炎癥在腰椎間盤突出癥神經(jīng)根損害中的作用

1、炎癥在腰椎間盤突出癥神經(jīng)根損害中的作用王建忠綜述周躍梅芳瑞人們經(jīng)常把腰椎間盤突出癥(ldh)所出現(xiàn)的腰腿痛等神經(jīng)損害歸為突出椎間盤的機器抑制。但臨床事情經(jīng)常面對如許的題目：輕度的椎間盤出可造成顯著的腰腿痛，而重度的突出偶然卻僅有輕度的臨床表示。偶然手術(shù)排除抑制因素后，臨床病癥無顯著改進，乃至反而加重。接納抗炎治療可使很多患者的臨床病癥顯著緩解，但抑制繼承存在。部門沒有任何病癥的成年人影象學查抄卻創(chuàng)造有顯著的椎間盤突出1。比年來研究表白，在麻木、根性疼痛等神經(jīng)舉動的改變中，炎癥損傷起了越發(fā)緊張的作用。1炎癥的泉源11自身免疫反響很多學者以為，髓核構(gòu)造在生理狀態(tài)下與自身免疫體系相阻遏，突出的髓核構(gòu)

2、造與免疫體系打仗引起自身免疫反響。人們已經(jīng)從ldh患者和動物模子的血漿中分散出抗髓核構(gòu)造的抗體，ldh患者突出構(gòu)造中存在抗原抗體復合物2，證明存在自身免疫反響。12非特異性炎癥反響現(xiàn)研究創(chuàng)造，ldh患者突出的髓核構(gòu)造中含有很多強烈的致炎物，如白細胞介素6(il6)、一氧化氮(n)、腫瘤壞死因子(tnf)、基質(zhì)金屬卵白酶、前線腺素e2(pge2)、磷酯酶a2(pla2)、白細胞介素1(il1)等。機器抑制自己也可導致神經(jīng)根的非特異性炎癥，并且可以粉碎血神經(jīng)屏蔽3。13神經(jīng)源性炎癥比年來研究創(chuàng)造，椎間盤的纖維環(huán)外層、后縱韌帶、小關(guān)節(jié)囊等部位富含p物質(zhì)(sp)、落鈣素基因相干肽(grp)等神經(jīng)肽。現(xiàn)

3、已創(chuàng)造，這些肽類除了調(diào)治神經(jīng)體系的成效外，還可引起炎癥反響。sp和grp可導致血漿外滲和構(gòu)造充血水腫，還可刺激胖大細胞、巨噬細胞、多形核細胞等開釋其他致炎因子，如il1等。2炎癥在ldh神經(jīng)根損害中的作用機理退變椎間盤及其四周構(gòu)造中很多物質(zhì)都有致炎、致痛和神經(jīng)損害作用，這些物質(zhì)可直接或間接刺激和快樂脊神經(jīng)根、脊神經(jīng)節(jié)、脊神經(jīng)根鞘、纖維環(huán)、后縱韌帶、小樞紐囊等部位的型或a型神經(jīng)纖維的損害性感覺器，引起腰痛或腿痛。而pla2可通過直接的酶解作用導致神經(jīng)元或雪旺氏細胞損傷。雪旺氏細胞上有很多炎癥介質(zhì)的受體4。退變的椎間盤及其四周炎癥構(gòu)造中的炎癥介質(zhì)可作用于這些受體，影響雪旺氏細胞的存活5，或使雪旺氏

4、細胞排泄其他與神經(jīng)損害有關(guān)的物質(zhì)。炎癥還大概通過影響血神經(jīng)屏蔽或局部微循環(huán)而間接影響脊神經(jīng)根和脊神經(jīng)節(jié)。larker等創(chuàng)造6，自身髓核移植可使脊神經(jīng)根局部血管的通透性明顯增長。因此，水腫、缺血大概是炎癥導致神經(jīng)損害的又一緊張途徑。炎癥還可使sp、grp等在脊髓背角的開釋增長7，低落二級感覺神經(jīng)元膜電位，易化對損害性刺激的敏感性。炎癥致脊神經(jīng)根損傷的機理非常龐大。前已提及，退變的椎間盤構(gòu)造及四周的炎癥構(gòu)造中含有很多可直接或間接致病物質(zhì)。氫離子、pge2、緩激肽、乳酸等是直接致痛物，可直接作用于神經(jīng)纖維產(chǎn)生疼痛或痛覺過敏8。而il1、il6、tnf等固然沒有直接的致痛作用，但可促進炎癥的生長和直接

5、致痛物的合成開釋。如il1是炎癥形成的中央環(huán)節(jié)，有促炎癥形成作用9；同時，il1還能促使膠質(zhì)細胞產(chǎn)生n10，后者是一種新的炎癥介質(zhì)和神經(jīng)遞質(zhì)，不單具有極強擴張血管和增長血管通透性的作用，在炎癥反響中起緊張作用，同時能加強損害性感覺器的敏感性11。因n易在細胞間擴散，大概在神經(jīng)細胞間交織快樂性的產(chǎn)生中起了重要作用。很多物質(zhì)有具有多重作用：pge2在濃度為10-6或更高時具有直接致痛作用，而低于此濃度時那么能通過g-卵白耦聯(lián)受體影響第二信使ap，從而增長損害性感覺器對緩激肽等其他致痛物的敏感性。hite還創(chuàng)造，pge2能以a2+依靠方法促進培養(yǎng)的drg神經(jīng)元開釋sp12，這即大概是其致痛機理之一，

6、又大概是其致炎機理之一。pla2在椎間盤具有致炎作用，也可直接粉碎神經(jīng)細胞磷脂。退變椎間盤構(gòu)造中的pla2可造成機器性損害感覺器域值低落，從而在生理負重狀態(tài)下產(chǎn)生腰腿痛。神經(jīng)源性炎癥介質(zhì)在ldh患者神經(jīng)損害中也起了非常緊張作用。這些莠民可作用于微循環(huán)到場炎癥反響。別的，這些莠民還可直接刺激外周損害性感覺器，導致疼痛的產(chǎn)生和易化。sp作用于drg細胞可低落其細胞膜電位13，使之對損害性刺激越發(fā)敏感。炎癥影響神經(jīng)舉動還大概與影響快樂性氨基酸(eaas)有關(guān)。eaas與痛覺的產(chǎn)生有嚴密干系。nda受體拮抗劑k801、氯胺酮等能明顯按捺福爾馬林、細菌內(nèi)毒素等局部注射誘發(fā)的痛覺過敏。周躍等用鉻腸線造成兔

7、脊神經(jīng)根和脊神經(jīng)節(jié)炎癥損傷，創(chuàng)造損傷相應側(cè)脊髓背角谷氨酸(glu)含量顯著增長，現(xiàn)已創(chuàng)造，許多炎癥介質(zhì)能影響glu的代謝?；ㄉ南┧崮芸焖侔崔鄃lu的攝齲比來，trtti等用純化的glu轉(zhuǎn)運卵白脂質(zhì)體重組方法證明，花生四烯酸是通過直接作用于glu轉(zhuǎn)運卵白而起按捺作用的14。n也能按捺glu的攝齲由于n能使卵白上的疏基硝基化，n大概通過這一途徑產(chǎn)見效應。glu是一種快樂性氨基酸，可加強脊髓背角損害性感覺神經(jīng)元的快樂性。glu作用于nda受體可導致a2+大量內(nèi)流。glu長時間增高會因a2+大量內(nèi)流導致神經(jīng)元死亡。臨床上ldh患者早期表示為患肢痛覺過敏，在晚期那么表示為主不雅的腰腿痛和客不雅查抄痛覺

8、削弱兩者同時存在，這大概是gly的快樂性毒性損害的表示。炎癥介質(zhì)除了作用于自己的受體外，還大概影響其他與疼痛有關(guān)的受體。如il1可與阿片肽類競爭阿片受體、可影響阿片受體在神經(jīng)元內(nèi)的運輸?shù)?。總之，炎癥在ldh的神經(jīng)損害中起了極其緊張的作用，特殊是在神經(jīng)舉動的改變中，作用越發(fā)緊張。但其作用機理非常龐大，免疫性炎癥、神經(jīng)源性炎癥和非特異性炎癥三者之間大概形成一個龐大的網(wǎng)絡，彼此影響，配合到場炎癥的形成。這大概是部門ldh患者手術(shù)結(jié)果不佳的緣故原由之一。特殊是在慢性期，ldh炎癥的生長可能與傳統(tǒng)的炎癥有差異的特點。參考文獻1bdensd,davisd,dinatsetal.abnralagneti-r

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