右心體系室間隔及其臨床意義

1、右心體系:室間隔及其臨床意義心室間隔位于兩心室之間，并把兩個(gè)心室分開(kāi)，使動(dòng)靜脈血各行其道。傳統(tǒng)的 看法室間隔是構(gòu)成左心室的一部分，主要參與左心室的收縮與擴(kuò)張。其實(shí)不 然，心室間隔對(duì)右心室的作用更大，是組成右心體系的關(guān)鍵結(jié)構(gòu)，對(duì)其進(jìn)一步 的了解將會(huì)加深心室間相互依賴的認(rèn)識(shí)，并對(duì)臨床表現(xiàn)的解釋和正確的處理具 有十分重要意義。1、心室間隔的胚胎發(fā)育與解剖心室壁組織向上凸起形成一個(gè)較厚的半月形肌性嵴，稱室間隔肌部。此隔 不斷向心內(nèi)膜墊方向伸展，上緣凹陷，與心內(nèi)膜墊之間留有一孔，稱室間孔， 使左右心室相通。胚胎發(fā)育第7周末，由于心動(dòng)脈球內(nèi)部形成左右球嵴，對(duì)向 生長(zhǎng)融合，同時(shí)向下延伸，分別與肌性隔的前緣和

2、后緣融合，關(guān)閉了室間孔上的 大部分；室間孔其余部分則由心內(nèi)膜墊的組織所封閉，形成室間隔膜部。室間 孔封閉后，肺動(dòng)脈干與右心室相通，主動(dòng)脈與左心室相通。2、室間隔供血心室間隔的血液供給對(duì)維持正常的心臟傳導(dǎo)和室間隔功能是至關(guān)重要的， 因室間隔含有傳導(dǎo)系統(tǒng)主干，干擾室間隔的循環(huán)，如冠狀動(dòng)脈堵塞，會(huì)引起傳 導(dǎo)障礙和室間隔肌纖維功能失調(diào)。來(lái)源于冠狀動(dòng)脈前降支室間隔的供血范圍一 般不太了解，因?yàn)檎Ｗ笮氖矣坞x壁的厚度約為12mm，后部穿過(guò)間隔的動(dòng)脈 其長(zhǎng)度很少超過(guò)15mm。似乎很不可能后降支動(dòng)脈間隔支參與大部分室間隔供 血，他們最大的價(jià)值可能是潛在側(cè)枝循環(huán)的來(lái)源。室間隔及其傳導(dǎo)系統(tǒng)可分為2 區(qū)，上部包括房

3、室結(jié)、希氏束及兩個(gè)主要束支的上段；室間隔的下部較大，包 括兩個(gè)主要束支的大部分和室間隔普氏纖維的分支，該部分供血主要來(lái)自前降支 穿透支。從這個(gè)隨意分類(lèi)，明顯看出，有冠狀動(dòng)脈堵塞可合并不同程度的房室 傳導(dǎo)障礙。左前降支動(dòng)脈堵塞可引起束支阻滯或游離壁阻滯（分支），這些推 論主要決定于側(cè)枝循環(huán)的有效性和程度。心臟側(cè)枝循環(huán)的潛在通路在大部分心 室間隔，室間隔交通給兩個(gè)主要冠狀動(dòng)脈間提供的側(cè)支血流以代償任一血管的 堵塞。由于發(fā)自前降支的穿透支到間隔總是多發(fā)的，因此這些血管中一支或多支堵 塞可使一些模糊的臨床心臟狀態(tài)，諸如“自發(fā)性束支阻滯或間隔纖維化心電綜合 征。有意義的觀察，最初接近右心室腔走行的前間隔

4、動(dòng)脈可能與右心腔低壓有 關(guān)。供給左心室游離壁的動(dòng)脈也傾向于遠(yuǎn)離高壓腔穿過(guò)心外膜直達(dá)供血區(qū)，因 此他們垂直進(jìn)入心肌。3、心室間隔的結(jié)構(gòu)右心室組成的最重要部分是心室間隔，其結(jié)構(gòu)與功能是相關(guān)聯(lián)的。最近研 究顯示，心室螺旋肌束展開(kāi)后可看到鏡面左室游離壁重疊肌束外形的室間隔結(jié) 構(gòu)。位于兩心室間的室間隔由心尖環(huán)斜形肌纖維升束和降束及包繞其外的基底 環(huán)橫向纖維右心段組成（圖1），其重量約為心室肌組織的40%。同樣的斜形 肌束構(gòu)成左心室游離壁，這些肌纖維的各向異性在心尖重疊形成一個(gè)漩渦，最 后由室間隔與游離壁形成卵圓形的左心室。與左心室相比，構(gòu)成右心室的室間隔 與左心室相同，而右心室游離壁則由基底環(huán)橫行肌右段

5、包繞形成，可有一小部分 來(lái)自心尖環(huán)升段迷走斜行肌纖維參與。右心功能決定于右心結(jié)構(gòu)的纖維走向， 室間隔斜行纖維的走向使其扭轉(zhuǎn)；基底環(huán)包繞的橫向纖維產(chǎn)生收縮。生理學(xué)研 究證實(shí)肌纖維走向的重要性，通過(guò)相關(guān)不同成角作用可預(yù)料其射血分?jǐn)?shù)。孤立 肌條纖維培養(yǎng)肌細(xì)胞功能發(fā)現(xiàn)，肌纖維最大縮短為15%。然而，整體心臟有不 同模式的肌肉纏繞的連續(xù)體，改變不同心肌區(qū)域的纖維走向。微測(cè)音器晶體檢 查顯示，發(fā)生在右心室游離壁橫向纖維收縮時(shí)的射血分?jǐn)?shù)為30%,在主要呈斜 行纖維走向上測(cè)量時(shí)射血分?jǐn)?shù)增至60%,見(jiàn)圖2。心肌束恰到好處折疊的螺旋 性質(zhì)為理解室間隔的結(jié)構(gòu)圖1.室間隔肌纖維走行的關(guān)系，室間隔由心尖環(huán)的斜行肌降段與

6、升段纖維 和組成右室游離壁基底環(huán)橫向肌包繞所構(gòu)成（Saleh S, et al. Eur J Cardio- thoracicSurg.2006,29S:S126-S138與功能提供大量線索，與過(guò)去心室間隔僅起收縮與舒張作用的概 念不同，室間隔主要運(yùn)動(dòng)是扭轉(zhuǎn)射血和交替扭轉(zhuǎn)快速充盈，由此看出，右心室 的發(fā)動(dòng)機(jī)是室間隔，而不是游離壁。盡管右心室位于心臟的右側(cè)，與肺循環(huán)連接，但解剖學(xué)右心室的定義不是 其位置或連接，而是其結(jié)構(gòu)。最能區(qū)分解剖學(xué)右心室、左心室或不確定心室的 形態(tài)學(xué)特征是：相對(duì)于二尖瓣前葉三尖瓣隔瓣更向心尖呈線狀纏繞；存在調(diào)節(jié)束； 有三個(gè)以上乳頭肌；有附著于心室間隔的乳頭肌，三尖瓣呈小三葉

7、形； 有粗亂的肌小梁。圖2.孤立左心室肌纖維射血分?jǐn)?shù)的比較，纏繞的橫向肌射血分?jǐn)?shù)為30%,類(lèi) 似右室游離壁收縮；室間隔螺旋收縮射血分?jǐn)?shù)為60%(SallinEA.Biophys J.1969,9:954-964)4、心室間隔的功能室間隔為兩個(gè)心室所共有，因其結(jié)構(gòu)不分左室室間隔和右室室間隔，室間隔 是一整體,是兩個(gè)心室的發(fā)動(dòng)機(jī)，參與兩個(gè)心室的射血。超聲心動(dòng)圖的組織特征 研究顯示，正常人心室間隔左右側(cè)周期變化的增厚幅度和正常化延遲是不同 的，左側(cè)面的增幅大于右側(cè)；右側(cè)面正?；舆t長(zhǎng)于左側(cè)面，也就是說(shuō)，二者 的收縮空間與時(shí)間是不相同的。多種族心臟磁共振成像術(shù)研究動(dòng)脈粥樣硬化室 間隔與右心室形態(tài)學(xué)，發(fā)

8、現(xiàn)室間隔功能越好，右室射血分?jǐn)?shù)越高。室間隔應(yīng)變 對(duì)右心室收縮功能發(fā)揮閾值作用，室間隔的應(yīng)變從-18%至-10%右心室射血分?jǐn)?shù) 幾呈線性下降。室間隔的功能與右心室的質(zhì)量和容量無(wú)關(guān)，與右心室收縮功能 有關(guān)的室間隔功能獨(dú)立于左室其他部位，包括無(wú)心血管疾病者，研究證實(shí)室間 隔對(duì)右心室有重要作用，室間隔的功能改變可能預(yù)示右心功能不全的來(lái)臨。室 間隔正常凸向右心室。當(dāng)右心擴(kuò)張時(shí)室間隔移向左心室，明顯影響左心室充 盈，降低心排出量。高達(dá)的右心室搏出功由室間隔扭轉(zhuǎn)收縮完成，當(dāng)嚴(yán)重右心 功能不全時(shí)，左室室間隔收縮進(jìn)入右心室，可代償肺動(dòng)脈灌注。增加體動(dòng)脈平 均壓可改善右心室的收縮性，其原因可能是增加冠脈的灌注壓。

9、如室間隔收縮 功能喪失，約降低一半右室峰值壓，說(shuō)明室間隔適時(shí)扭轉(zhuǎn)收縮對(duì)右心功能的重 要性。心室相互依賴是指一個(gè)心室的大小、形狀及順應(yīng)性，通過(guò)直接的機(jī)械相互 作用影響另一個(gè)心室的大小，形狀及壓力-容量關(guān)系的概念。右心室和左心室在 功能與結(jié)構(gòu)上相互依賴的根本目的是滿足迅速變化的生理情況下肺與外周血管 的灌注。為達(dá)到這一目的需通過(guò)圍繞兩個(gè)心室共享的螺旋肌束和由室間隔發(fā)出 的兩心室間纖維的協(xié)調(diào)收縮，作為雙心室功能的發(fā)動(dòng)機(jī)實(shí)現(xiàn)的，在右心病理 生理和功能不全中起重要作用。心室相互依賴主要通過(guò)心肌而獨(dú)立于神經(jīng)、體 液及血流動(dòng)力學(xué)，從一個(gè)心腔傳遞到另一個(gè)心腔，約20%40%的右心室收縮 壓和排出量由左心室收縮

10、完成的。因此，不難理解兩心室這種密切的解剖與功 能聯(lián)系，一個(gè)心腔升壓物質(zhì)的刺激將被傳遞到非應(yīng)力的另一個(gè)心腔。動(dòng)物實(shí)驗(yàn) 顯示，左心室血流動(dòng)力學(xué)超負(fù)荷會(huì)引起非應(yīng)力的右心室生化與血流動(dòng)力學(xué)反 應(yīng)，出現(xiàn)雙心室肥厚。相對(duì)應(yīng)地，縮窄肺動(dòng)脈不僅使右心室超負(fù)荷增加其質(zhì)量 和硬度，減少B-腎上腺能受體密度，同樣也累及左心室血流動(dòng)力學(xué)。5、心室間隔的臨床意義心肺疾病，包括肺血管病的病理生理變化、臨床表現(xiàn)、診斷及治療都離不 開(kāi)右心體系的參與，因此對(duì)該體系的進(jìn)一步了解是臨床醫(yī)師面對(duì)的重要課題。眾所周知，左心衰竭是右心衰竭之父，一個(gè)心室的衰竭會(huì)適時(shí)地導(dǎo)致另一 個(gè)心室的衰竭，即心室相互依賴。該現(xiàn)象從室間隔及其功能障礙的概

11、念較易理 解。一個(gè)心腔衰竭時(shí)舒張末壓增加，舒張期室間隔凸向?qū)?cè)，侵占其空間，由 于室間隔拉長(zhǎng)改變肌纖維的走向，進(jìn)一步累及室間隔功能，從而降低兩心室的 心排出量。當(dāng)始發(fā)左心衰竭時(shí)，室間隔對(duì)右心功能的作用受損，射血主要依賴次要的 基底環(huán)橫向纖維收縮，同時(shí)左心室收縮對(duì)右心室牽拉減弱，加之合并肺動(dòng)脈高 壓等導(dǎo)致了右心衰竭。在嚴(yán)重左心功能受損的晚期心衰患者LVEF進(jìn)一步下降不再影響患者的預(yù) 后，而RVEF則顯示出重要的獨(dú)立預(yù)后意義。Polack等對(duì)34例冠心病心衰患者 ”丫尸40%）研究發(fā)現(xiàn)，RVEFV35%者與右心功能正常者比較，2年生存率明 顯降低（23%比71%,P0.05）。Zornoff等分析

12、生存和心室增大研究6口51 and Ventricular Enlargement Study） 的亞組右心功能的意義。用超聲心動(dòng)圖測(cè)量 416例心肌梗死后（平均113.2夭）患者的右心室分?jǐn)?shù)面積改變（RVFAC）,在 調(diào)整病死率其他臨床危險(xiǎn)因子后，右心功能仍是總病死率、心血管病死率及心 衰的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。RVFAC每下降5%,則增加心血管病死率風(fēng)險(xiǎn)16%,提示心肌 梗死后右心功能改變是預(yù)后不良的重要預(yù)測(cè)因子。冠心病前降支近端堵塞可導(dǎo) 致室間隔前部功能障礙；右冠堵塞影響后降支供血時(shí)可引起室間隔后半部功能 障礙，都會(huì)引起右心功能不全。擴(kuò)張型心肌病患者用超聲心動(dòng)圖可觀察到不同程度的右心室擴(kuò)張，該型

13、擴(kuò) 張型心肌病是一不同的病理實(shí)體，還是疾病過(guò)程的不同階段尚不清楚。右心室 與左心室擴(kuò)張程度相同的患者比右心室不太擴(kuò)張的患者（左心室右心室）的 轉(zhuǎn)歸要差，如果擴(kuò)張型心疾病LVEF低下的患者同時(shí)存在右心室擴(kuò)張其病死率將 增加3倍。Ghio等在常規(guī)右心導(dǎo)管術(shù)中，用熱稀釋方法計(jì)算RVEF評(píng)估心衰患 者，隨診17個(gè)月，發(fā)現(xiàn)最短的生存時(shí)間在高肺動(dòng)脈壓（PAP） /低RVEF組， 其風(fēng)險(xiǎn)比較正常PAP/正常RVEF組高7倍。而正常PAP/正常RVEF組與正常 PAP/低RVEF組或與高PAP/正常RVEF組的全生存率無(wú)差別。有右心擴(kuò)張的擴(kuò)張型心肌病其心腔擴(kuò)張和室間隔凸向右心室及寬QRS或 LBBB等可使室間

14、隔扭曲運(yùn)動(dòng)消失，導(dǎo)致兩側(cè)心功能下降，同時(shí)心室相互依賴也 發(fā)生障礙。三分之一以上的二尖瓣狹窄患者至少存在中度三尖瓣返流，風(fēng)心病二尖瓣 置換術(shù)后23%37%的患者有重度三尖瓣返流。超聲心動(dòng)圖顯示，風(fēng)心病晚期 中重度三尖瓣返流的發(fā)生率高達(dá)68%。缺血性二尖瓣返流成形術(shù)后3年，重度 三尖瓣返流的發(fā)生率達(dá)74%。繼發(fā)于擴(kuò)心病功能性二尖瓣返流成形術(shù)后約14% 大于III級(jí)的三尖瓣返流，這些二尖瓣病變患者，特別是瓣膜置換術(shù)后患者三尖 瓣擴(kuò)張及返流可能與右心體系的作用不無(wú)關(guān)系。主動(dòng)脈瓣病變，如主動(dòng)脈瓣狹 窄、主動(dòng)脈瓣返流或主動(dòng)脈瓣置換術(shù)后等后期都可能發(fā)生程度不等的右心功能 不全。Choi等觀察18例冠狀動(dòng)脈旁

15、路移植術(shù)前后心室間隔活動(dòng)的變化，術(shù)前所有 患者室間隔的活動(dòng)和灌注無(wú)無(wú)存活心肌的證據(jù)，10例術(shù)后靜息和/或負(fù)荷間隔活 動(dòng)異常，而他們?nèi)康撵o息/負(fù)荷灌注及延遲增強(qiáng)都正常。術(shù)后間隔異常活動(dòng)組 間隔運(yùn)動(dòng)明顯低于間隔活動(dòng)正常組，異常間隔活動(dòng)組其間隔環(huán)形縮短甚至大于 側(cè)壁縮短。心臟移植術(shù)后不例外地會(huì)并發(fā)右心衰竭，傳統(tǒng)上，歸因于接受者慢 性心衰引起的進(jìn)行性肺動(dòng)脈高壓和肺血管重構(gòu)，而對(duì)心室間隔的變化關(guān)注較 少?，F(xiàn)已揭示，供體在運(yùn)輸和移植過(guò)程中導(dǎo)致的室間隔損傷，影響了右心室的 扭轉(zhuǎn)動(dòng)作和向高阻力肺血管的射血是右心功能不全的重要原因。由此可見(jiàn)，右 心衰竭的問(wèn)題發(fā)生在室間隔，不完全在肺血管。如能在心臟移植過(guò)程中避

16、免再 灌注損傷可預(yù)防心室間隔的功能障礙。右心心尖起搏對(duì)心臟的不利影響多歸因 于左右心室收縮的不同步，實(shí)際上除不同步外，右心體系機(jī)制起很重要作用， 如右心室收縮缺少左心收縮的牽拉，心排除量下降20%-40%；喪失室間隔的扭 轉(zhuǎn)收縮作用，右室峰壓下降50%；左右心室間隔收縮不協(xié)調(diào)及左心室前負(fù)荷下 降等都可能參與右心起搏器術(shù)后的心臟擴(kuò)大和心力衰竭的發(fā)生。雙心室室間隔 起搏對(duì)間隔缺血失活心肌與無(wú)功能存活心肌的反應(yīng)可能不同，即室間隔心肌是 存活的并對(duì)不同步負(fù)有責(zé)任時(shí)雙心室起搏才會(huì)有效。至于束支傳導(dǎo)阻滯對(duì)心臟的影響從右心體系機(jī)制考慮，除左右心室收縮不 同步外，失去了左右心室相互依賴，同時(shí)對(duì)心室舒張功能的影響也不可忽視。 如左束支傳導(dǎo)阻滯會(huì)引起室間隔增厚延遲，左室游離壁較早收縮使室間隔弓向 右側(cè)，影響左心功能；同時(shí)受累的后內(nèi)乳頭肌產(chǎn)生收縮前期二尖瓣關(guān)閉不全， 增加左心負(fù)擔(dān)。右心疾病，如肺動(dòng)脈高壓、肺動(dòng)脈關(guān)閉不全、房間隔缺損及右室流出道狹 窄等使室間隔凸向左室，導(dǎo)致左心功能障礙。問(wèn)題是，這些疾病通過(guò)變長(zhǎng)的室 間隔纖維