中心動(dòng)脈壓與心血管疾病的研究進(jìn)展課件

1、中心動(dòng)脈壓與心血管疾病的研究進(jìn)展.中心動(dòng)脈壓與心血管疾病的研究進(jìn)展.2一、動(dòng)脈壓測(cè)量的發(fā)展.2一、動(dòng)脈壓測(cè)量的發(fā)展.31、1733年英國(guó)牧師Stephen Hales用270cm的玻璃管插入馬的頸動(dòng)脈測(cè)量動(dòng)脈壓，開始了血壓測(cè)量的序幕。2、1896年Sciopione Riva-Rocci等發(fā)明了以袖帶為基礎(chǔ)的水銀血壓計(jì)。從此，非侵入性的血壓測(cè)定開始得到廣泛的發(fā)展。.31、1733年英國(guó)牧師Stephen Hales用270.4二、主動(dòng)脈氣囊反搏提高中心動(dòng)脈壓（舒張壓）對(duì)心源性休克的作用和地位第二心臟泵的作用.4二、主動(dòng)脈氣囊反搏提高中心動(dòng)脈壓（舒張壓）對(duì)心源性休克.5中心動(dòng)脈壓主要指主動(dòng)脈根部

2、的收縮壓。有研究表明，中心動(dòng)脈壓的收縮壓增高與心腦腎疾病的發(fā)生有密切關(guān)系，所以主動(dòng)脈收縮壓增高與脈壓增大是獨(dú)立的心血管危險(xiǎn)因素，而容易忽視了中心動(dòng)脈壓的舒張壓。對(duì)心臟這一動(dòng)力器官來(lái)說(shuō)，舒張壓對(duì)心臟供血尤為重要。 .5中心動(dòng)脈壓主要指主動(dòng)脈根部的收縮壓。.6主動(dòng)脈由外膜、中膜、內(nèi)膜三層結(jié)構(gòu)組成。中膜最厚，由螺旋狀的彈力纖維組成，能承受最大的彈性（幾千毫米汞柱）。.6主動(dòng)脈由外膜、中膜、內(nèi)膜三層結(jié)構(gòu)組成。.7心室收縮期將血射入主動(dòng)脈產(chǎn)生動(dòng)能，主動(dòng)脈壁的彈性作用將動(dòng)能轉(zhuǎn)化為勢(shì)能，貯存于動(dòng)脈壁，同時(shí)使收縮壓不至于太高。心室舒張時(shí)，主動(dòng)脈瓣關(guān)閉，主動(dòng)脈的彈性和回縮產(chǎn)生的潛在勢(shì)能轉(zhuǎn)化為動(dòng)能推動(dòng)舒張期血液繼

3、續(xù)向前流動(dòng)，起到第二心臟泵的作用，同時(shí)使舒張壓不至于太低，以保證重要器官的舒張期血流。.7心室收縮期將血射入主動(dòng)脈產(chǎn)生動(dòng)能，主動(dòng)脈壁的彈性作用將動(dòng).8心臟自身的供血主要來(lái)自舒張期，占85以上，收縮期占2025%。因此，中心動(dòng)脈壓特別是舒張壓的高低和長(zhǎng)短是影響冠脈血流的重要因素。平均動(dòng)脈壓小于60 mmHg，就不能維持有效的冠脈循環(huán)。.8心臟自身的供血主要來(lái)自舒張期，占85以上，收縮期占20.93002001000收縮期 舒張期 左冠狀動(dòng)脈右冠狀動(dòng)脈冠狀動(dòng)脈血流 (ml/min).93002001000收縮期 舒張期 左冠狀動(dòng)脈右冠狀動(dòng).10對(duì)正性肌力藥物不能糾正的心源性休克病人，植入主動(dòng)脈氣囊

4、反搏，通過(guò)提高主動(dòng)脈的舒張壓，增加冠脈灌注，維持有效冠脈循環(huán)，是治療心源性休克的主要機(jī)制。.10對(duì)正性肌力藥物不能糾正的心源性休克病人，植入主動(dòng)脈氣囊.11舒張期球囊增壓 冠脈灌注有輔助的舒張末壓 MVO2 需求有輔助的收縮壓無(wú)輔助的收縮壓球囊開始充氣 無(wú)輔助的舒張末壓 1401201008060mm Hg 在使用IABP時(shí)的動(dòng)脈壓力波形的改變 Datascope Corp.11舒張期球囊增壓有輔助的舒張末壓有輔助的收縮壓無(wú)輔助的收.12球囊充氣狀態(tài)舒張期開始,球囊充氣,動(dòng)脈波形形成V型。-增加冠脈灌注.12球囊充氣狀態(tài)舒張期開始,球囊充氣,動(dòng)脈波形形成V型.13球囊放氣狀態(tài)在收縮期之前、舒張

5、期末端球囊放氣，使得動(dòng)脈舒張期末壓和自身收縮壓降低。-降低心臟后負(fù)荷； 減輕心臟工作； 降低心肌耗氧量； 增加心臟輸出（心排量）.13球囊放氣狀態(tài)在收縮期之前、舒張期末端球囊放氣，使得動(dòng)脈.14三、中心動(dòng)脈壓與外周動(dòng)脈壓的關(guān)系和意義 肱動(dòng)脈壓在一定的條件下 不能精確代表中心動(dòng)脈壓.14三、中心動(dòng)脈壓與外周動(dòng)脈壓的關(guān)系和意義 肱動(dòng).15從理論上講，我們所指的動(dòng)脈血壓是主動(dòng)脈血壓。但目前臨床血壓的測(cè)定都是肱動(dòng)脈血壓，并以此代表主動(dòng)脈壓。這是以肱動(dòng)脈血壓能夠準(zhǔn)確反應(yīng)主動(dòng)脈血壓為前提的。 .15從理論上講，我們所指的動(dòng)脈血壓是主動(dòng)脈血壓。.16.16.17.17.18xxx，男，75歲，主因“反復(fù)胸悶

6、、胸痛10余年，加重一周”入院。診斷為“冠心病”、“不穩(wěn)定型心絞痛”。冠造結(jié)果：?jiǎn)沃Р∽儯匦е卸?0節(jié)段性狹窄。肱動(dòng)脈肱動(dòng)脈壓（無(wú)創(chuàng)袖帶）：140/85mmHg導(dǎo)管測(cè)壓 （有創(chuàng)） ：135/75mmHg.18xxx，男，75歲，主因“反復(fù)胸悶、胸痛10余年，加重.19XXX，女，59歲，主因“心前區(qū)疼痛3天，加重1.5小時(shí)”入院。診斷為：“冠心病”、“急性高側(cè)壁心肌梗死”。冠造結(jié)果：三支病變，于前降支中段（90節(jié)段狹窄處）植入支架一枚。肱動(dòng)脈壓（無(wú)創(chuàng)袖帶）：140/95mmHg導(dǎo)管測(cè)壓 （有創(chuàng)） ：150/80mmHg.19XXX，女，59歲，主因“心前區(qū)疼痛3天，加重1.5小.20中心動(dòng)

7、脈壓不僅受心輸出量和外周阻力的影響，還受血管僵硬程度（PWV）、反射點(diǎn)的位置、 反射波幅度和心率的影響。 從人體循環(huán)力學(xué)的觀點(diǎn)看，升主動(dòng)脈壓力比外周動(dòng)脈壓力更能直接反映左心室血管耦合情況，動(dòng)脈系統(tǒng)的壓力波形，特別是收縮壓在動(dòng)脈樹的不同部位表現(xiàn)不同，這是由于不同部位血管特性不同合壓力波反射的共同結(jié)果，任何點(diǎn)的壓力波形都是前向波合反射波的綜合波。.20中心動(dòng)脈壓不僅受心輸出量和外周阻力的影響，還受血管僵硬.21在動(dòng)脈系統(tǒng)中，波反射的形成是由于左心室射血產(chǎn)生的壓力波在沿動(dòng)脈樹傳播的過(guò)程中，碰到高阻力的肌性傳輸動(dòng)脈和小動(dòng)脈時(shí)由于管徑突然變小，阻抗不匹配，部分被反射回升主動(dòng)脈，反射波的特點(diǎn)與主動(dòng)脈系統(tǒng)的

8、順應(yīng)性、反射點(diǎn)距升主動(dòng)脈的距離及波反射的強(qiáng)度有關(guān)，正常生理情況下，動(dòng)脈系統(tǒng)順應(yīng)性好，脈搏波傳導(dǎo)速度快，發(fā)射波主要落在升主動(dòng)脈壓力波 的舒張期，提高了舒張壓而不增加收縮壓，這有助于冠狀動(dòng)脈灌注而不增加左心室射血負(fù)荷。.21在動(dòng)脈系統(tǒng)中，波反射的形成是由于左心室射血產(chǎn)生的壓力波.22高血壓時(shí)，動(dòng)脈系統(tǒng)硬度增加，順應(yīng)性下降，波反射速度加快，反射點(diǎn)近移，結(jié)果反射波提前落在升主動(dòng)脈壓力波的收縮中晚期，中晚期收縮壓增加，導(dǎo)致左心室射血負(fù)荷增加，同時(shí)升主動(dòng)脈壓力波舒張期失去了反射波的協(xié)同，壓力衰減加速，舒張壓下降，導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈舒張期灌注減少，發(fā)生心臟事件的可能性增大。.22高血壓時(shí)，動(dòng)脈系統(tǒng)硬度增加，順應(yīng)性

9、下降，波反射速度加快.23如果大動(dòng)脈彈性明顯減退，PWV增快，反射波重疊在收縮晚期，產(chǎn)生收縮期第二壓力高峰波，導(dǎo)致收縮壓上升，舒張壓下降，脈壓增大。如果心率減慢，心動(dòng)周期和左室射血時(shí)間延長(zhǎng)，導(dǎo)致反射波重疊在收縮晚期。 .23如果大動(dòng)脈彈性明顯減退，PWV增快，反射波重疊在收縮晚.24肱動(dòng)脈是中等的肌性阻力血管，受外周力阻力影響為主。如果阻力微小動(dòng)脈收縮痙攣，或者是壁/腔比值增大、內(nèi)徑縮小，發(fā)射波在收縮期重疊的幅度可明顯增加，不同個(gè)體之間，即使肱動(dòng)脈收縮相等，中心動(dòng)脈收縮壓并不相同。 有研究表明，作為血壓概念的外延，外周動(dòng)脈壓無(wú)法真實(shí)代表內(nèi)涵的中心動(dòng)脈壓。.24肱動(dòng)脈是中等的肌性阻力血管，受外周

10、力阻力影響為主。.25有些藥物如硝酸酯類，由于減慢了PWV，即使未降低肱動(dòng)脈血壓，也可見中心動(dòng)脈壓收縮壓降低。 特別是在心源性休克時(shí)，外周動(dòng)脈壓和中心動(dòng)脈壓變化的意義存在很大差異。血管活性藥物（如多巴胺）使外周血管收縮，肱動(dòng)脈血壓升高，如果中心動(dòng)脈壓不能同時(shí)升高，則患者預(yù)后差、生存率低。反之則相反。.25有些藥物如硝酸酯類，由于減慢了PWV，即使未降低肱動(dòng)脈.26所以，提高外周血壓，同時(shí)要以提高中心動(dòng)脈壓為目的，綜合各種因素，全面考慮患者的治療。如右冠狀動(dòng)脈閉塞引起的下壁右室心梗、血壓低的病人，在使用升壓藥的同時(shí)，要盡快擴(kuò)容治療。 如果只升壓、不擴(kuò)容，血壓也不能持久維持，最后死于心源性休克。只

11、有在升壓和充分?jǐn)U容治療后，血壓還不能維持，才考慮由多支病變所致泵衰竭，考慮植入主動(dòng)脈氣囊反搏治療。 .26所以，提高外周血壓，同時(shí)要以提高中心動(dòng)脈壓為目的，綜合.27又如左冠狀動(dòng)脈閉塞造成的急性前壁心肌梗死患者，泵衰竭所致的血壓低，在使用升壓藥的同時(shí)，要防止容量過(guò)多、過(guò)重，同時(shí)對(duì)心功能不全可使用多巴酚丁胺替代毛地黃類藥物的強(qiáng)心作用，盡早開通梗死相關(guān)血管。對(duì)升壓藥反應(yīng)差的病人應(yīng)盡早植入主動(dòng)脈氣囊 反搏治療。.27又如左冠狀動(dòng)脈閉塞造成的急性前壁心肌梗死患者，泵衰竭所.28左、右冠脈閉塞后的處理對(duì)策閉塞血管左冠狀動(dòng)脈右冠狀動(dòng)脈病變血管前降支：廣泛前壁V1-V6。回旋支：高側(cè)壁I，aVL；正后壁：V

12、7-9（35%下壁）下壁，右室，正后壁35%單純下壁，正后壁臨床特征胸痛，心率快，多出現(xiàn)快速室性心律失常胸悶氣急或惡心嘔吐，易出現(xiàn)緩慢性心律失常伴低血壓治療特點(diǎn)對(duì)硝酸甘油耐受性大，有時(shí)應(yīng)限制液體輸入對(duì)硝酸甘油耐受性小，多需擴(kuò)容升壓治療受體阻斷劑效果好，應(yīng)盡早應(yīng)用效果差，慎用緩慢性心律失常阿托品療效差，應(yīng)直接給予臨時(shí)心臟起博保護(hù)阿托品1-1.5mg靜注，30分鐘后仍無(wú)效臨時(shí)心臟起博ACEI的應(yīng)用對(duì)血壓高者盡早應(yīng)用慎用溶栓治療越早越好糾正血壓心率后盡早溶栓IABP指征盡早糾正血壓心率后再定.28左、右冠脈閉塞后的處理對(duì)策閉塞血管左冠狀動(dòng)脈右冠狀動(dòng)脈.29AMI的臨床和血液動(dòng)力學(xué)分型及治療 外周靜

13、肺淤血 周圍低 右房壓 肺動(dòng) 心臟指數(shù) 肺毛壓 死亡率 治療 脈淤血 灌注 脈壓 I 不明顯 無(wú) 無(wú) 不明顯 正常 =2.2 =2.2 20(18-20輕度肺淤血) 16% 利尿 （20-30中度肺淤血) 亞硝酸鹽類藥物 （30 重度肺水腫) IIIa 無(wú) 無(wú) 有 無(wú) 無(wú) 2.2 18 脫水和迷走神 20% 擴(kuò)容，抗迷走神經(jīng) 經(jīng)張力升高 b 有 無(wú) 有 高 高 2.2 18右室梗塞 擴(kuò)容，多巴酚酊胺 禁用擴(kuò)血管藥及地高辛 IV 有 有 有 有 高 18 心源性休克 50-80% 升壓藥，血擴(kuò)藥， 主動(dòng)脈氣囊反博， 如有可能糾正機(jī) 械性損害做相應(yīng)手 術(shù)（室間隔破裂、 二尖瓣返流。1.肺淤血表現(xiàn)為

14、呼吸困難、肺部羅音。胸片顯示肺淤血征。2.周圍灌注不良 血壓下降 平均動(dòng)脈壓 9.33kPa(70mmHg);尿少30ml/h;皮膚濕冷紫紺。.29AMI的臨床和血液動(dòng)力學(xué)分型及治療 外周靜 .30四、高血壓治療的五大原則降低中心動(dòng)脈壓的作用和意義1、降壓達(dá)標(biāo)2、控制危險(xiǎn)因素3、保護(hù)靶器官，防治并發(fā)癥的發(fā)生4、緩解大動(dòng)脈僵硬度5、降低中心動(dòng)脈壓.30四、高血壓治療的五大原則降低中心動(dòng)脈壓的作用和意.311、血壓達(dá)標(biāo)一般人群降壓目標(biāo)：140/90mmHg一般中青年高血壓：130/85mmHg合并有靶器官損害和（或）糖尿病時(shí)： 130/80mmHg高血壓合并腎功能不全、蛋白尿患者： 130/801

15、25/75mmHgJNC7的正常血壓： 120/80mmHg。.311、血壓達(dá)標(biāo)一般人群降壓目標(biāo)：140/90mmHg.322、控制危險(xiǎn)因素，重點(diǎn)是血糖、血脂達(dá)標(biāo) 空腹血糖： 6.1mmol/L(110mg/dl)餐后2小時(shí)血糖：7.8mmol/L(140mg/dl)糖化血紅蛋白（HbA1c）： 4-6膽固醇: 5.2mmol/L甘油三酯： 1.7mmol/L低密度脂蛋白：3.12mmol/L載脂蛋白A： 男性（1.420.14）g/L 女性（1.450.14）g/L.322、控制危險(xiǎn)因素，重點(diǎn)是血糖、血脂達(dá)標(biāo) 空腹血糖： .333、保護(hù)心腦腎等重要靶器官，預(yù)防和治療心腦腎并發(fā)癥的發(fā)生。.33

16、3、保護(hù)心腦腎等重要靶器官，預(yù)防和治療心腦腎并發(fā)癥的發(fā).344、降低大動(dòng)脈彈性（PWV） 終止和延緩動(dòng)脈粥樣硬化的形成。.344、降低大動(dòng)脈彈性（PWV）.355、降低中心動(dòng)脈壓 降低心血管危險(xiǎn)因素和心腦血管 事件的發(fā)生。.355、降低中心動(dòng)脈壓.36五、近年來(lái)一些前瞻性的研究證實(shí)中心動(dòng)脈壓的升高與心腦腎疾病的發(fā)生有非常密切的關(guān)系。.36五、近年來(lái)一些前瞻性的研究證實(shí)中心動(dòng)脈壓的升高與心腦.371、在最近發(fā)表的美國(guó)Storng心臟研究的2662例人群中，發(fā)現(xiàn)中心動(dòng)脈壓預(yù)測(cè)心血管事件的能力優(yōu)于外周動(dòng)脈（肱動(dòng)脈）壓力。中心動(dòng)脈壓和脈壓與CVD有顯著的獨(dú)立相關(guān)性，而且在老年人和采用不同類型降壓藥進(jìn)行

17、治療時(shí)，對(duì)中心動(dòng)脈壓、肱動(dòng)脈收縮壓和脈壓都有選擇性差異。.371、在最近發(fā)表的美國(guó)Storng心臟研究的2662例人.38a、噻嗪類利尿劑和二氫吡啶類鈣拮抗劑降低肱動(dòng)脈和中心動(dòng)脈收縮壓的幅度相同。b、受體阻滯劑降低中心動(dòng)脈收縮壓的幅度小于肱動(dòng)脈。C、ACEI降低中心動(dòng)脈壓的幅度大于肱動(dòng)脈。.38a、噻嗪類利尿劑和二氫吡啶類鈣拮抗劑降低肱動(dòng)脈和中心動(dòng).392、Cafe研究目的觀察氨氯地平組1042例（必要時(shí)加培多普利） 阿替洛爾組1031例（必要時(shí)加芐氟噻嗪）平均隨訪3年，分析不同降壓方案對(duì)中心動(dòng)脈壓和肱動(dòng)脈壓的影響，和與終點(diǎn)事件的差異。結(jié)果表明，兩組對(duì)肱動(dòng)脈收縮壓和脈壓影響的差異很小，但對(duì)中心

18、動(dòng)脈收縮壓和脈壓影響的差異則較大。 .392、Cafe研究目的觀察氨氯地平組1042例（必要時(shí)加.40阿替洛爾組中心動(dòng)脈收縮壓與脈壓分別顯著性高于氨氯地平組。 .40阿替洛爾組中心動(dòng)脈收縮壓與脈壓分別顯著性高于氨氯地平組.41中心動(dòng)脈壓的輸出壓力（p1即左心室射血直接產(chǎn)生的壓力顯著低于氨氯地平組，低0.8mmHg），反射波正常指數(shù)（AI）大于氨氯地平組，平均相差6.5，心率低于氨氯地平組，兩組間的PWV無(wú)顯著性差異。 .41中心動(dòng)脈壓的輸出壓力（p1即左心室射血直接產(chǎn)生的壓力顯.42Caf的研究采用三種統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)進(jìn)行中心動(dòng)脈壓參數(shù)與復(fù)合終點(diǎn)事件（所有心血管事件，介入治療與發(fā)生腎臟損害）關(guān)系的多因

19、素分析。只有中心動(dòng)脈壓的脈壓在三種統(tǒng)計(jì)中都顯示與復(fù)合終點(diǎn)事件有顯著性關(guān)聯(lián)(P0.05)。CPP每升高10mmHg，危險(xiǎn)比值（HR）分別是1.11，1.13，1.13。.42Caf的研究采用三種統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)進(jìn)行中心動(dòng)脈壓參數(shù)與復(fù)合.43阿替洛爾組較高的中心動(dòng)脈壓（收縮壓和脈壓）是由于壓力反射波在主動(dòng)脈的疊加增強(qiáng)，心率減慢，左心室射血事件延長(zhǎng)，使反射波疊加在收縮后期的幅度增大。.43阿替洛爾組較高的中心動(dòng)脈壓（收縮壓和脈壓）是由于壓力反.44兩個(gè)治療組的血液動(dòng)力學(xué)和脈搏波形分析參數(shù).44兩個(gè)治療組的血液動(dòng)力學(xué)和脈搏波形分析參數(shù).45不同的藥物對(duì)不同部位血壓影響不同（基于小規(guī)模研究）袖帶血壓中心動(dòng)脈壓機(jī)

20、制CCB擴(kuò)張外周血管ACEI、ARB擴(kuò)張外周血管-受體阻滯劑+ 或降低心輸出量 利尿劑減少血容量.45不同的藥物對(duì)不同部位血壓影響不同（基于小規(guī)模研究）袖.46各種降壓藥的AI、對(duì)應(yīng)效果的比較血壓AI治療藥物Ca較量藥Verapamil給病人的藥群，與purasebo群比較，AI值(頸動(dòng)脈)有意降低了Chen et al.Jounal of the American College of Cardiologr 1999;33:1602-1609ARBValsartan給病人的藥群，與purasebo群及利尿藥群比較，AI值(橈骨動(dòng)脈)有意降低了Klingbeit et al.Journal o

21、f Hypertension 2002;20:2423-2428ACE阻礙藥Perindopril給病人的藥群，與purasebo群及隔斷藥群比較，AI值(橈骨動(dòng)脈)有意降低了Pannier et al.Clinical and Experimental Pharmacology and Physiology 2001;28:1074-1077利尿劑Hydrochlorothiazide給病人的藥群，與purasebo群比較，AI值(橈骨動(dòng)脈)有意差不被認(rèn)可Pannier et al.Clinical and Experimental Pharmacology and Physiology 2

22、001;28:1074-1077隔斷藥Atenolol給病人的藥群，與purasebo群比較，AI值(橈骨動(dòng)脈)有意差不被認(rèn)可Pannier et al.Clinical and Experimental Pharmacology and Physiology 2001;28:1074-1077血壓降低作用雖然同等，但是AI降低作用根據(jù)藥物不一定同樣.46各種降壓藥的AI、對(duì)應(yīng)效果的比較血壓AI治療藥物Ca較.47Caf的研究結(jié)果激活了眾多以往有關(guān)降壓藥物影響中心動(dòng)脈壓的臨床研究，有助于深入破譯Hope和Life的研究結(jié)果，揭開相對(duì)較小的診所血壓差異，為何產(chǎn)生較大治療益處的謎團(tuán)。 所謂血壓外（beyond blood pressure）可能就是“袖帶外”(beyond cuff)。 .47Caf的研究結(jié)果激活了眾多以往有關(guān)降壓藥物影響中心動(dòng).48Caf研究開拓了人們的視野，使人們認(rèn)識(shí)到長(zhǎng)期使用肱動(dòng)脈部位袖帶血壓并非總是可信賴的。降壓藥物對(duì)不同血管床的影響