外三科.6.27急性胰腺炎

急性胰腺炎外三科.6.27急性胰腺炎第1頁

急性胰腺炎是一個(gè)常見疾病，乃胰酶消化本身胰腺及其周圍組織所引發(fā)化學(xué)性炎癥，臨床癥狀輕重不一，輕者有胰腺水腫，表現(xiàn)為腹痛、惡心、嘔吐等。重者胰腺發(fā)生壞死或出血，可出現(xiàn)休克和腹膜炎，病情兇險(xiǎn)，死亡率高。本病好發(fā)年紀(jì)為20－50歲，女性較男性多見。外三科.6.27急性胰腺炎第2頁病因及發(fā)病機(jī)理

急性胰腺炎病因很多，其發(fā)病機(jī)理也有爭(zhēng)論。當(dāng)前認(rèn)為中心步驟是胰腺消化酶經(jīng)一系列激活過程，引發(fā)胰腺本身消化，造成胰腺細(xì)胞和間質(zhì)水腫，脂肪壞死及出血。正常胰腺能分泌十幾個(gè)酶，其中以胰淀粉酶、蛋白酶、脂肪酶、彈性硬蛋白酶等為主。這些酶平時(shí)多以無活性胰酶原顆粒形式存在于腺泡細(xì)胞內(nèi)，外裹一層磷脂膜與胞漿隔絕。同時(shí)，胰腺還以產(chǎn)生胰蛋白酶抑制物質(zhì)，如α1－抗胰蛋白酶，抗糜爛蛋白酶等，均可抑制胰蛋白酶活性。這些均可防止胰腺被本身消化。外三科.6.27急性胰腺炎第3頁當(dāng)胰腺在各種致病原因作用下，其本身消化防衛(wèi)作用被減弱，加之胰腺細(xì)胞受損，釋放出溶酶體水解酶，此酶在細(xì)胞內(nèi)與酶原顆粒接觸后激活胰酶，首先胰蛋白酶原被激活，形成胰蛋白酶，深入激活磷脂酶A、彈性硬蛋白酶和胰血管舒緩素。磷脂酶A使卵磷脂變成含有細(xì)胞毒性溶血卵磷脂，引發(fā)胰腺壞死；彈性硬蛋白酶可使血管壁彈力纖維溶解，致胰血管受損、破裂、出血與壞死；胰血管舒緩素可使血中激肽原轉(zhuǎn)變?yōu)榧る暮途徏る?，使血管擴(kuò)張，并增加血管通透性、液化作用。消化酶與壞死組織液又可經(jīng)過血循環(huán)及淋巴管路徑輸送到全身，引發(fā)全身臟器損害，產(chǎn)生各種并發(fā)癥和致死原因。外三科.6.27急性胰腺炎第4頁本病病因與以下原因相關(guān)。

一、膽道疾病為我國(guó)最常見病因占50－80％，據(jù)統(tǒng)計(jì)約三分之二人群中膽總管和胰管共同匯合于乏特氏壺腹，匯合后進(jìn)入十二指腸，膽管炎癥、結(jié)石、寄生蟲、水腫、痙攣等病變使壺腹部發(fā)生梗阻，加之膽囊收縮，膽管內(nèi)壓力升高，膽汁經(jīng)過共同通道反流入胰管，激活胰酶原，造成胰腺本身消化而引發(fā)胰腺炎。另外膽石、膽道感染等疾病尚可造成Oddi括約肌功效障礙，引發(fā)十二指腸液反流入胰管，激活胰腺消化酶誘發(fā)急性胰腺炎。外三科.6.27急性胰腺炎第5頁二、胰管梗塞因蛔蟲、結(jié)石、水腫、腫瘤或痙攣等原因可使胰管阻塞，胰液排泄受阻，當(dāng)暴飲暴食胰液分泌過多時(shí)，胰腺內(nèi)壓力增高，致使胰泡破裂，胰酶原進(jìn)入間質(zhì)，被組織液激活引發(fā)本病。三、十二指腸乳頭鄰近部病變?nèi)缡改c憩室炎、球部潰瘍并發(fā)炎癥、腸系膜上動(dòng)脈綜合征等常有十二指腸內(nèi)壓力增高及Oddi括約肌功效障礙，致十二指腸液反流入胰管引發(fā)胰腺炎。外三科.6.27急性胰腺炎第6頁四、酗酒和暴飲暴食是西方國(guó)家主要病因。乙醇可引發(fā)Oddi括約肌痙攣，同時(shí)乙醇興奮迷走神經(jīng)，使胃泌素，胰泌素和膽囊收縮分泌，這三種激素均促使胰腺外分泌旺盛，因?yàn)橐裙芤鞑粫?，造成胰液在胰膽管系統(tǒng)壓力增高并郁積，致使高濃度蛋白酶排泄障礙，最終造成胰腺泡破裂而發(fā)病。五、手術(shù)與損傷胃、膽道等腹腔手術(shù)，腹部鈍傷擠壓胰實(shí)質(zhì)，或逆行胰膽管造影注射造影劑過多或壓力過高時(shí)，也可引發(fā)胰腺炎。外三科.6.27急性胰腺炎第7頁六、其它高鈣血癥與甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)可誘發(fā)急性胰腺炎。其原因可能為血清鈣升高造成鈣在堿性胰液中沉淀形成結(jié)石，甲狀旁腺激素直接影響胰腺或鈣代謝，可促使胰蛋白酶原轉(zhuǎn)變?yōu)橐鹊鞍酌?。藥品中如腎上腺糖皮質(zhì)激素、噻嗪類等可使胰液分泌及粘稠度增加。一些傳染性疾病如流行性腮腺炎、病毒性肝炎等可伴有胰腺炎。其它還有遺傳原因或原因未明特發(fā)性胰腺炎。外三科.6.27急性胰腺炎第8頁病理按病變不一樣性質(zhì)，本病可分為急性水腫型胰腺炎及急性出血壞死型胰腺炎兩型。急性水腫型可發(fā)展為急性出血壞死型，但最重者可不經(jīng)水腫階段，在發(fā)病開始即發(fā)生出血及壞死。一、急性水腫型亦稱間質(zhì)型。此型較多見，占90％以上。病變可累及部分或整個(gè)胰腺，以尾部為多見。胰腺腫大變硬，組織學(xué)檢驗(yàn)間質(zhì)中有充血、水腫和炎細(xì)胞浸潤(rùn)，可發(fā)生輕微局部脂肪壞死，但無出血。外三科.6.27急性胰腺炎第9頁二、急性出血壞死型此型少見。胰腺腫大變硬，腺泡及脂肪組織壞死以及血管壞死出血是本型主要特點(diǎn)。肉眼可見胰腺內(nèi)有灰白色或黃色斑塊脂肪組織壞死病變，出血嚴(yán)重者，則胰腺呈棕黑色并伴有新鮮出血。脂肪壞死可累及腸系膜、大網(wǎng)膜后組織等。組織學(xué)檢驗(yàn)見胰腺壞死病變呈間隔性小葉周圍分布，壞死灶外周有炎性細(xì)胞包繞。常見靜脈炎、淋巴管炎和血栓形成。另外尚可有胰腺膿腫、假性囊腫等。外三科.6.27急性胰腺炎第10頁臨床表現(xiàn)

因?yàn)椴±砀淖冃再|(zhì)和程度不一樣，故臨床表現(xiàn)輕重不一。出血壞死型臨床表現(xiàn)比水腫型嚴(yán)重，常伴有休克及各種并發(fā)癥。一、癥狀（一）腹痛為本病主要癥狀，大多為突然發(fā)作，常于飽餐和飲酒后1－2小時(shí)發(fā)病，疼痛為連續(xù)性，有陣發(fā)性加劇，呈純痛、刀割樣痛或絞痛，常位于上腹或左上腹，亦有偏右者，可向腰背部放散，仰臥位時(shí)加劇，坐位或前屈位時(shí)減輕。當(dāng)有腹膜炎時(shí)，疼痛彌漫全腹。少數(shù)老年體弱患者可無腹痛或疼痛極輕微。外三科.6.27急性胰腺炎第11頁（二）發(fā)燒大部分患者有中度發(fā)燒。急性水腫型發(fā)燒在3－5天內(nèi)可自退;出血壞死型呈高熱或連續(xù)不退，多表示胰腺或腹腔有繼發(fā)感染。（三）惡心、嘔吐與腹脹起病時(shí)有惡心、嘔吐、有時(shí)較頻繁，嘔吐物為當(dāng)日所進(jìn)食物，猛烈者可吐出膽汁或咖啡渣樣液，多同時(shí)伴有腹脹。出血壞死型伴麻痹性腸梗阻則腹脹顯著。外三科.6.27急性胰腺炎第12頁（四）黃疸較少見，于發(fā)病后第2－3天可出現(xiàn)輕度黃疸，數(shù)天后即消退，此系胰頭部水腫壓迫膽總管引發(fā)，亦可因并發(fā)膽管結(jié)石或感染所致。（五）休克僅見于急性出血壞死型胰腺炎。休克可逐步發(fā)生或突然出現(xiàn)。休克原因除嘔吐使大量消化液?jiǎn)适В蚵楸孕阅c梗阻時(shí)大量消化液積于腸腔、腹腔及胰腺后間隙造成低血容量外，血管通透性增加，周圍血管擴(kuò)張，大量滲血、出血可使循環(huán)血容量更為不足。另外胰腺還可能分泌一個(gè)抑制心肌多肽亦與休克相關(guān)。外三科.6.27急性胰腺炎第13頁二、體征急性水腫型患者體征較輕，可有腹脹及上腹部壓痛，無腹肌擔(dān)心及反跳痛，壓痛往往與腹痛程度不相當(dāng)。出血壞死型患者上腹壓痛顯著，出現(xiàn)腹膜炎時(shí)，壓痛可遍布全腹，并有肌擔(dān)心及反跳痛；并發(fā)腸麻痹時(shí)則顯著腹脹，腸鳴音降低而弱。胰液滲透腹腔或經(jīng)腹膜后路徑進(jìn)入胸導(dǎo)管時(shí)，可出現(xiàn)胸腹水，呈血性或紫褐色，淀粉酶濃度顯著增高。嚴(yán)重病例滲出物透過腹膜后路徑滲透腹壁，可見脅腹皮膚呈灰紫斑（Grey—Turner征）或臍周皮膚青紫（Cullen征）。患者如有低血鈣，可引發(fā)手足抽搐。低血鈣發(fā)生是因?yàn)橹緣乃罆r(shí)分解脂肪酸與鈣形成脂肪酸鈣所致，另外胰腺炎可使胰高糖素釋放，刺激甲狀腺分泌降鈣素也相關(guān)。外三科.6.27急性胰腺炎第14頁三、臨床經(jīng)過取決于病變程度及并發(fā)癥有沒有。水腫型普通一周左右癥狀可消失，病愈后，胰腺結(jié)構(gòu)和功效恢復(fù)正常。出血壞死型病情重，常需2－3周癥狀始消退，部分患者病情快速惡化而死亡。極少數(shù)病例起病急驟，突然進(jìn)入休克而猝死。外三科.6.27急性胰腺炎第15頁并發(fā)癥

主要發(fā)生在急性出血壞死型胰腺炎。一、局部并發(fā)癥①胰腺膿腫普通在起病后2－3周，因胰腺及胰周組織壞死繼發(fā)細(xì)菌感染而形成膿腫，此時(shí)患者高熱不退，連續(xù)腹痛，上腹可捫及包塊。②假性囊腫多在病后3－4周形成，系胰腺組織經(jīng)胰酶消化壞死后液化或膿腫內(nèi)容物與胰管相通排出所致，多位于胰腺體尾部，囊壁為壞死、肉芽及纖維組織而無上皮覆蓋。囊壁破裂或有裂隙。是產(chǎn)生胰源性腹水主要原因。③門脈高壓少數(shù)可因胰腺纖維化或假性囊腫擠壓脾靜脈形成血栓，而出現(xiàn)節(jié)段性門靜脈高壓等癥狀。外三科.6.27急性胰腺炎第16頁二、全身并發(fā)癥急性出血壞死型除胰組織局部出血、壞死外，還可造成多臟器功效障礙，如成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）、腎功衰竭、心律紊亂或心力衰竭、敗血癥、肺炎、糖尿病、血栓性靜脈炎及彌漫性血管內(nèi)凝血等，死亡率極高。外三科.6.27急性胰腺炎第17頁試驗(yàn)室及其它檢驗(yàn)一、血象多有白細(xì)胞增多，重癥患者因血液濃縮紅細(xì)胞壓積可達(dá)50％以上。二、淀粉酶測(cè)定血淀粉酶普通在發(fā)病后8小時(shí)開始升高，48－72小時(shí)后下降，3－5天內(nèi)恢復(fù)正常。血清淀粉酶超出500蘇氏單位有主要診療價(jià)值。其它疾病如急性膽囊炎、膽石癥、胃穿孔、腸梗阻等血淀粉酶也可升高，但普通不超出500單位。血淀粉酶升高程度與病情輕重并不一致，急性水腫型能夠顯著升高，而出血壞死型可正常或降低。尿淀粉酶在發(fā)病后8－12小時(shí)開始升高，維持時(shí)間較長(zhǎng)，連續(xù)增高時(shí)間可達(dá)1－2周，所以適合用于就診較晚病例。正常尿淀粉酶為80－300蘇氏單位／小時(shí)，超出300單位／小時(shí)有診療價(jià)值。胰源性胸腹水淀粉酶含量顯著增高。外三科.6.27急性胰腺炎第18頁三、淀粉酶肌酐去除率比值（CAm/CCr）急性胰腺炎時(shí)腎臟對(duì)血清淀粉酶去除率增高而對(duì)肌酐去除率無改變。CAm/CCr正常值不超出5％，急性胰腺炎可增高達(dá)3倍，其它原因所致高血清淀粉酶血癥則正常或減低，巨淀粉酶血癥則低于正常。但糖尿病及腎功效不全時(shí)也可升高。CAm/CCr％＝尿淀粉酶（蘇氏）／血淀粉酶(蘇氏)×血清肌酐／尿肌酐×100四、血清脂肪酶測(cè)定此酶較尿淀粉酶升高更晚，常在起病后48－72小時(shí)開始增高，可連續(xù)1－2周。對(duì)就診較晚病例診療有一定價(jià)值。正常值為0.2—0.7單位％，急性胰腺炎時(shí)常超出1.5單位％。外三科.6.27急性胰腺炎第19頁五、血清正鐵血白蛋白急性胰腺炎時(shí)，血中胰蛋白酶活力升高，此酶可分解血紅蛋白產(chǎn)生正鐵血紅素，后者與白蛋白結(jié)合成正鐵血白蛋白，故血中正鐵血白蛋白常為陽性。本項(xiàng)檢測(cè)最早在發(fā)病后12小時(shí)內(nèi)即可呈陽性，于4－6天達(dá)高峰,曾被用以判別水腫型和出血壞死型胰腺炎，但特異性不強(qiáng)，且假陽性多，故僅有參考價(jià)值。六、生化檢驗(yàn)及其它血糖升高，多為暫時(shí)性，其發(fā)生與胰島細(xì)胞破壞，胰島素釋放降低，胰高血糖素增加及腎上腺皮質(zhì)應(yīng)激反應(yīng)相關(guān)。血清膽紅素、谷草轉(zhuǎn)氨酶可一過性升高。外三科.6.27急性胰腺炎第20頁出血壞死型血鈣降低，低于1.75mmol/L提醒預(yù)后不良，15－20％病例血清甘油三酯增高。如患者發(fā)生低氧血癥，即動(dòng)脈血氧分壓少于60mmHg，則需注意并發(fā)成人呼吸窘迫綜合征。心電圖檢驗(yàn)可見ST波異常改變。七、X線腹部平片B超與CT掃描X線平片檢驗(yàn)可觀察有沒有腸麻卑，并有利于排除其它急腹癥。B超檢驗(yàn)及CT掃描觀察胰腺大小和形態(tài)，并對(duì)發(fā)覺假性囊腫頗有幫助。外三科.6.27急性胰腺炎第21頁判別診療

一、急性膽道疾患膽道疾患常有絞痛發(fā)作史，疼痛多在右上腹，常向右肩、背放散，Murphy征陽性，血尿淀粉酶正?；蜉p度升高。但需注意膽道疾病與胰腺炎呈因果關(guān)系而并存。二、急性胃腸炎發(fā)病前常有不潔飲食史，主要癥狀為腹痛、嘔吐及腹瀉等，可伴有腸鳴音亢進(jìn)，血、尿淀粉酶正常等。三、消化性潰瘍穿孔有長(zhǎng)久潰瘍病史，突然發(fā)病，腹痛猛烈可快速涉及全腹，腹肌板樣強(qiáng)直，肝濁音界消失，X線透視膈下可見游離氣體，血清淀粉酶輕度升高。外三科.6.27急性胰腺炎第22頁四、急性心肌梗塞可突然發(fā)生上腹部疼痛，伴惡心、嘔吐、但血淀粉酶多不升高，并有經(jīng)典心電圖改變以資判別。五、急性腸梗阻尤其是高位絞窄性腸梗阻，可有猛烈腹痛、嘔吐與休克現(xiàn)象，但其腹痛為陣發(fā)性絞痛，早期可伴有高亢腸鳴音，或大便不通、無虛恭。X線顯示經(jīng)典機(jī)械性腸梗阻，且血清淀粉酶正常或輕度升高。六、其它需注意與腸系膜血管栓塞，脾破裂、異位妊娠破裂及糖尿病等相判別。外三科.6.27急性胰腺炎第23頁治療

一、內(nèi)科治療（一）抑制胰腺分泌、降低胰管內(nèi)壓、降低胰液外滲。1．禁食及胃腸減壓食物及胃液進(jìn)入十二指腸可刺激胰腺分泌，故疼痛顯著患者普通需禁食1－3天，病情重者除延長(zhǎng)禁食時(shí)間外，還須胃腸減壓。2．應(yīng)用抑制胰腺分泌藥品（1）抗膽堿能藥品①阿托品0.5mg，肌肉注射，每6小時(shí)一次。②安胃靈2mg，肌肉注射，每6小時(shí)一次。③普魯本辛15-45mg,口服或肌注，每日3次。④乙酰唑胺0.25-0.5g，口服，每日2－3次，此藥乃碳酸酐酶抑制劑，使碳酸氫鈉合成降低，從而降低胰腺水分和碳酸氫鈉，可降低胰管壓力。外三科.6.27急性胰腺炎第24頁（2）H2受體拮抗劑抑制胃腸分泌，降低胃酸，間接抑制胰腺分泌。甲氰咪胍0.4g或雷尼替丁0.15g靜脈點(diǎn)滴，每日1－2次。（3）胰蛋白酶抑制劑僅適合用于出血壞死型胰腺炎早期。如Iniprol2－4萬單位靜脈滴注每日1－2次。抑肽酶(Trasylol)10萬單位靜脈滴注每日1－2次。第一天10－30萬單位，以后逐步減量，連用1－2周，可在午前后各給半量，重病人須連用2周。外三科.6.27急性胰腺炎第25頁（二）解痙止痛1．杜冷丁50－100mg肌注，為預(yù)防Oddi括約肌痙攣可與阿托品適用，多用于疼痛猛烈者，必要時(shí)可每6－8小時(shí)應(yīng)用一次。2．硝酸甘油片0.6mg舌下含化，有緩解膽管和括約肌痙攣?zhàn)饔谩?．異丙嗪25－50mg肌注，可加強(qiáng)鎮(zhèn)靜劑效果。4．1％普魯卡因30－50ml加入生理鹽水或葡萄糖水500ml液中，靜脈滴注，對(duì)頑固腹痛可有顯著效果。外三科.6.27急性胰腺炎第26頁（三）抗生素急性水腫型胰腺炎雖為化學(xué)性炎癥，但早期給予廣譜抗生素，可預(yù)防繼發(fā)感染，縮短病程，降低并發(fā)癥。慣用青霉素、慶大霉素、氨芐青霉素與氯霉素等。出血壞死型