,茶,咖啡等非心源性疾患:發(fā)熱,貧血,甲亢,低鉀，血容量不足心肌炎,心力衰竭等某些藥物:受體興奮劑,阿托品等治療: 主要治療原發(fā)病和去除誘因,必要時可用受體阻滯劑和鎮(zhèn)靜劑一.竇性心動過速(sinus tachycardia）特征： 竇性P波規(guī)律出現(xiàn)，頻率為101-160次/

5、分 竇性心動過速二.竇性心動過緩（sinus bradycardia）心電圖特點：竇性心律P波頻率0.12- 0.16s特征：竇性P波頻率60次/分.常伴有竇性心律不齊竇性心動過緩竇性心動過緩 病因生理性：運動員，體力勞動者，睡眠者 病理性：顱內(nèi)壓增高，黃疸，嚴重缺氧，低溫，甲狀腺功能低下，冠心?。毙韵卤贛I），血管神經(jīng)性暈厥， 竇房結(jié)病變（SSS），藥物（-阻滯劑、非二氫吡啶CCB）。心悸，乏力，頭暈，暈厥，心衰，低血壓（血管迷走性暈厥常見），休克臨床表現(xiàn)竇性心動過緩治療有癥狀者病因治療，可選用阿托品，受體興奮劑（異丙基腎上腺素），起搏治療（臨時或永久）。竇性心動過緩 三.病態(tài)竇房結(jié)綜合征

6、 病態(tài)竇房結(jié)綜合征（sick sinus syndrome,SSS）是由竇房結(jié)及其周圍組織病變所導(dǎo)致的竇房結(jié)功能減退，產(chǎn)生多種心律失常的綜合病癥。臨床上可出現(xiàn)一系列與心動過緩有關(guān)的心、腦等重要臟器供血不足的癥狀病態(tài)竇房結(jié)綜合癥（sick sinus syndrome SSS）竇房結(jié)退行性變，冠心病，心肌病，結(jié)締組織病，家族遺傳等病因臨床表現(xiàn)心腦腎供血不足表現(xiàn)：頭暈，心悸，心衰，心絞痛，暈厥，少尿，阿斯綜合癥心電圖表現(xiàn)：持續(xù)而顯著的竇性心動過緩（50次/分）竇性停搏和竇房阻滯竇房阻滯與房室傳導(dǎo)阻滯并存心動過緩心動過速綜合征（慢-快綜合征） 病態(tài)竇房結(jié)綜合征竇性停搏（sinus arrest）心電

7、圖特點：竇性心律后，出現(xiàn)一較長的無竇性P波的間歇，且延長的P-P間期與原竇性周期不是倍數(shù)關(guān)系。長間歇后常有逸搏或逸搏心律臨床表現(xiàn)：頭暈、黑蒙、暈厥、阿斯綜合征心電圖竇性停搏竇房阻滯（sinoatrid block）心電圖特點： 按阻滯程度可分為一度，二度， 三度，但由于體表心電圖不能顯 示竇房結(jié)電位，不能明確診斷一度 和三度。度型竇房阻滯：連續(xù)出現(xiàn)的P波，多數(shù)P-P間期相等，但間歇性發(fā)生P波脫漏，而現(xiàn)長P-P間期長P-P間期等于短P-P的二倍或整數(shù)倍竇房阻滯：竇房結(jié)沖動傳導(dǎo)至心房時 發(fā)生延緩或阻滯 I度竇房阻滯:不能憑體表ECG診斷III度竇房阻滯:難與竇性停搏鑒別 (II度)莫氏I型： PP

8、漸短，直至出現(xiàn)一長PP，長PP2個基本PP(II度)莫氏II型 ： 長PP為基本PP間期的整數(shù)倍，PR間期固定竇房阻滯竇房阻滯 0型:（1）P-P間期逐漸縮短，按一定周期在 最短的P-P間期之后出現(xiàn)一次長P-P間期； （2）長P-P間期短于2P-P （3）與竇性心律不齊鑒別： 竇性心律不齊P-P間期變化呈波浪型。 如圖S-A傳導(dǎo)時間雖然延長而延長的幅度卻在減少，因此看到P-P間期逐漸縮短竇房阻滯（sinoatrial block） 0型：長P-P間期為基本P-P間期的整數(shù)倍。 心電圖心動過緩心動過速綜合征（慢-快綜合征） 心電圖特征：明顯的竇性心動過緩與房顫、房撲或房速交替出現(xiàn)即慢快綜合征慢是

9、基礎(chǔ)：竇性心動過緩（一定不是房顫）快是表現(xiàn)：房顫、房撲、房速（一定不是竇速）病態(tài)竇房結(jié)綜合征動態(tài)心電圖：出現(xiàn)上述心律失常外，可出現(xiàn)： 24小時總竇性心律減少24小時竇性平均心率減慢反復(fù)出現(xiàn)2.0-2.5s長間歇病態(tài)竇房結(jié)綜合癥（sick sinus syndrome SSS）食道心臟電生理檢查： 竇房結(jié)恢復(fù)時間1400ms 校正的SNRT550ms 竇房傳導(dǎo)時間120ms 病態(tài)竇房結(jié)綜合癥（sick sinus syndrome SSS）治療病因治療藥物治療 1興奮劑（異丙基腎上腺素），M受體拮抗劑（阿托品），非特異興奮傳導(dǎo)促進劑安裝人工起搏器病態(tài)竇房結(jié)綜合癥（sick sinus syndr

10、ome SSS）房性早搏房性心動過速心房撲動心房顫動第三節(jié) 房性心律失常一.房性期前收縮（atrial premature beats）心電圖特征：（1）P波提前出現(xiàn)，形態(tài)與竇性p波不同（P）（2）P-R0.12s，房早出現(xiàn)較晚，可正常下傳心室；過早，因房室傳導(dǎo)系統(tǒng)處于相對不應(yīng)期，P-R延長，如處于有效不應(yīng)期,房早未下傳。（3） QRS 波群多為室上性,但較早房早傳到房室傳導(dǎo)系統(tǒng),由于束支反應(yīng)性不一致,一側(cè)束支已脫離不應(yīng)期,而另一側(cè)束支處于不應(yīng)期,形成增寬的 QRS 波群,稱室內(nèi)差異性傳導(dǎo)。（4）代償間歇多不完全。完全性代償間歇和不完全性代償間歇聯(lián)律間期房早伴室內(nèi)差異性傳導(dǎo)a房早伴室內(nèi)差異性傳

11、導(dǎo)房性期前收縮的治療 1. 癥狀不明顯者，不必治療，尋找病因，處理誘因 2. 多發(fā)房性期前收縮或癥狀明顯者或可誘發(fā)房速/房顫，可用c類（普羅帕酮，心律平）、II類（阻滯劑）或類（胺碘酮）抗心律失常藥二.房性心動過速（atrial tachycardia）心房內(nèi)折返性心動過速和自律性增高性房性心動過速，可呈陣發(fā)性或持續(xù)性常見于心肌梗死、高血壓心肌損害、心肌病、肺心病（任何累及心房的疾?。灰部蔁o心臟結(jié)構(gòu)性改變自律性增高性房性心動過速常見于洋地黃中毒心電圖上P波與竇性P波形態(tài)不同，心房率為120-220次/分，可伴有房室傳導(dǎo)阻滯（如2:1）房性心動過速特征： 短陣房性心動過速發(fā)作前或發(fā)作結(jié)束后可見

12、竇性P波。提早出現(xiàn)的P波，連續(xù)三次以上。P-P不等，部分未不下傳紊亂性房性心動過速(CAT)心電圖特征：1、房性P波頻率100-130次/分2、有3種或3種以上形態(tài)不同的P波，P波之間可見等電位線，P-R間期不規(guī)則3、部分P波不能下傳心室，心室率不規(guī)則4、心電生理檢查時，房早刺激不能誘發(fā)或終止CAT心電圖紊亂性房性心動過速(CAT)CAT多見于老年男性，常見于慢性阻塞性肺病、冠心病、低血鉀和洋地黃中毒。主要治療原發(fā)病，可用維拉帕米或胺碘酮，補充鉀和鎂；而心房起博、刺激迷走神經(jīng)和射頻消融對CAT無效。病因與處理房速的治療洋地黃中毒者：停用洋地黃；補充鉀鹽非洋地黃中毒：洋地黃、受體阻滯劑，鈣拮抗劑

13、可控制心室率。轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律：IA、IC和類抗心律失常藥持續(xù)性AT：藥物無效可選用導(dǎo)管射頻消融動態(tài)心電圖提示的短陣AT：不必特殊處理三.心房撲動（atrial flutter）心電圖特點1 .P波消失，代之以鋸齒狀F波，通常于、avF或V1導(dǎo)聯(lián)最明顯，F(xiàn)波之間常無等電位線，頻率250350次/分2.心室率規(guī)則或不規(guī)則，F(xiàn)波與QRS波傳導(dǎo)比例可固定或不固定。F波與QRS波傳導(dǎo)比例46:1時,提示伴有房室傳導(dǎo)阻滯3QRS波群與竇性相同，也可因室內(nèi)差異傳導(dǎo)而畸形心房撲動治療病因治療（各種影響心房的疾?。┓撬幬飶?fù)律：同步電復(fù)律（50J），食道調(diào)搏藥物復(fù)律：a，c類，類控制心室率：維拉帕米，伴心衰竭者洋地

14、黃，受體阻滯劑射頻消融治療：持續(xù)性房撲，峽部依賴性房撲。心房撲動（atrial flutter）Grandfather of arrhythmia;Grandfathers arrhythmia四.心房顫動（atrial fibrilation，AF）“心律失常的爺爺” 國外學(xué)者把房顫趣稱為“the grandfather of arrhythmias” , 早在1611年，47歲的莎士比亞寫到，“我的身體在顫抖，我的心在瘋狂地舞動著，但這并沒有引起我的快樂”，這段話被醫(yī)學(xué)史認定是對房顫最早的描述。5年后，年僅52歲的莎翁溘然謝世。17年后，英國著名生理學(xué)家、解剖學(xué)家威廉.哈維（William

15、 Harvey）首次在動物體上直視了房顫的發(fā)生，直到1906年，荷蘭心電學(xué)大師艾因特霍芬（Einthoven）首次記錄到房顫的心電圖。房顫漫長而悠久的研究史，使其無愧于“the grandfather of arrhythmias”之稱號。四.心房顫動（atrialfibrilation）AF在人群中的發(fā)病率為0.5-1.5%AF引發(fā)的栓塞事件后果嚴重病因陣發(fā)性房顫可見于無器質(zhì)性心臟病者，情緒激動，手術(shù)后，運動或急性酒精中毒。持續(xù)性房顫常見于甲亢，風(fēng)心病，高心病，心肌?。ㄐ乃ィ谛牟?，肺心?。ㄓ绊懶姆康母鞣N疾?。┨匕l(fā)性房顫及孤立性房顫：房顫發(fā)生于無心臟病基礎(chǔ)者。心房顫動（atrialfibr

16、ilation）與房顫相關(guān)的疾病心血管系統(tǒng)病變（1） (風(fēng)濕性) 心瓣膜疾?。河绕涠獍昙膊。?） 高血壓性心臟?。?） 缺血性心臟病 (心絞痛，三尖瓣返流)（4） 竇房結(jié)疾?。⊿SS的表現(xiàn)）（5）心肌病非心原性疾病：甲亢；肺部疾??；酒精中毒“孤立性”房顫病因及發(fā)病機制在肺靜脈、腔靜脈、冠狀竇口發(fā)現(xiàn)快速觸發(fā)灶，與房顫起始有關(guān)（RF的病理基礎(chǔ)）。Pulmonary Vein SleevesHolter：在竇律背景上反復(fù)間斷出現(xiàn)的房早誘發(fā)的短陣房顫病因及發(fā)病機制心房內(nèi)多發(fā)微波折返（multiple wavelet reentry） SVC6%IVC3%LPV17%RPV17%SEPTUM51%房顫

17、的臨床分類臨床特點首診房顫首次確診（首次發(fā)作或首次發(fā)現(xiàn)）陣發(fā)性房顫持續(xù)時間7d（常48h），能自行終止持續(xù)性房顫持續(xù)時間7d，非自限性長期持續(xù)性房顫持續(xù)時間1yr，患者有轉(zhuǎn)復(fù)愿望永久性房顫持續(xù)時間1yr，不能終止或終止后又復(fù)發(fā)，無轉(zhuǎn)復(fù)愿望 臨床表現(xiàn)心臟聽診（三個不等）第一心音強弱不等，心律絕對不規(guī)則，脈搏短絀（PHR），血壓測量結(jié)果差異大。房顫患者的心室律規(guī)則，有如下可能 恢復(fù)竇律 房性心動過速、房室交界區(qū)性心動過速或室速 三度房室傳導(dǎo)阻滯房顫患者有交界區(qū)性與室性心動過速或完全性房室傳導(dǎo)阻滯，最常見為洋地黃中毒。 心房顫動（atrialfibrilation） 臨床表現(xiàn)栓塞 常發(fā)生于左心耳 瓣

18、膜病+房顫 非瓣膜病+房顫：較無房顫者高5-7倍心房顫動（atrialfibrilation）四.心房顫動（atrialfibrilation）心電圖特點：P波消失，代之以形態(tài)，波幅，間 隔絕對不規(guī)則的f波，頻率多在 350600次/分RR間期絕對不規(guī)則，當(dāng)室率60次/分時為緩慢型房顫；室率100160次/分時為快速型房顫， QRS波與竇性相同，心室率過快時易發(fā)室內(nèi)差異傳導(dǎo)。心房顫動治療病因治療抗凝治療 瓣膜病+房顫：抗凝（華法林） NVAF：CHADS2評分 C：cardiac failure 1分 H：hypertension 1分 A：aged（75yr）1分 D：diabetes 1分

19、 S：stroke 2分 2分：抗凝；1分：抗凝或阿司匹林；0分：不抗凝 治療抗凝治療：抗凝門診 華法林：VKA，PT，INR2.0-3.0 優(yōu)點：抗凝療效確切、價格低廉 缺點：需監(jiān)測INR，調(diào)整用量；出血 新型口服抗凝藥物： 直接凝血酶抑制劑：達比加群酯 直接Xa因子抑制劑：立伐沙班 優(yōu)點：無需調(diào)整劑量；出血發(fā)生率較華法林低 缺點：價格昂貴治療抗凝治療 房顫復(fù)律：24小時內(nèi)發(fā)生AF者，不必抗凝 否則：前3后4（周） 食道超聲證明無心房血栓方可復(fù)律 緊急復(fù)律應(yīng)用肝素抗凝治療抗凝治療進展： 左心耳封堵術(shù) 左心耳封堵術(shù)由波士頓科學(xué)公司研發(fā)，于2006年在歐洲獲批上市，2013年12月31日，正式獲

20、得中國國家食品藥品監(jiān)督管理總局上市批準(zhǔn)，并于2014年3月在中國正式上市。治療轉(zhuǎn)復(fù)并維持竇性心律（LV40mm成功率低） 藥物：IA、IC、III類 電復(fù)律：同步 導(dǎo)管消融：環(huán)肺靜脈電隔離術(shù)、冷凍消融 外科：直視下消融、迷宮手術(shù)（可與瓣膜置換手術(shù)同時進行）治療控制心室率 藥物：阻滯劑、CCB、地高辛 目標(biāo)：心室率110bpm 緩慢心室率者：RR5s有癥狀者，可PM交界性早搏交界性心律非陣發(fā)性結(jié)性心動過速陣發(fā)性室上速（PSVT）第四節(jié) 房室交界性心律失常第四節(jié) 房室交界性心律失常一.房室交界性期前收縮心電圖特征：（1）QRS波群提前出現(xiàn)，形態(tài)為室上性；（2）提前QRS波前后一般無 P 波， 如有 P 波則必定是逆行性（、 avF導(dǎo)聯(lián) P 波倒置，且 P-R 0.12s或 R-P110ms房室折返性心動過速（AVRT）房室折返性心動過速（AVRT）陣發(fā)性室上性心動過速急性發(fā)作期治療（AVNRT和正向型AVRT ）刺激迷走神經(jīng)：頸動脈按摩（單側(cè)）Valsalva 動作；誘發(fā)惡心；面部浸于冰水內(nèi)終止發(fā)作藥物：首選腺苷（半衰期6s）、CCB（維拉帕米、地爾硫卓）洋地黃與阻滯劑IC、III類：尤其是與室速無法鑒別時升壓藥物：合并低血壓者食道調(diào)搏電復(fù)律：心絞痛、心衰、血液動力學(xué)不穩(wěn)定者陣發(fā)性室上性心動過速預(yù)防復(fù)發(fā)經(jīng)導(dǎo)管射頻消融術(shù)：為首選療法及根治性措施房