感染性休克模型復(fù)制培訓(xùn)課件

1、感染性休克模型復(fù)制感染性休克模型復(fù)制實(shí)驗(yàn)?zāi)康恼莆崭腥拘孕菘藙?dòng)物模型的復(fù)制方法熟悉休克的發(fā)生基礎(chǔ)和微循環(huán)變化的特點(diǎn)了解休克的治療原則感染性休克模型復(fù)制2實(shí)驗(yàn)?zāi)康恼莆崭腥拘孕菘藙?dòng)物模型的復(fù)制方法感染性休克模型復(fù)制2 休克的現(xiàn)代概念： 是多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、有多種體液因子參與，以機(jī)體循環(huán)系統(tǒng)，尤其是微循環(huán)功能紊亂、組織細(xì)胞灌注不足為主要特征，并可能導(dǎo)致多器官功能障礙甚至衰竭等嚴(yán)重后果的復(fù)雜的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過(guò)程。感染性休克模型復(fù)制3 休克的現(xiàn)代概念：感染性休克模型復(fù)制3休克的分類病因：失血性休克，創(chuàng)傷性休克，燒傷性休克，感染性休克，過(guò)敏性休克，神經(jīng)源性休克，心源性休克環(huán)節(jié)：低血容量性休克，血管源性

2、休克，心源性休克特點(diǎn)：高排低阻型休克，低排高阻型休克，低排低阻型休克感染性休克模型復(fù)制4休克的分類病因：失血性休克，創(chuàng)傷性休克，燒傷性休克，感染性休血容量心輸出量血管床容積失血失液燒傷感染過(guò)敏神經(jīng)源性心源性有效循環(huán)血量組織灌流量 休克發(fā)生起始環(huán)節(jié)和共同基礎(chǔ)感染性休克模型復(fù)制5血容量心輸出量血管床容積失血失液燒傷感染過(guò)敏神經(jīng)源性休克的發(fā)展過(guò)程一、缺血性缺氧期（微循環(huán)缺血期）1.微循環(huán)變化的特點(diǎn):微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌收縮微靜脈和小靜脈收縮，但收縮較輕；動(dòng)靜脈吻合支開(kāi)放。2.血流變化特點(diǎn)：少灌少流，灌少于流感染性休克模型復(fù)制6休克的發(fā)展過(guò)程一、缺血性缺氧期（微循環(huán)缺血期）感染性休克模型

3、二、淤血性缺氧期（微循環(huán)淤血期）感染性休克模型復(fù)制7二、淤血性缺氧期（微循環(huán)淤血期）感染性休克模型復(fù)制71、微循環(huán)變化微循環(huán)血管收縮減輕甚至擴(kuò)張(前阻力血管變化更顯著)動(dòng)-靜脈吻合支開(kāi)放；血流動(dòng)力學(xué)改變，引起毛細(xì)血管后阻力大于前阻力。 2.組織灌流：灌而少流，灌大于流感染性休克模型復(fù)制81、微循環(huán)變化感染性休克模型復(fù)制8三、微循環(huán)衰竭期感染性休克模型復(fù)制9三、微循環(huán)衰竭期感染性休克模型復(fù)制91.微循環(huán)變化 微血管反應(yīng)性顯著下降 DIC的發(fā)生 2.組織灌流 不灌不流感染性休克模型復(fù)制101.微循環(huán)變化感染性休克模型復(fù)制10休克的典型臨床表現(xiàn)面色蒼白或紫紺皮膚濕冷脈搏細(xì)速血壓下降、脈壓減小少尿或無(wú)

4、尿 神志淡漠、反應(yīng)遲鈍 昏迷感染性休克模型復(fù)制11休克的典型臨床表現(xiàn)面色蒼白或紫紺皮膚濕冷脈搏細(xì)速血壓下降、脈休克的治療原則補(bǔ)充血容量積極處理原發(fā)病糾正酸堿平衡失調(diào)血管活性藥物的應(yīng)用感染性休克模型復(fù)制12休克的治療原則補(bǔ)充血容量感染性休克模型復(fù)制12血管活性藥物作用機(jī)制：血管收縮劑：如多巴胺和異丙腎上腺素血管擴(kuò)張劑：如酚妥拉明和山莨菪堿感染性休克模型復(fù)制13血管活性藥物作用機(jī)制：血管收縮劑：如多巴胺和異丙腎上腺素感染感染性休克模型復(fù)制培訓(xùn)課件升高血壓： 小劑量靜滴（25gKg.mim) BP: 中劑量靜滴（510gKg.mim) BP: / 大劑量靜滴（20gKg.mim) BP: / 感染性

5、休克模型復(fù)制15升高血壓： 異丙腎上腺素（isoprenaline, ISP）異丙腎上腺素激動(dòng)1受體使心肌收縮力增強(qiáng)，心輸出量增加.同時(shí)激動(dòng)2受體降低動(dòng)脈阻力，因而具有良好的抗休克作用。 感染性休克模型復(fù)制16異丙腎上腺素（isoprenaline, ISP）異丙腎上腺2.血管擴(kuò)張劑：分受體阻滯劑和抗膽堿能藥兩類（1）受體阻滯劑代表藥物為酚妥拉明，因其對(duì)受體的阻斷，可引起血管舒張，外周阻力降低，并反射性增加心肌收縮力和心率，從而使心輸出量增加，改善休克狀態(tài) 。感染性休克模型復(fù)制172.血管擴(kuò)張劑：分受體阻滯劑和抗膽堿能藥兩類（1）受體（2）山莨菪堿（anisodamine,654-2）解痙及擴(kuò)

6、血管選擇性高可多環(huán)節(jié)抗休克擴(kuò)血管：與阿托品相似保護(hù)細(xì)胞 ：提高缺血、缺氧耐受力穩(wěn)定生物膜：減少休克因子產(chǎn)生防止主用于抗休克、治療內(nèi)臟絞痛感染性休克模型復(fù)制18（2）山莨菪堿（anisodamine,654-2）解痙及擴(kuò)感染性休克（敗血癥狀休克）病因：嚴(yán)重感染 特別是革蘭氏陰性菌感染。發(fā)生機(jī)制：細(xì)菌、病毒或霉菌等微生物及其毒素侵入血循環(huán)激活宿主免疫系統(tǒng)產(chǎn)生多種細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)血管舒縮功能異常組織灌流不足。本實(shí)驗(yàn)：結(jié)扎腸系膜上動(dòng)脈腸道缺血缺氧黏膜屏障損害，血管內(nèi)皮細(xì)胞受損腸道中的大腸桿菌進(jìn)入血液感染性休克。感染性休克模型復(fù)制19感染性休克（敗血癥狀休克）病因：嚴(yán)重感染 特別是革蘭氏陰感染性休克的

7、表現(xiàn)感染性休克模型復(fù)制20感染性休克的表現(xiàn)感染性休克模型復(fù)制20感染性休克的治療原則 補(bǔ)充血容量 控制感染 糾正酸堿失衡 血管活性藥物的應(yīng)用 皮質(zhì)激素治療：限于早期感染性休克模型復(fù)制21感染性休克的治療原則 補(bǔ)充血容量感染性休克模型復(fù)制211.稱重、麻醉、固定與備皮2.手術(shù)：氣管插管 頸總動(dòng)脈插管 連接實(shí)驗(yàn)裝置，觀察記錄血壓。3.分離腸系膜上動(dòng)脈：腹主動(dòng)脈分支，左腎動(dòng)脈上約1.5cm。4.觀察記錄動(dòng)物正常情況：（1）微循環(huán)（間接觀察） ：皮膚、粘膜顏色； 血管管徑、流速與流態(tài)（ 提起家兔耳朵，對(duì)光透視其血管口徑及血流，兔球結(jié)膜血管口徑及血流情況）。（2）記錄血壓、心率【實(shí)驗(yàn)方法】感染性休克模型

8、復(fù)制221.稱重、麻醉、固定與備皮【實(shí)驗(yàn)方法】感染性休克模型復(fù)制22感染性休克模型復(fù)制23感染性休克模型復(fù)制23感染性休克模型復(fù)制24感染性休克模型復(fù)制245.模型復(fù)制：動(dòng)脈夾夾閉腸系膜上動(dòng)脈 40min。6.放開(kāi)動(dòng)脈夾后觀察動(dòng)物的機(jī)能變化：（1）微循環(huán)的間接觀察（2）血壓及心率記錄：0,1，3，5，10，15min，20，30，40,45,50,55,60min。感染性休克模型復(fù)制255.模型復(fù)制：動(dòng)脈夾夾閉腸系膜上動(dòng)脈 40min。感染性休克結(jié)果記錄1.夾閉前：血壓、心率、微循環(huán)（間接觀察）。2.夾閉后：血壓、心率、微循環(huán)（1、5、10、15、20、30、40min時(shí))3.解除夾閉后：血壓、心率、微循環(huán) （0 、 1、3、5、10、15、20、30、40 、45 、 50 、55 、60min時(shí))血壓先略升高后降低然后急劇下降，四肢厥冷，皮膚蒼白，微循環(huán)顏色暗紅，管徑小，紫紺，驚厥。感染性休克模型復(fù)制26結(jié)果記錄感染性休克模型復(fù)制26麻醉不要過(guò)深或過(guò)淺動(dòng)脈夾夾閉腸系膜上動(dòng)脈手術(shù)中避免疼痛，防止出血保持觀察區(qū)的