早產兒呼吸暫停診斷與治療課件

1、早產兒呼吸暫停診斷與治療早產兒呼吸暫停診斷與治療早產兒呼吸暫停診斷與治療早產兒呼吸暫停Apnea of prematurity，AOP為呼吸停頓20s，伴有心動過緩100次/min與紫紺經皮血氧飽合度 0.80。呼吸節(jié)律與心律不整，發(fā)作時間延長達30-40s以上，即可出現皮膚蒼白，肌張力低下，對外刺激反響消失。 22021/1/12第一頁，共47頁。早產兒呼吸暫停診斷與治療早產兒呼吸暫停診斷與治療早產兒呼吸暫早產兒呼吸暫停Apnea of prematurity，AOP為呼吸停頓20s，伴有心動過緩100次/min與紫紺經皮血氧飽合度。呼吸節(jié)律與心律不整，發(fā)作時間延長達30-40s以上，即可出

2、現皮膚蒼白，肌張力低下，對外刺激反響消失。 2021/1/122第二頁，共47頁。早產兒呼吸暫停2021/1/122第二頁，共47頁。早產兒呼吸暫停發(fā)生率約為20-30%，極低出生體重兒約為50%，超低出生兒可達90%-100%，呼吸暫停不能即時發(fā)現，如不早期診斷可發(fā)生不可逆的腦損傷與死亡。2021/1/123第三頁，共47頁。早產兒呼吸暫停發(fā)生率約為20-30%，2021/1/123第呼吸暫停頻繁發(fā)作是指2-3次/h或者每次發(fā)作需要皮囊加壓呼吸后才能恢復者，應立即治療，以防止產生腦性癱瘓，腦室周圍白質軟化或因耳蝸背惻神經受損害致高頻性耳聾等。 2021/1/124第四頁，共47頁。呼吸暫停頻

3、繁發(fā)作2021/1/124第四頁，共47頁。未成熟兒呼吸暫?？煞譃樵l(fā)性呼吸暫停，多為中樞性腦發(fā)育不成熟；繼發(fā)呼吸暫停，是由缺氧，肺部病變，代謝紊亂，中樞神經系統(tǒng)疾??；反射性呼吸暫停 因環(huán)境溫度改變過高，過低，母親分娩過程中應用麻醉劑或鎮(zhèn)靜劑等。2021/1/125第五頁，共47頁。未成熟兒呼吸暫?？煞譃?021/1/125第五頁，共47頁。也可根據發(fā)作的類型分為中樞性，阻塞性，混合性呼吸暫停。中樞性呼吸暫停無呼吸運動，阻塞性呼吸暫停有呼吸運動，無氣流進入肺部，混合性呼吸暫停是由中樞性和阻塞性兩方面因素引起。 2021/1/126第六頁，共47頁。也可根據發(fā)作的類型分為中樞性，阻塞性，混合性呼

4、吸暫停。2021、病因與病理生理2021/1/127第七頁，共47頁。1、病因與病理生理2021/1/127第七頁，共47頁。(1) 原發(fā)性或特發(fā)性呼吸暫停 其病因和嬰兒成熟程度親密相關胎齡越小，出生體重越低，不僅呼吸中樞發(fā)育不成熟，而且肺氣管發(fā)育不成熟，發(fā)病率越高。2021/1/128第八頁，共47頁。(1) 原發(fā)性或特發(fā)性呼吸暫停 2021/1/128第八頁，呼吸中樞的組織構造腦干神經元之間功能聯(lián)絡不成熟，腦干聽覺誘發(fā)電位反響胎齡越小，傳導時間越長，隨胎齡增加傳導時間縮短，呼吸暫停發(fā)作逐漸少；與快眼動作相睡眠期rapidely movement有關，未成熟兒快眼動作睡眠期占優(yōu)勢，呼吸不規(guī)那

5、么、肋間肌抑制潮氣量降低，中樞對血氧飽和發(fā)應下降容易發(fā)生呼吸暫停； 2021/1/129第九頁，共47頁。呼吸中樞的組織構造腦干神經元之間功能聯(lián)絡不成熟，腦干聽覺誘胎齡對CO2升高敏感性有關，胎齡越少，中樞越不成熟，對CO2升高敏感性越低，尤其低氧血癥時化學感受器對CO2反響更低，更易產生呼吸暫停；膈肌氧化纖維少，容易疲勞產生呼吸暫停；呼吸肌張力，未成熟兒咽部肌肉發(fā)育差，肌力弱，頦舌肌張力低，呼吸過程中吸氣時維持咽部完全開放差，在快眼動作期時常引起梗阻性呼吸暫停發(fā)作。 2021/1/1210第十頁，共47頁。胎齡對CO2升高敏感性有關，胎齡越少，中樞越不成熟，對CO(2) 繼發(fā)性呼吸暫停Sec

6、ondary apnea新生兒尤其未成熟兒容易發(fā)生各種合并癥，缺氧和酸中毒可抑制呼吸中樞，對二氧化碳的反響差，中樞神經系統(tǒng)疾病產生的腦水腫，顱內出血，高膽紅素血癥所致核黃疸，敗血癥及低血糖癥、低鈉血癥、低鈣血癥等引起呼吸暫停。胃食管反流也是繼發(fā)性呼吸暫停的重要原因。 2021/1/1211第十一頁，共47頁。(2) 繼發(fā)性呼吸暫停Secondary apnea2持續(xù)性呼吸暫停常發(fā)生在生后3天左右，呼吸暫停發(fā)生在生后24小時以內者提示可能有：嚴重的呼吸道病變，神經系統(tǒng)病變或有重度感染，先天性心臟病等。 2021/1/1212第十二頁，共47頁。持續(xù)性呼吸暫停常發(fā)生在生后3天左右，呼吸暫停發(fā)生在生

7、后24小2、加強監(jiān)護與精心護理2021/1/1213第十三頁，共47頁。2、加強監(jiān)護與精心護理2021/1/1213第十三頁，共47加強監(jiān)護可早期發(fā)現與治療呼吸暫停，進步治愈率，降低死亡率，減低或減少后遺癥，加強監(jiān)護分為：臨床監(jiān)護、實驗室監(jiān)護與儀器監(jiān)護，及時醫(yī)護配合，予以搶救。2021/1/1214第十四頁，共47頁。2021/1/1214第十四頁，共47頁。3、藥物治療2021/1/1215第十五頁，共47頁。3、藥物治療2021/1/1215第十五頁，共47頁。納洛酮Naloxon納洛酮是搶救新生兒窒息復蘇的常用藥物，早在1973年在中樞神經系統(tǒng)發(fā)現嗎啡受體，1978年首次應用納洛酮治療大

8、白鼠內毒素休克后，逐漸應用臨床休克、心肺復蘇、新生兒窒息、缺氧缺些性腦病、嗎啡樣藥物中毒。 2021/1/1216第十六頁，共47頁。納洛酮Naloxon2021/1/1216第十六頁，共納洛酮為羥二氯嗎啡衍生物，特異性嗎啡拮抗劑或者為競爭性阿片受體拮抗劑，溶解于水，呈酸性，血漿半衰期為60-90分鐘，持續(xù)作用時間約45-90分鐘進入靜脈后迅速分布全身，腦內濃度為血漿的4-6倍。 。 2021/1/1217第十七頁，共47頁。納洛酮為羥二氯嗎啡衍生物，特異性嗎啡拮抗劑或者為競爭性阿片受納洛酮大部分在肝內代謝，在肝內于葡萄糖醛酸結合，形成納洛酮-3-葡萄糖醛酸經尿排出。 其作用為：拮抗所有嗎啡類

9、鎮(zhèn)痛藥物的呼吸抑制、縮瞳、總膽管痙攣、可阻斷嗎啡樣物質與受體接觸拮抗嗎啡類鎮(zhèn)痛劑引起的呼吸抑制。 2021/1/1218第十八頁，共47頁。納洛酮大部分在肝內代謝，在肝內于葡萄糖醛酸結合，形成納洛酮-動物試證明納洛酮可對抗急性缺氧時左心室壓力下降，增加左心室的收縮功能，進步動脈平均壓力。使冠狀動脈血流增加，改善心肌缺氧；增加呼吸頻率，改善通氣障礙，降低PaCO2，緩解缺氧性呼吸衰竭；增加腦血流，能使缺氧后腦血流重新再分配。 2021/1/1219第十九頁，共47頁。動物試證明納洛酮可對抗急性缺氧時左心室壓力下降，增加左心室的納洛酮可用于：1孕母分娩前4小時內有應用麻醉劑、鎮(zhèn)痛藥物史引起中樞性神

10、經系統(tǒng)和呼吸抑制；2嬰兒出生有呼吸抑制；3呼吸心跳驟停。 2021/1/1220第二十頁，共47頁。納洛酮可用于：2021/1/1220第二十頁，共47頁。治療呼吸暫停一般根據新生兒復蘇劑量為次，靜脈或肌肉注入，也有應用，靜脈注射，每天23次，呼吸暫?？刂坪笤僮们闇p量。 2021/1/1221第二十一頁，共47頁。治療呼吸暫停2021/1/1221第二十一頁，共47頁。3.2 氨茶堿氨茶堿主要作用刺激呼吸中樞，增加化學感受器對CO2的敏感性，興奮吸氣神經元，增加呼吸頻率，進步通氣量，增加膈肌收縮，增加心臟搏出量及改善氧和作用。 2021/1/1222第二十二頁，共47頁。3.2 氨茶堿2021

11、/1/1222第二十二頁，共47頁。氨茶堿半衰期短，需要屢次給藥。而早產兒氨茶堿半衰期可達30小時，比成人長5-6倍。副作用有煩躁、心動過速、低血壓、驚厥、胃腸道出血與高血糖。氨茶堿負荷量為4-6mg/kg,靜脈滴注。12小時后再給以維持量1.5-2mg/kg次,每日2-3次,用藥后小時能到達穩(wěn)定血濃度,保持血濃度5mg/L。 2021/1/1223第二十三頁，共47頁。氨茶堿半衰期短，需要屢次給藥。2021/1/1223第二十三咖啡因咖啡因,國外常用枸櫞酸納咖啡因,其優(yōu)點是半衰期長,可達100小時左右，對中樞刺激作用較氨茶堿作用強，更能使血漿到達穩(wěn)定狀態(tài)。每天用藥一次,咖啡因可減少呼吸暫停發(fā)

12、作次數,降低CO2和H+濃度，進步每分鐘通氣量，不改變呼氣時間，咖啡因比氨茶堿有更強的呼吸刺激作用，副作用少。 2021/1/1224第二十四頁，共47頁?？Х纫?021/1/1224第二十四頁，共47頁。因為咖啡具有脂溶性高，通過血腦屏障快，滲入腦脊液更為迅速?？Х纫蚩诜┝?0mg/kg，在30-120分鐘使血漿濃度到達6-10mg/L。目前推薦咖啡劑量為10mg/kg相當于20mg/kg 的枸櫞酸咖啡因，24小時后給予單日維持量相當于枸櫞酸咖啡因5mg/kg。使這一劑量在負荷量后血漿有效濃度到達8-14mg/L。 2021/1/1225第二十五頁，共47頁。因為咖啡具有脂溶性高，通過血腦

13、屏障快，滲入腦脊液更為迅速。2在維持量到達7-20mg/L時，靜脈維持量為每日1次應注意靜脈注射時藥物不宜外滲，以防止壞死?？Х纫蛴袕姷拇碳づd奮呼吸中樞的作用還有促進膈肌收縮，防止膈疲勞的作用，其有效血濃度在5-25mg/L是穩(wěn)定的，血的藥濃度在60mg/L可出現副作用有煩躁不安、驚厥、心動過速等。2021/1/1226第二十六頁，共47頁。在維持量到達7-20mg/L時，靜脈維持量為每日1次應注意靜比較少見的副作用 有 食管反流、便秘、尿液中尿鈉尿鈣排泄增加。目前,國內產品苯甲酸鈉咖啡因可和膽紅素競爭白蛋白,有低蛋白血癥、黃疸嚴重的極低出生體重兒或超低出生體重兒應慎用。 2021/1/122

14、7第二十七頁，共47頁。比較少見的副作用 有 食管反流、便秘、尿液中尿鈉尿鈣排泄增多沙普倫doxapram多沙普倫又稱嗎乙苯吡酮doxapram，嗎啉吡咯酮。是一種主要通過外周化學感受器的作用，興奮呼吸中樞，興奮周圍化學感受器。2021/1/1228第二十八頁，共47頁。多沙普倫doxapram2021/1/1228第二十八頁小劑量，刺激化學感受器，特別作用于頸動脈球，有增加每分鐘通氣量和潮氣量的作用，大劑量每小時，持續(xù)靜脈滴注。推薦劑量為1-1.5mg/kgh,呼吸暫?？刂坪罂勺们檫m當減量，0.5-0.8mg/kgh，無效時最大劑量可增加至2.5mg/kgh。2021/1/1229第二十九頁

15、，共47頁。2021/1/1229第二十九頁，共47頁。也可先用負荷劑量5mg/kg而后以1mg/kgh維持，只有靜脈持續(xù)用藥，才可到達有效濃度，當血漿濃度出現副作用。多沙普倫半衰期為8-10小時。停藥時可按的速度在24-48小時停藥。逐漸在決定停藥時須監(jiān)測呼吸暫停的頻率、通氣PaCO2供氧情況。2021/1/1230第三十頁，共47頁。也可先用負荷劑量5mg/kg而后以1mg/kgh維持，只有多沙普倫可增加呼吸頻率和每分鐘通氣量，降低PaCO2，增加PaO2。但是多沙普倫在搶救呼吸暫停時不是首選藥物，該藥多用于成年人，而新生兒和嬰兒較少應用；其副作用為興奮易激惹，煩躁不安、流涎、肝臟損傷、高

16、血壓；口服易出現胃腸道反響，惡心、嘔吐、嘔吐、胃潴留等。 2021/1/1231第三十一頁，共47頁。多沙普倫可增加呼吸頻率和每分鐘通氣量，降低PaCO2，增加P3.5 甲硫酸二苯甲哌pantal甲硫酸二苯甲哌為抗膽堿類藥物，類似阿托品作用。口服時胃腸道吸收差，副作用多，主要應用迷走神經張力過高，而排除其它原因引起的呼吸暫停。推薦劑量為3-5mg/kgd，不超過10mg/kgd，應用中要監(jiān)測心電圖，觀察Q-T間期延長，該藥現處于試用期。 2021/1/1232第三十二頁，共47頁。3.5 甲硫酸二苯甲哌pantal2021/1/1234 .機械通氣早產兒呼吸暫停首先治療原發(fā)病，頻發(fā)性阻塞性或混

17、和性呼吸暫停，經應用藥物治療或用鼻塞持續(xù)正壓呼吸(CPAP)、高流量鼻導管給氧分鐘，氧流量到達分鐘，后者可產生與CPAP相似的肺泡擴張壓力，減少呼吸暫停次數。 2021/1/1233第三十三頁，共47頁。4 .機械通氣2021/1/1233第三十三頁，共47頁。如經上治療無效時，需要人工呼吸機通氣，呼吸機參數不需要調很高，初調參數值為：吸入氧氣濃度FiO2，呼氣末正壓PEEP0.29kPa(3cmH2O),吸氣峰壓PIP)0.98-1.47kPa (10-15cmH2O),呼吸頻率20-30次/分鐘，吸氣時間。還要根據患兒的臨床表現與監(jiān)測血氣結果調整各項參數 2021/1/1234第三十四頁，

18、共47頁。如經上治療無效時，需要人工呼吸機通氣，呼吸機參數不需要調很高氧氣療法在新生兒，尤其早產兒診治中是普遍采用的治療措施，一樣于藥物治療，而且是“危險的藥物其副作用不可無視，如引起急性或慢性肺損傷、早產兒視網膜病ROP、神經系統(tǒng)的顱內壓增高，驚厥與昏迷等。例如，早產兒視網膜病ROP，以往稱為晶體后纖維增生癥，和承受用氧治療有關，使眼底血管增生、擴張變形、伸入玻璃體內、纖維血管增生牽拉玻璃體出血，導致牽拉視網膜脫離。 2021/1/1235第三十五頁，共47頁。氧氣療法在新生兒，尤其早產兒診治中是普遍采用的治療措施，一樣胎齡越小，體重越低，越容易合并此病，有報告胎齡33周，出生體重1500克

19、易患此病，體重750克發(fā)生率高達90%以上；體重在10001200克發(fā)生率達45%左右。所以，務必嚴格用氧氣治療指征。 2021/1/1236第三十六頁，共47頁。胎齡越小，體重越低，越容易合并此病，2021/1/1236第根據臨床表現：呼吸窘迫足月兒安靜時呼吸持續(xù)60次/min，嚴重者80100次/min，吸氣時三凹征，鼻翼煽動與鼻孔擴張，呼氣呻吟；呼吸衰竭者：呼吸困難呼吸率60次/min，或30次/min，節(jié)律不整，呼吸暫停)、紫紺、精神萎靡不振，循環(huán)不良等； 2021/1/1237第三十七頁，共47頁。根據臨床表現：2021/1/1237第三十七頁，共47頁。血氣分析：正常新生兒在海平面

20、吸入空氣時的PaO213.3kPa(50100mmHg)，小于為低氧血癥，小于為缺氧，為型呼吸衰竭，提示換氣功能障礙。如伴有動脈PaCO26.7kPa,為型呼吸衰竭,提示通氣功能障礙。 2021/1/1238第三十八頁，共47頁。血氣分析：2021/1/1238第三十八頁，共47頁。如今認為PaO27.3kPa (55mmHg),在新生兒相當于SaO20.9,已到失代償的邊緣,為給氧氣療法的絕對指征,不可到PaO2降到6.7kPa,再給氧療。 2021/1/1239第三十九頁，共47頁。2021/1/1239第三十九頁，共47頁。為了預防早產兒視網膜病變，受衛(wèi)生部委托，中華醫(yī)學會緊急制定?早產兒治療用氧和視網膜病變防治指南?將出版，對早產兒用氧作了細致的規(guī)定，內容包括用氧時間，用氧濃度和醫(yī)院必須有的監(jiān)測手段。監(jiān)測手段包括氧濃度監(jiān)測，血氧分壓監(jiān)測，血氧飽和度監(jiān)測，經皮氧飽和度監(jiān)測。 2021/1/1240第四十頁，共47頁。為了預防早產兒視網膜病變，受衛(wèi)生部委托，中華醫(yī)學會緊急制定?還要求充分尊重患者家長的知情選擇權；對本病要做到早發(fā)現，早治療。并規(guī)定所有用過氧的早產兒在出生后的第4周至第6周進展眼科醫(yī)生檢查，降低早產兒視網膜病變的發(fā)生率。 2021/1/1241第四十一頁，共47頁。還要求充分尊重患者家長的知情選擇權；2021/1/1241第5 呼吸暫停的預