中心動脈壓與心血管疾病的研究進展課件

1、中心動脈壓與心血管疾病的研究進展.中心動脈壓與心血管疾病的研究進展.2一、動脈壓測量的發(fā)展.2一、動脈壓測量的發(fā)展.31、1733年英國牧師Stephen Hales用270cm的玻璃管插入馬的頸動脈測量動脈壓，開始了血壓測量的序幕。2、1896年Sciopione Riva-Rocci等發(fā)明了以袖帶為基礎的水銀血壓計。從此，非侵入性的血壓測定開始得到廣泛的發(fā)展。.31、1733年英國牧師Stephen Hales用270.4二、主動脈氣囊反搏提高中心動脈壓（舒張壓）對心源性休克的作用和地位第二心臟泵的作用.4二、主動脈氣囊反搏提高中心動脈壓（舒張壓）對心源性休克.5中心動脈壓主要指主動脈根部

2、的收縮壓。有研究表明，中心動脈壓的收縮壓增高與心腦腎疾病的發(fā)生有密切關系，所以主動脈收縮壓增高與脈壓增大是獨立的心血管危險因素，而容易忽視了中心動脈壓的舒張壓。對心臟這一動力器官來說，舒張壓對心臟供血尤為重要。 .5中心動脈壓主要指主動脈根部的收縮壓。.6主動脈由外膜、中膜、內(nèi)膜三層結(jié)構(gòu)組成。中膜最厚，由螺旋狀的彈力纖維組成，能承受最大的彈性（幾千毫米汞柱）。.6主動脈由外膜、中膜、內(nèi)膜三層結(jié)構(gòu)組成。.7心室收縮期將血射入主動脈產(chǎn)生動能，主動脈壁的彈性作用將動能轉(zhuǎn)化為勢能，貯存于動脈壁，同時使收縮壓不至于太高。心室舒張時，主動脈瓣關閉，主動脈的彈性和回縮產(chǎn)生的潛在勢能轉(zhuǎn)化為動能推動舒張期血液繼

3、續(xù)向前流動，起到第二心臟泵的作用，同時使舒張壓不至于太低，以保證重要器官的舒張期血流。.7心室收縮期將血射入主動脈產(chǎn)生動能，主動脈壁的彈性作用將動.8心臟自身的供血主要來自舒張期，占85以上，收縮期占2025%。因此，中心動脈壓特別是舒張壓的高低和長短是影響冠脈血流的重要因素。平均動脈壓小于60 mmHg，就不能維持有效的冠脈循環(huán)。.8心臟自身的供血主要來自舒張期，占85以上，收縮期占20.93002001000收縮期 舒張期 左冠狀動脈右冠狀動脈冠狀動脈血流 (ml/min).93002001000收縮期 舒張期 左冠狀動脈右冠狀動.10對正性肌力藥物不能糾正的心源性休克病人，植入主動脈氣囊

4、反搏，通過提高主動脈的舒張壓，增加冠脈灌注，維持有效冠脈循環(huán)，是治療心源性休克的主要機制。.10對正性肌力藥物不能糾正的心源性休克病人，植入主動脈氣囊.11舒張期球囊增壓 冠脈灌注有輔助的舒張末壓 MVO2 需求有輔助的收縮壓無輔助的收縮壓球囊開始充氣 無輔助的舒張末壓 1401201008060mm Hg 在使用IABP時的動脈壓力波形的改變 Datascope Corp.11舒張期球囊增壓有輔助的舒張末壓有輔助的收縮壓無輔助的收.12球囊充氣狀態(tài)舒張期開始,球囊充氣,動脈波形形成V型。-增加冠脈灌注.12球囊充氣狀態(tài)舒張期開始,球囊充氣,動脈波形形成V型.13球囊放氣狀態(tài)在收縮期之前、舒張

5、期末端球囊放氣，使得動脈舒張期末壓和自身收縮壓降低。-降低心臟后負荷； 減輕心臟工作； 降低心肌耗氧量； 增加心臟輸出（心排量）.13球囊放氣狀態(tài)在收縮期之前、舒張期末端球囊放氣，使得動脈.14三、中心動脈壓與外周動脈壓的關系和意義 肱動脈壓在一定的條件下 不能精確代表中心動脈壓.14三、中心動脈壓與外周動脈壓的關系和意義 肱動.15從理論上講，我們所指的動脈血壓是主動脈血壓。但目前臨床血壓的測定都是肱動脈血壓，并以此代表主動脈壓。這是以肱動脈血壓能夠準確反應主動脈血壓為前提的。 .15從理論上講，我們所指的動脈血壓是主動脈血壓。.16.16.17.17.18xxx，男，75歲，主因“反復胸悶

6、、胸痛10余年，加重一周”入院。診斷為“冠心病”、“不穩(wěn)定型心絞痛”。冠造結(jié)果：單支病變，回旋支中段50節(jié)段性狹窄。肱動脈肱動脈壓（無創(chuàng)袖帶）：140/85mmHg導管測壓 （有創(chuàng)） ：135/75mmHg.18xxx，男，75歲，主因“反復胸悶、胸痛10余年，加重.19XXX，女，59歲，主因“心前區(qū)疼痛3天，加重1.5小時”入院。診斷為：“冠心病”、“急性高側(cè)壁心肌梗死”。冠造結(jié)果：三支病變，于前降支中段（90節(jié)段狹窄處）植入支架一枚。肱動脈壓（無創(chuàng)袖帶）：140/95mmHg導管測壓 （有創(chuàng)） ：150/80mmHg.19XXX，女，59歲，主因“心前區(qū)疼痛3天，加重1.5小.20中心動

7、脈壓不僅受心輸出量和外周阻力的影響，還受血管僵硬程度（PWV）、反射點的位置、 反射波幅度和心率的影響。 從人體循環(huán)力學的觀點看，升主動脈壓力比外周動脈壓力更能直接反映左心室血管耦合情況，動脈系統(tǒng)的壓力波形，特別是收縮壓在動脈樹的不同部位表現(xiàn)不同，這是由于不同部位血管特性不同合壓力波反射的共同結(jié)果，任何點的壓力波形都是前向波合反射波的綜合波。.20中心動脈壓不僅受心輸出量和外周阻力的影響，還受血管僵硬.21在動脈系統(tǒng)中，波反射的形成是由于左心室射血產(chǎn)生的壓力波在沿動脈樹傳播的過程中，碰到高阻力的肌性傳輸動脈和小動脈時由于管徑突然變小，阻抗不匹配，部分被反射回升主動脈，反射波的特點與主動脈系統(tǒng)的

8、順應性、反射點距升主動脈的距離及波反射的強度有關，正常生理情況下，動脈系統(tǒng)順應性好，脈搏波傳導速度快，發(fā)射波主要落在升主動脈壓力波 的舒張期，提高了舒張壓而不增加收縮壓，這有助于冠狀動脈灌注而不增加左心室射血負荷。.21在動脈系統(tǒng)中，波反射的形成是由于左心室射血產(chǎn)生的壓力波.22高血壓時，動脈系統(tǒng)硬度增加，順應性下降，波反射速度加快，反射點近移，結(jié)果反射波提前落在升主動脈壓力波的收縮中晚期，中晚期收縮壓增加，導致左心室射血負荷增加，同時升主動脈壓力波舒張期失去了反射波的協(xié)同，壓力衰減加速，舒張壓下降，導致冠狀動脈舒張期灌注減少，發(fā)生心臟事件的可能性增大。.22高血壓時，動脈系統(tǒng)硬度增加，順應性

9、下降，波反射速度加快.23如果大動脈彈性明顯減退，PWV增快，反射波重疊在收縮晚期，產(chǎn)生收縮期第二壓力高峰波，導致收縮壓上升，舒張壓下降，脈壓增大。如果心率減慢，心動周期和左室射血時間延長，導致反射波重疊在收縮晚期。 .23如果大動脈彈性明顯減退，PWV增快，反射波重疊在收縮晚.24肱動脈是中等的肌性阻力血管，受外周力阻力影響為主。如果阻力微小動脈收縮痙攣，或者是壁/腔比值增大、內(nèi)徑縮小，發(fā)射波在收縮期重疊的幅度可明顯增加，不同個體之間，即使肱動脈收縮相等，中心動脈收縮壓并不相同。 有研究表明，作為血壓概念的外延，外周動脈壓無法真實代表內(nèi)涵的中心動脈壓。.24肱動脈是中等的肌性阻力血管，受外周

10、力阻力影響為主。.25有些藥物如硝酸酯類，由于減慢了PWV，即使未降低肱動脈血壓，也可見中心動脈壓收縮壓降低。 特別是在心源性休克時，外周動脈壓和中心動脈壓變化的意義存在很大差異。血管活性藥物（如多巴胺）使外周血管收縮，肱動脈血壓升高，如果中心動脈壓不能同時升高，則患者預后差、生存率低。反之則相反。.25有些藥物如硝酸酯類，由于減慢了PWV，即使未降低肱動脈.26所以，提高外周血壓，同時要以提高中心動脈壓為目的，綜合各種因素，全面考慮患者的治療。如右冠狀動脈閉塞引起的下壁右室心梗、血壓低的病人，在使用升壓藥的同時，要盡快擴容治療。 如果只升壓、不擴容，血壓也不能持久維持，最后死于心源性休克。只

11、有在升壓和充分擴容治療后，血壓還不能維持，才考慮由多支病變所致泵衰竭，考慮植入主動脈氣囊反搏治療。 .26所以，提高外周血壓，同時要以提高中心動脈壓為目的，綜合.27又如左冠狀動脈閉塞造成的急性前壁心肌梗死患者，泵衰竭所致的血壓低，在使用升壓藥的同時，要防止容量過多、過重，同時對心功能不全可使用多巴酚丁胺替代毛地黃類藥物的強心作用，盡早開通梗死相關血管。對升壓藥反應差的病人應盡早植入主動脈氣囊 反搏治療。.27又如左冠狀動脈閉塞造成的急性前壁心肌梗死患者，泵衰竭所.28左、右冠脈閉塞后的處理對策閉塞血管左冠狀動脈右冠狀動脈病變血管前降支：廣泛前壁V1-V6?；匦В焊邆?cè)壁I，aVL；正后壁：V

12、7-9（35%下壁）下壁，右室，正后壁35%單純下壁，正后壁臨床特征胸痛，心率快，多出現(xiàn)快速室性心律失常胸悶氣急或惡心嘔吐，易出現(xiàn)緩慢性心律失常伴低血壓治療特點對硝酸甘油耐受性大，有時應限制液體輸入對硝酸甘油耐受性小，多需擴容升壓治療受體阻斷劑效果好，應盡早應用效果差，慎用緩慢性心律失常阿托品療效差，應直接給予臨時心臟起博保護阿托品1-1.5mg靜注，30分鐘后仍無效臨時心臟起博ACEI的應用對血壓高者盡早應用慎用溶栓治療越早越好糾正血壓心率后盡早溶栓IABP指征盡早糾正血壓心率后再定.28左、右冠脈閉塞后的處理對策閉塞血管左冠狀動脈右冠狀動脈.29AMI的臨床和血液動力學分型及治療 外周靜

13、肺淤血 周圍低 右房壓 肺動 心臟指數(shù) 肺毛壓 死亡率 治療 脈淤血 灌注 脈壓 I 不明顯 無 無 不明顯 正常 =2.2 =2.2 20(18-20輕度肺淤血) 16% 利尿 （20-30中度肺淤血) 亞硝酸鹽類藥物 （30 重度肺水腫) IIIa 無 無 有 無 無 2.2 18 脫水和迷走神 20% 擴容，抗迷走神經(jīng) 經(jīng)張力升高 b 有 無 有 高 高 2.2 18右室梗塞 擴容，多巴酚酊胺 禁用擴血管藥及地高辛 IV 有 有 有 有 高 18 心源性休克 50-80% 升壓藥，血擴藥， 主動脈氣囊反博， 如有可能糾正機 械性損害做相應手 術(shù)（室間隔破裂、 二尖瓣返流。1.肺淤血表現(xiàn)為

14、呼吸困難、肺部羅音。胸片顯示肺淤血征。2.周圍灌注不良 血壓下降 平均動脈壓 9.33kPa(70mmHg);尿少30ml/h;皮膚濕冷紫紺。.29AMI的臨床和血液動力學分型及治療 外周靜 .30四、高血壓治療的五大原則降低中心動脈壓的作用和意義1、降壓達標2、控制危險因素3、保護靶器官，防治并發(fā)癥的發(fā)生4、緩解大動脈僵硬度5、降低中心動脈壓.30四、高血壓治療的五大原則降低中心動脈壓的作用和意.311、血壓達標一般人群降壓目標：140/90mmHg一般中青年高血壓：130/85mmHg合并有靶器官損害和（或）糖尿病時： 130/80mmHg高血壓合并腎功能不全、蛋白尿患者： 130/801

15、25/75mmHgJNC7的正常血壓： 120/80mmHg。.311、血壓達標一般人群降壓目標：140/90mmHg.322、控制危險因素，重點是血糖、血脂達標 空腹血糖： 6.1mmol/L(110mg/dl)餐后2小時血糖：7.8mmol/L(140mg/dl)糖化血紅蛋白（HbA1c）： 4-6膽固醇: 5.2mmol/L甘油三酯： 1.7mmol/L低密度脂蛋白：3.12mmol/L載脂蛋白A： 男性（1.420.14）g/L 女性（1.450.14）g/L.322、控制危險因素，重點是血糖、血脂達標 空腹血糖： .333、保護心腦腎等重要靶器官，預防和治療心腦腎并發(fā)癥的發(fā)生。.33

16、3、保護心腦腎等重要靶器官，預防和治療心腦腎并發(fā)癥的發(fā).344、降低大動脈彈性（PWV） 終止和延緩動脈粥樣硬化的形成。.344、降低大動脈彈性（PWV）.355、降低中心動脈壓 降低心血管危險因素和心腦血管 事件的發(fā)生。.355、降低中心動脈壓.36五、近年來一些前瞻性的研究證實中心動脈壓的升高與心腦腎疾病的發(fā)生有非常密切的關系。.36五、近年來一些前瞻性的研究證實中心動脈壓的升高與心腦.371、在最近發(fā)表的美國Storng心臟研究的2662例人群中，發(fā)現(xiàn)中心動脈壓預測心血管事件的能力優(yōu)于外周動脈（肱動脈）壓力。中心動脈壓和脈壓與CVD有顯著的獨立相關性，而且在老年人和采用不同類型降壓藥進行

17、治療時，對中心動脈壓、肱動脈收縮壓和脈壓都有選擇性差異。.371、在最近發(fā)表的美國Storng心臟研究的2662例人.38a、噻嗪類利尿劑和二氫吡啶類鈣拮抗劑降低肱動脈和中心動脈收縮壓的幅度相同。b、受體阻滯劑降低中心動脈收縮壓的幅度小于肱動脈。C、ACEI降低中心動脈壓的幅度大于肱動脈。.38a、噻嗪類利尿劑和二氫吡啶類鈣拮抗劑降低肱動脈和中心動.392、Cafe研究目的觀察氨氯地平組1042例（必要時加培多普利） 阿替洛爾組1031例（必要時加芐氟噻嗪）平均隨訪3年，分析不同降壓方案對中心動脈壓和肱動脈壓的影響，和與終點事件的差異。結(jié)果表明，兩組對肱動脈收縮壓和脈壓影響的差異很小，但對中心

18、動脈收縮壓和脈壓影響的差異則較大。 .392、Cafe研究目的觀察氨氯地平組1042例（必要時加.40阿替洛爾組中心動脈收縮壓與脈壓分別顯著性高于氨氯地平組。 .40阿替洛爾組中心動脈收縮壓與脈壓分別顯著性高于氨氯地平組.41中心動脈壓的輸出壓力（p1即左心室射血直接產(chǎn)生的壓力顯著低于氨氯地平組，低0.8mmHg），反射波正常指數(shù)（AI）大于氨氯地平組，平均相差6.5，心率低于氨氯地平組，兩組間的PWV無顯著性差異。 .41中心動脈壓的輸出壓力（p1即左心室射血直接產(chǎn)生的壓力顯.42Caf的研究采用三種統(tǒng)計數(shù)據(jù)進行中心動脈壓參數(shù)與復合終點事件（所有心血管事件，介入治療與發(fā)生腎臟損害）關系的多因

19、素分析。只有中心動脈壓的脈壓在三種統(tǒng)計中都顯示與復合終點事件有顯著性關聯(lián)(P0.05)。CPP每升高10mmHg，危險比值（HR）分別是1.11，1.13，1.13。.42Caf的研究采用三種統(tǒng)計數(shù)據(jù)進行中心動脈壓參數(shù)與復合.43阿替洛爾組較高的中心動脈壓（收縮壓和脈壓）是由于壓力反射波在主動脈的疊加增強，心率減慢，左心室射血事件延長，使反射波疊加在收縮后期的幅度增大。.43阿替洛爾組較高的中心動脈壓（收縮壓和脈壓）是由于壓力反.44兩個治療組的血液動力學和脈搏波形分析參數(shù).44兩個治療組的血液動力學和脈搏波形分析參數(shù).45不同的藥物對不同部位血壓影響不同（基于小規(guī)模研究）袖帶血壓中心動脈壓機

20、制CCB擴張外周血管ACEI、ARB擴張外周血管-受體阻滯劑+ 或降低心輸出量 利尿劑減少血容量.45不同的藥物對不同部位血壓影響不同（基于小規(guī)模研究）袖.46各種降壓藥的AI、對應效果的比較血壓AI治療藥物Ca較量藥Verapamil給病人的藥群，與purasebo群比較，AI值(頸動脈)有意降低了Chen et al.Jounal of the American College of Cardiologr 1999;33:1602-1609ARBValsartan給病人的藥群，與purasebo群及利尿藥群比較，AI值(橈骨動脈)有意降低了Klingbeit et al.Journal o

21、f Hypertension 2002;20:2423-2428ACE阻礙藥Perindopril給病人的藥群，與purasebo群及隔斷藥群比較，AI值(橈骨動脈)有意降低了Pannier et al.Clinical and Experimental Pharmacology and Physiology 2001;28:1074-1077利尿劑Hydrochlorothiazide給病人的藥群，與purasebo群比較，AI值(橈骨動脈)有意差不被認可Pannier et al.Clinical and Experimental Pharmacology and Physiology 2

22、001;28:1074-1077隔斷藥Atenolol給病人的藥群，與purasebo群比較，AI值(橈骨動脈)有意差不被認可Pannier et al.Clinical and Experimental Pharmacology and Physiology 2001;28:1074-1077血壓降低作用雖然同等，但是AI降低作用根據(jù)藥物不一定同樣.46各種降壓藥的AI、對應效果的比較血壓AI治療藥物Ca較.47Caf的研究結(jié)果激活了眾多以往有關降壓藥物影響中心動脈壓的臨床研究，有助于深入破譯Hope和Life的研究結(jié)果，揭開相對較小的診所血壓差異，為何產(chǎn)生較大治療益處的謎團。 所謂血壓外（beyond blood pressure）可能就是“袖帶外”(beyond cuff)。 .47Caf的研究結(jié)果激活了眾多以往有關降壓藥物影響中心動.48Caf研究開拓了人們的視野，使人們認識到長期使用肱動脈部位袖帶血壓并非總是可信賴的。降壓藥物對不同血管床的影響