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1、*歐陽(yáng)光明*創(chuàng)編2021.03.07*歐陽(yáng)光明*創(chuàng)編2021.03.07血?dú)夥治雠R床意義歐陽(yáng)光明(2021.03.07 )1、酸堿度(pH),參考值 7.357.45。7.35 為酸血癥,7.45 屬堿血癥。但正常并且不能完全排除無(wú)酸堿失衡。0.03即為H2CO3 含量。危險(xiǎn)。是判斷各型酸堿中毒主要指標(biāo)。CO2 之和,在體內(nèi)受呼吸和代謝二方面影響。代謝性酸中毒時(shí)鮮明下降,堿中毒時(shí)鮮明上升。、氧分壓??捎猩kU(xiǎn)。5、氧飽和度(SatO2),參考值 3.5kPa(26.6mmHg)。6、實(shí)際碳酸氫根(AB),參考值 根。AB 是體內(nèi)代謝性酸堿失衡重要指標(biāo),在特定條件下計(jì)算出SB 也反映代謝因素。
2、二者正常為酸堿內(nèi)穩(wěn)正常。二者皆低為代謝性酸中毒(未代償),二者皆高為代謝性堿中毒(未代償),ABSB 為呼吸性酸中毒,AB7、剩余堿(參考值,正值指示增加,負(fù)值為降低。8、陰離子隙(AG),參考值 816mmol/L,是早期發(fā)現(xiàn)混合性酸堿中毒重要指標(biāo)。判斷酸堿失衡應(yīng)先了解臨床情況,一般根據(jù)或判斷酸堿失衡,根據(jù)PaCO2判斷缺氧及通氣情況。超出正常范圍提示存在失衡。但正常仍可能有酸堿失衡。超出正常提示呼吸性酸堿失衡,BE 失衡。但血?dú)夂退釅A分析有時(shí)還要接合其他檢查,接合臨床動(dòng)態(tài)觀察,才能得到正確判斷。血?dú)饧八釅A分析血液酸堿度(pH)【參考值】735745(血?dú)馑釅A分析儀)癥,pH 表示堿血癥,【
3、參考值】735745(血?dú)馑釅A分析儀)【臨床意義】pH 大于或小于pHNR,說(shuō)明有呼吸因素影響pH。動(dòng)脈血氧分壓(Pa02)【參考值】初生兒 80120kPa(6090mmHg) ( ) 【臨床意義】 1Pa02 壓降低見于各種肺部疾病,如慢性支氣管炎、肺氣腫、肺心病等。2 7為 缺 氧 ; 665kPa(50mmHg) 為呼吸衰竭,嚴(yán)重影響生理及代謝功能;Pa023將危及生命。動(dòng)脈血氧飽和【參考值】092099(9299)(血?dú)馑釅A分析儀)間接反映的大小。 相當(dāng) 表示嚴(yán)正常并且不表示不缺氧,應(yīng)予以注意。動(dòng)脈血半飽和氧分壓(P50)【參考值】3337kPa(247278mmHg)( 計(jì)算法)氧
4、親和力,、增加, 較02CT)【參考值】1522m1(V01)(血?dú)馑釅A分析儀)【臨床意義】CaO2 接合的氧量,用來(lái)判斷呼吸功能與缺氧程度。CaO2表示呼吸衰竭,貧血時(shí)CaO2 降低,但與【參考值】 嬰兒 355) 465 )引起肺性腦病。2PaC02生的呼吸性堿中毒。血漿實(shí)際碳酸氫根(AB)和標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根(SB)兒)【臨床意義】朋是實(shí)際血漿中 含量, 是溫度,的影響,故SB能更準(zhǔn)確地反映代謝性酸堿平衡狀態(tài)。有呼吸性堿中毒存在。酸中毒;如同時(shí)二者高于參考值上限,則為失代償性代謝性堿中毒。血清二氧化碳總量(TC02)【參考值】 初生兒 1322mmo1L 兒童 2028mmol1L 成人223
5、2mmLC02 形式,少量為物理溶解的。增高:常見于呼吸性酸中毒、代謝性堿中毒。(C02CP或【參考值】 成人 22L4518 )換算系數(shù):mntoVL 2226Vol%,Vol04492mm01L【臨床意義】 是溫度 25PC025, 血漿中以H 形式存在的C02量。 增高,見于代謝性堿中毒和呼吸性酸中毒的代償。緩沖堿【參考值】4254mmL(血?dú)馑釅A分析儀)【臨床意義】BB 是指血液中能中和酸性物質(zhì)(H)的負(fù)離子總量,主要為HCO3、蛋白質(zhì)陰離子和Hb。 降低常為代謝性酸中毒。如 正常而剩余堿 L 兒童(4)(+2)mmo1L成人(3) (+3)mm01L【臨床意義】 是指在標(biāo)準(zhǔn)大氣壓下,
6、溫度 條件下,將血液調(diào)整至值即達(dá)到正常緩沖水平所需的酸或堿量,也就是 與 相比的差值 它表示血液堿儲(chǔ)備增加或減少的情況為正值加大,稱堿超,表示代謝性堿中毒, 為負(fù)值加大,稱堿缺,表示代謝性破中毒。陰離子隙(AG)【參考值】816mm01 兒【臨床意義】AG 是血清中 2Ro 定的陽(yáng)離子與陰離子總數(shù)之差,即Hb 和有機(jī)酸的陰離子的量。公式: AGNs+(Cl+HCO3),因 K+含量少,常在計(jì)算中忽略不計(jì)。AG 增高,見于 HCO3 減少,有機(jī)酸根增加引起的代謝性酸中毒,如糖尿病酮中毒、尿毒癥酸中毒、乳酸酸中毒等。毒。高血氯性代謝性酸中毒可正常。減低,見于代謝性堿中毒、低蛋白血癥、多發(fā)性骨髓瘤、
7、高鎂血癥、高鈣血癥和鋰中毒等。肺泡動(dòng)脈氧分壓差(AaO2)【參考值】 兒童0 66kPa(5mmHg) 青少年1 06kPa(8mmHg) 成人266kPa(20mmHg)80歲醫(yī)學(xué)決定水平吸純氧時(shí) 665kPa(50mmHg) 年齡參考公式:Aa0225 十(021年齡)mmHg【臨床意義】AaOh是判斷肺換氣功能正常與否的依據(jù)。1 肺不張、肺瘀血、肺水腫、成人呼吸窘迫綜合征,吸純氧不能糾 正。AaOh 中度增高,見于慢性阻塞性肺部疾思,吸純氧可糾正。 病變引起的肺泡通氣不足。高原性低氧血癥。代謝性酸中毒可分為AG增高型和AG正常型兩類。酸等酸中毒時(shí)使緩沖丟失等。代酸患者AB、SB、BB、P
8、aCO2 下降,ABSB,BE 負(fù)值增大。代酸患者心血管系統(tǒng)異往往表現(xiàn)為心律失常、心肌收縮力減弱及血管關(guān)于兒茶酚胺的反映性降低;中樞神經(jīng)系統(tǒng)異常主要因克制性神經(jīng)遞質(zhì) r氨基丁酸生成增多和腦組織生物氧化酶類的活性受克制。呼吸性酸中毒主要見于呼吸中樞克制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓和肺部病變等引起的肺泡通氣減弱??煞譃榧毙院吐詢深?。組織細(xì)胞緩沖是急性呼酸時(shí)機(jī)體的主要代償方式,腎代償是慢性呼酸時(shí)機(jī)體的主要代償方式。通常有 增高,pH 、 正值加大。代謝性堿中毒主要見于劇烈嘔吐、鹽皮質(zhì)激素過(guò)多和有效循環(huán)血量不足引起的H+丟失過(guò)多;HCO3 過(guò)量負(fù)荷、缺鉀等也是常見原因。代堿可分為鹽水反映性和鹽水抵抗性兩類?;颊?pH、PaCO2、AB、SB 和 BB 都升高,BE 正值增大,ABSB。代堿時(shí) r氨基丁酸生成增多、氧解離曲線左移,腦組織缺氧,中樞紊亂;游離鈣減少,神經(jīng)肌肉興奮性增高;患者常有低鉀血癥。呼吸性堿中毒主要見于各種原因引起的肺通氣過(guò)度。呼堿時(shí) 、 負(fù)值增大。呼堿并且代堿特點(diǎn):呼吸深、大、快,過(guò)度換氣;多下降;多升高或正常;pH極度升高;血下降;血下降或正常;血下降或正常;下降;(9) 陰離子間隙Cap,即 Na+(Cl+HCO3),正常值 816mmol/L正?;蜉p度升高。呼酸并且代酸特點(diǎn):高代謝和呼吸淺快等;多升高或正常;下降;pH極度下降;血升高;血多升高或
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