內(nèi)科學(xué)慢支肺氣腫慢阻肺課件

1、內(nèi)科學(xué)慢支肺氣腫慢阻肺內(nèi)科學(xué)慢支肺氣腫慢阻肺內(nèi)科學(xué)慢支肺氣腫慢阻肺 概念慢性支氣管炎Chronic Bronchitis 指氣管、支氣管粘膜及其周?chē)M織的慢性非特異性炎癥臨床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反復(fù)發(fā)作的慢性過(guò)程為特征常并發(fā)阻塞性肺氣腫，甚至肺動(dòng)脈高壓、肺源性心臟病內(nèi)科學(xué)慢支肺氣腫慢阻肺內(nèi)科學(xué)慢支肺氣腫慢阻肺內(nèi)科學(xué)慢支肺氣腫 概念慢性支氣管炎Chronic Bronchitis 指氣管、支氣管粘膜及其周?chē)M織的慢性非特異性炎癥臨床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反復(fù)發(fā)作的慢性過(guò)程為特征常并發(fā)阻塞性肺氣腫，甚至肺動(dòng)脈高壓、肺源性心臟病 概念慢性支氣管炎Chronic Bronchit 病因 （一

2、）吸煙 國(guó)內(nèi)外的研究均證明吸煙與慢支的發(fā)生有密切關(guān)系。吸煙時(shí)間愈長(zhǎng)，煙量愈大，患病率也愈高。戒煙后可使癥狀減輕或消失，病情緩解，甚至痊愈。吸煙可以使支氣管收縮痙攣；呼吸道粘膜上皮細(xì)胞纖毛運(yùn)動(dòng)受抑制；支氣管杯狀細(xì)胞增生，分泌增多；使氣道凈化能力減弱；支氣管粘膜充血、水腫、粘液積聚，肺泡中的吞噬細(xì)胞功能減弱，均易引起感染。 病因 （一）吸煙 病因 （二）感染因素 感染是慢支發(fā)生發(fā)展的重要因素，主要為病毒和細(xì)菌感染，鼻病毒、粘液病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒為多見(jiàn)。在病毒與支原體感染損傷氣道粘膜的基礎(chǔ)上可繼發(fā)細(xì)菌感染。感染雖與慢支的發(fā)生發(fā)展有密切關(guān)系，但目前尚無(wú)足夠證據(jù)說(shuō)明為其首發(fā)病因。只認(rèn)為是慢支的

3、繼發(fā)感染和病變發(fā)展的重要因素。 病因 （二）感染因素 病因（三）理化因素 如刺激性煙霧、粉塵、大氣污染如二氧化硫、二氧化氮、氯氣、臭氧等的慢性刺激，常為慢支的誘發(fā)病因之一。接觸工業(yè)刺激性粉塵和有害氣體的工人，慢支患病率遠(yuǎn)較不接觸者為高。 病因（三）理化因素 病因（四）氣候寒冷 常為慢支發(fā)作的重要原因和誘因。慢支發(fā)病及急性加重常見(jiàn)于冬季寒冷季節(jié)，尤其是氣候突然變化時(shí)。寒冷空氣刺激呼吸道，除減弱上呼吸道粘膜的防御功能外，還能通過(guò)反射引起支氣管平滑肌收縮、粘膜血液循環(huán)障礙和分泌物排出困難等，易形成繼發(fā)感染。 病因（四）氣候寒冷 病因（五）過(guò)敏因素 據(jù)調(diào)查，喘息型支氣管炎往往有過(guò)敏史。在患者痰液中嗜酸

4、粒細(xì)胞數(shù)量與組胺含量都有增高傾向，說(shuō)明部分患者與過(guò)敏因素有關(guān)。塵埃、塵螨、細(xì)菌、真菌、寄生蟲(chóng)、花粉以及化學(xué)氣體等，都可以成為過(guò)敏因素而致病。 病因（五）過(guò)敏因素 病因（六）呼吸道局部防御及免疫功能減低 正常人呼吸道具有完善的防御功能，對(duì)吸入空氣具有過(guò)濾、加溫和濕潤(rùn)的作用。氣管、支氣管粘膜的粘液纖毛運(yùn)動(dòng)，以及咳嗽反射等，能凈化或排除異物和過(guò)多的分泌物。全身或呼吸道局部的防御及免疫功能減弱，可為慢支發(fā)病提供內(nèi)在的條件。 病因（六）呼吸道局部防御及免疫功能減低 病因(七）年齡因素 老年人常因呼吸道免疫功能減退，免疫球蛋白減少，呼吸道防御功能退化，單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能衰退等，致患病率較高。 病因(七）

5、年齡因素 病因（八）植物神經(jīng)功能失調(diào) 當(dāng)呼吸道副交感神經(jīng)反應(yīng)亢進(jìn)時(shí)，氣道反應(yīng)性比正常人高，對(duì)正常人不起作用的微弱刺激，可引起支氣管收縮痙攣、分泌物增多，而產(chǎn)生咳嗽、咳痰、氣喘等癥狀。 病因（八）植物神經(jīng)功能失調(diào) 病因 （九）營(yíng)養(yǎng)因素： 維生素C及維生素A的缺乏，使支氣管粘膜上皮修復(fù)受影響，易罹患慢支 病因 （九）營(yíng)養(yǎng)因素： 病因 （十）遺傳因素： 可能是慢支的易患因素。 病因 （十）遺傳因素： 病因 綜合上述因素，當(dāng)機(jī)體抵抗力減弱時(shí)，氣道存在不同程度敏感性（易感性）的基礎(chǔ)上，有一種或多種外因的存在，長(zhǎng)期反復(fù)作用，可發(fā)展成為慢支。如長(zhǎng)期吸煙損害呼吸道粘膜，加上微生物的反復(fù)感染，可發(fā)生慢性支氣管炎

6、，甚至發(fā)展成慢性阻塞性肺氣腫或慢性肺心病。 病因 綜合上述因素，當(dāng)機(jī)體抵 病理 早期，上皮細(xì)胞的纖毛發(fā)生粘連、倒伏、脫失，上皮細(xì)胞空泡變性、壞死、增生、鱗狀上皮化生；病程較久而病情又較重者，炎癥由支氣管壁向周?chē)M織擴(kuò)散，粘膜下層平滑肌束斷裂、萎縮；病變發(fā)展至晚期，粘膜有萎縮性改變，氣管周?chē)w維組織增生，造成管腔的僵硬或塌陷。 病理 早期，上皮細(xì)胞的纖 病理 病變蔓延至細(xì)支氣管和肺泡壁，形成肺組織結(jié)構(gòu)的破壞或纖維組織增生，進(jìn)而發(fā)生阻塞性肺氣腫和間質(zhì)纖維化。電鏡觀察可見(jiàn)型肺泡上皮細(xì)胞腫脹變厚，型肺泡上皮細(xì)胞增生；毛細(xì)血管基底膜增厚，內(nèi)皮細(xì)胞損傷，血栓形成和管腔纖維化、閉塞；肺泡壁纖維組織彌漫性增生

7、。 病理 病變蔓延至細(xì)支氣管和肺 病理生理 Pathophysiology 早期： 大氣道功能正常，有些患者的小氣道（2mm直徑的氣道）功能異常 晚期： 氣道狹窄、阻力增加和氣流受限，其特點(diǎn)是可逆性較小。 常規(guī)肺功能儀可檢出氣流受限，診斷COPD。 病理生理 臨床表現(xiàn)一、癥狀 多緩慢起病，病程較長(zhǎng)，反復(fù)急性發(fā)作而加重。主要癥狀有慢性咳嗽、咳痰、部分患者可以有喘息。開(kāi)始癥狀輕微，如吸煙、接觸有害氣體、過(guò)度勞累、氣候變化或感冒后，則引起急性發(fā)作或加重?；蛴缮虾粑栏腥具w延不愈，演變發(fā)展為慢支。到夏天氣候轉(zhuǎn)暖時(shí)多可自然緩解。 臨床表現(xiàn)一、癥狀 臨床表現(xiàn)（一）咳嗽 cough 長(zhǎng)期、反復(fù)、逐漸加重的咳

8、嗽是慢支的主要特點(diǎn)。冬春加重，晨起及晚上睡前加重。主要原因?yàn)橹夤苷衬さ穆匝装Y引起的咳嗽。 支氣管粘膜充血、水腫或分泌物積聚于支氣管管腔、吸入刺激性氣體內(nèi)均可引起咳嗽。 臨床表現(xiàn)（一）咳嗽 cough 臨床表現(xiàn) （二）咳痰expectoration 由于夜間睡眠后管腔內(nèi)蓄積痰液，加以副交感神經(jīng)相對(duì)興奮，支氣管分泌物增加，因此，起床后或體位變動(dòng)引起刺激排痰，常以清晨排痰較多，痰液一般為白色粘液或漿液泡沫性，偶可帶血。急性發(fā)作伴有細(xì)菌感染時(shí)，則變?yōu)檎骋耗撔?，咳嗽和痰量亦隨之增加。 臨床表現(xiàn) （二）咳痰expectoration 臨床表現(xiàn)（三）喘息或氣短wheezing or be short o

9、f breath 支氣管痙攣，可引起喘息，常伴有哮鳴音。早期無(wú)氣短現(xiàn)象。并發(fā)COPD時(shí)，可伴有輕重程度不等的氣短。 臨床表現(xiàn)（三）喘息或氣短wheezing or 臨床表現(xiàn) 二、體征 早期可無(wú)任何異常體征。急性發(fā)作期可有散在的干、濕啰音，多在背部及肺底部，咳嗽后可減少或消失。啰音的多寡或部位不一定。喘息型者可聽(tīng)到哮鳴音及呼氣延長(zhǎng)，而且不易完全消失。 臨床表現(xiàn) 二、體征 分型 （一）分型可分為單純型和喘息型兩型。單純型的主要表現(xiàn)為咳嗽、咳痰；喘息型者除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鳴音，喘鳴在陣咳時(shí)加劇，睡眠時(shí)明顯。 分型 （一）分型可分為單純型和 分期 （二）分期按病情進(jìn)展可分為三期： 1.急

10、性發(fā)作期指在一周內(nèi)出現(xiàn)膿性或粘液膿性痰，痰量明顯增加，或伴有發(fā)熱、白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高等炎癥表現(xiàn)，或一周內(nèi)“咳”、“痰”、“喘”等癥狀任何一項(xiàng)明顯加劇。按其氣短、痰量增多和膿性痰等3項(xiàng)表現(xiàn)分為：輕度急性發(fā)作，中度急性發(fā)作，重度急性發(fā)作 。 分期 （二）分期按病情進(jìn)展可分為三期： 分期 2.慢性遷延期指有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”癥狀遷延一個(gè)月以上者。 3.臨床緩解期經(jīng)治療后或臨床緩解，癥狀基本消失，或偶有輕微咳嗽和少量痰液，保持兩個(gè)月以上者。 分期 2.慢性遷延期指有不同實(shí)驗(yàn)室檢查 Laboratory examination X線檢查 X-ray examination 早期常無(wú)異常。加重時(shí)

11、可見(jiàn)雙肺紋理增多、紊亂，呈網(wǎng)狀或條索狀，以雙下肺野明顯。實(shí)驗(yàn)室檢查 Laboratory examination 實(shí)驗(yàn)室檢查 Laboratory examination呼吸功能檢查 respiratory function examination 早期常無(wú)異常。小氣道阻塞時(shí)，在75%和50%容量時(shí)流量明顯減低。實(shí)驗(yàn)室檢查 Laboratory examination 實(shí)驗(yàn)室檢查 Laboratory examination呼吸功能檢查 respiratory function examination 發(fā)展至COPD,就可出現(xiàn)阻塞性通氣功能障礙的肺功能表現(xiàn)，如第一秒用力呼氣量占用力肺活量的比值

12、減少（70%），最大通氣量減少（40%。 發(fā)展為COPD時(shí)：FEV1降低，F(xiàn)EV1/FVC（FEV1/VC）比值70%。實(shí)驗(yàn)室檢查 Laboratory examination 實(shí)驗(yàn)室檢查 Laboratory examination 4.血?dú)夥治?artery blood gas analysis：當(dāng)出現(xiàn)缺氧和二氧化碳潴留時(shí)，PH降低，呼酸。實(shí)驗(yàn)室檢查 Laboratory examination 并發(fā)癥 Complication自發(fā)性氣胸 Spontaneous pneumothorax呼吸衰竭 Respiratory failure慢性肺原性肺心臟病 Chronic pulmonary

13、heart disease六 并發(fā)癥 Complication自發(fā)性氣胸 診斷 Diagnosis 診斷根據(jù)病史、臨床癥狀和體征，胸部X-ray，呼吸功能綜合分析。肺功能和胸部X線對(duì)肺氣腫診斷有重要意義。 診斷 Diagnosis 分型 根據(jù)臨床和病理特征可分為下列類(lèi)型： 氣腫型（紅喘型，Pink puffer，PP型，A型）支氣管炎型（紫腫型，Blue bloater，BB型，B型）混合型 mixed types 兩種同時(shí)存在。 分型 根據(jù)臨床和病理特征可分為下列類(lèi)型： 分型 氣腫型（紅喘型，Pink puffer，PP型，A型） 主要病理改變：全小葉型或伴小葉中央型肺氣腫，臨床上隱襲起病，

14、病程漫長(zhǎng)。呈喘息外貌，晚期發(fā)生呼衰或伴有右心衰。 分型 氣腫型（紅喘型， 分型 支氣管炎型（紫腫型，Blue bloater，BB型，B型） 主要病理改變：為嚴(yán)重慢性支氣管炎伴小葉中央型肺氣腫，易反復(fù)呼吸道感染導(dǎo)致呼衰和心衰。 分型 支氣管炎型（紫腫型 鑒別診斷其他類(lèi)型的肺氣腫, 非阻塞性肺氣腫 老年性肺氣腫； 間質(zhì)性肺氣腫； 代償性肺氣腫； 瘢痕性肺氣腫。心臟疾病 如高血壓, 冠心病等, 發(fā)生左心功能不良時(shí)也亦出現(xiàn)勞力性氣促。 鑒別診斷其他類(lèi)型的肺氣腫, 非阻塞性肺氣腫 慢性阻塞性肺病Chronic obstructive pulmonary disease 慢性阻塞性肺病Chronic o

15、bst 慢性阻塞性肺病(Chronic obstructive pulmonary disease, COPD)定義：是一種具有氣流受限特征的疾病，氣流受限不完全可逆、呈進(jìn)行性發(fā)展，確切的病因尚不十分清楚，但認(rèn)為與肺部對(duì)有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。肺功能檢查對(duì)確定氣流受限有重要意義。支氣管舒張?jiān)囼?yàn)：在吸入支氣管舒張劑后，F(xiàn)EV1、FEV1/FVC降低是確定患者存在氣流受限且不能完全逆轉(zhuǎn)的主要依據(jù)。 慢性阻塞性肺病(Chronic obst 慢性阻塞性肺病(Chronic obstructive pulmonary disease, COPD)COPD肺部病變的特點(diǎn)為不完全可逆性氣流受

16、限。COPD的氣流受限是小氣道疾病和肺實(shí)質(zhì)破壞共同作用的結(jié)果。通常COPD 呈進(jìn)行性發(fā)展。伴有一些顯著的肺外效應(yīng)，這些肺外效應(yīng)與疾病的嚴(yán)重性相關(guān)。全身效應(yīng)包括體重下降、營(yíng)養(yǎng)不良和骨骼肌功能障礙等等。是一種可以預(yù)防、可以治療的疾病。 慢性阻塞性肺病(Chronic obs 患病率 Morbidity rate2004年我國(guó)部分地區(qū)調(diào)查約9%。 患病率 Morbidity rate2004 死亡率目前，COPD在世界主要死亡原因中排列第四位。在我國(guó)，COPD是最常見(jiàn)導(dǎo)致呼吸衰竭的病因，約80%。COPD由于其患病人數(shù)多，死亡率高，社會(huì)經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)重，已成為一個(gè)重要的公共衛(wèi)生問(wèn)題。根據(jù)世界銀行/世界衛(wèi)生

17、組織發(fā)表的研究，至2020年COPD將成為世界疾病經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)的第五位 。 死亡率目前，COPD在世界主要死亡原因中排列第四 COPD研究進(jìn)展 1997年我國(guó)COPD診治規(guī)范（草案）認(rèn)為：COPD是具有氣流阻塞特征的慢性支氣管炎和（或）肺氣腫。氣流阻塞進(jìn)行性發(fā)展，但部分有可逆性，可伴有氣道高反應(yīng)性。 COPD研究進(jìn)展 00.51.01.52.02.53.01965年相對(duì)比例 1965 - 19981965 - 19981965 - 19981965 - 19981965 - 199859%64%35%+163%7%冠心病中風(fēng)其他腦血管病COPD所有其他死因美國(guó)死亡率年齡調(diào)整的百分比變化 1965-

18、1998年00.51.01.52.02.53.01965年相對(duì)比例 我國(guó)COPD現(xiàn)狀2000年中國(guó)主要死亡原因死因1.惡性腫瘤2.腦血管病3.心臟病4.呼吸系病5.損傷和中毒6.消化系病 . . .構(gòu)成比27.2320.8116.4912.776.693.37 表1 我國(guó)COPD現(xiàn)狀2000年中國(guó)主要死亡原因死因構(gòu)成比表2000年中國(guó)農(nóng)村主要死亡原因死因1.呼吸系病2.惡性腫瘤3.腦血管病4.損傷和中毒5.心臟病6.消化系病 . . .構(gòu)成比21.462018.5711.7710.784.20 表2我國(guó)COPD現(xiàn)狀2000年中國(guó)農(nóng)村主要死亡原因死因構(gòu)成比表2我國(guó)COPD現(xiàn)狀 COPD研究進(jìn)展

19、慢性支氣管炎、肺氣腫和哮喘三者之間都可能出現(xiàn)氣流阻塞，又可能合并存在。 COPD研究進(jìn)展 內(nèi)科學(xué)慢支肺氣腫慢阻肺課件 COPD研究進(jìn)展 2001年4月 美國(guó)國(guó)立心、肺、血液研究所（NHLBI）和世界衛(wèi)生組織（WHO）共同發(fā)表了慢性阻塞性肺疾病全球倡議（Global Initiative for Ghronic Obstructive Lung Disease,GOLD），制訂了診治指南。 COPD研究進(jìn)展 2001年4月 COPD研究進(jìn)展 2002年8月 我國(guó)中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸分會(huì)慢性阻塞性肺疾病學(xué)組在我國(guó)1997年COPD診治規(guī)范（草案）基礎(chǔ)上參照GOLD有關(guān)內(nèi)容制訂了慢性阻塞性肺疾病診治指南。

20、 COPD研究進(jìn)展 COPD研究進(jìn)展 2002年定義為：COPD是一種具有氣流受限特征的疾病，氣流受限不完全可逆、呈進(jìn)行性發(fā)展，與肺部對(duì)有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。 COPD研究進(jìn)展 20 COPD研究進(jìn)展 2004年新的“慢性阻塞性肺疾病診斷和治療指南”定義： COPD是一種可以預(yù)防、可以治療的疾病,以不完全可逆的氣流受限為特點(diǎn)。氣流受限常呈進(jìn)行性加重,且多與肺部對(duì)有害顆粒或氣體、主要是吸煙的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。雖然COPD累及肺,但也可以引起顯著的全身效應(yīng)。 COPD研究進(jìn)展 2004年新 COPD研究進(jìn)展 2006年新修訂版的GOLD在總結(jié)最新研究成果的基礎(chǔ)上對(duì)2005年版GOL

21、D進(jìn)行了修訂和補(bǔ)充。 COPD研究進(jìn)展 病因及發(fā)病機(jī)制 （一）外因 吸煙 (smoking) 感染 (infection) 主要是病毒和細(xì)菌。 吸入職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì) 大氣污染(air pollution) 社會(huì)經(jīng)濟(jì)地位 病因及發(fā)病機(jī)制 （一）外因 病因及發(fā)病機(jī)制（二）內(nèi)因：氣道高反應(yīng)肺發(fā)育、生長(zhǎng)不良遺傳因素 病因及發(fā)病機(jī)制（二）內(nèi)因：蛋白酶蛋白酶抑制劑？CD8+淋巴細(xì)胞吸煙 O2 / H2O2 / HO肺泡巨噬細(xì)胞嗜中性粒細(xì)胞化學(xué)趨動(dòng)因子白介素 （IL-8） 介質(zhì)（LTB4）嗜中性粒細(xì)胞嗜中性細(xì)胞彈性蛋白酶組織蛋白酶基質(zhì)金屬蛋白酶-抗胰蛋白酶SLP1TIMPS 肺泡壁破壞（肺氣腫）粘液分泌亢

22、進(jìn)（慢性支氣管炎）COPD的發(fā)病機(jī)制蛋白酶蛋白酶抑制劑？CD8+吸煙 O2 / H2O2 / 病理生理 Pathophysiology慢性支氣管炎支氣管狹窄、不完全阻塞經(jīng)常發(fā)作通氣障礙、呼吸困難肺泡內(nèi)壓肺泡持續(xù)膨脹肺泡壁斷裂（肺大泡）肺毛細(xì)血管床減少通氣、換氣障礙慢性缺氧 CO2 潴留呼吸衰竭紅細(xì)胞增多肺循環(huán)阻力肺動(dòng)脈壓力右室肥大血液粘滯度右心衰竭通氣/血流失調(diào) 病理生理 Pathophysiolo 臨床表現(xiàn) Clinical situation咳嗽(cough) 、咳痰(sputum)伴或不伴有喘息(wheezing)進(jìn)行性呼吸困難 (dyspnea) 為緩慢起病、反復(fù)發(fā)作的慢性過(guò)程急性發(fā)作

23、期可有散在的干、濕性羅音(rhonchi and moist rales) 早期無(wú)特異性體征，反復(fù)發(fā)作，可出現(xiàn)肺氣腫體征 臨床表現(xiàn) Clinical situation咳嗽 實(shí)驗(yàn)室檢查 肺功能檢查： 判斷氣流受限的客觀指標(biāo)，對(duì)COPD的診斷有重要意義。是診斷COPD的金診斷。 FEV1 %預(yù)計(jì)值，F(xiàn)EV1/FVC。 FEV1/FVC是COPD的一項(xiàng)敏感指標(biāo)，可檢出輕度氣流受限。 FEV1 %預(yù)計(jì)值是中、重度氣流受限的良好指標(biāo)。 實(shí)驗(yàn)室檢查 肺功能檢查： 診斷要點(diǎn)具有以下特點(diǎn)的患者應(yīng)考慮診斷COPD：有吸煙以及COPD高危因素。臨床癥狀、體征等。確診需行肺功能檢查，證實(shí)有不完全可逆的氣道阻塞和氣

24、流受限，如使用支氣管擴(kuò)張劑后FEV1/FVC70%，同時(shí)FEV180%預(yù)計(jì)值，表示存在不能完全可逆氣流受限。 診斷要點(diǎn)具有以下特點(diǎn)的患者應(yīng)考慮診斷COPD： 鑒別診斷（differential diagnosis)支氣管哮喘肺結(jié)核支氣管擴(kuò)張支氣管肺癌矽肺及其他塵肺 鑒別診斷（differential diagnosi COPD 嗜中性細(xì)胞 部分氣道高反應(yīng)支氣管擴(kuò)張劑反應(yīng)差糖皮質(zhì)激素療效差10% ASTHMA 嗜酸性細(xì)胞 氣道高反應(yīng) 支氣管擴(kuò)張劑反應(yīng)好 糖皮質(zhì)激素療效好 喘息性支氣管炎大約10%的COPD患者同時(shí)患有哮喘，所以有共同的病理特征 COPD10% ASTHMA 喘息性支氣管 鑒別診斷（differential diagnosis)肺結(jié)核 (pulmonary tuberculosis)多有結(jié)核中毒癥狀X線檢查和痰結(jié)核菌檢查可以明確診斷 支氣管擴(kuò)張 (bronchietasis) 慢性咳嗽、大量膿痰和反復(fù)咯血(hemoptysis)史支氣管造影或高分辨CT可鑒別 鑒別診斷（differential diagnos 鑒別診斷（differential diagnosis)肺癌 (lung cancer) 常為刺激性咳嗽或慢性咳嗽性質(zhì)發(fā)生變化常有咯血和慢性消耗體質(zhì)CT檢查、痰脫落細(xì)胞及纖支鏡活檢以鑒別 矽肺（silicosis)及其他塵