pci圍術(shù)期心肌保護(hù)共38張課件-2

pci圍術(shù)期心肌保護(hù)_陳韻岱6、法律的基礎(chǔ)有兩個，而且只有兩個……公平和實(shí)用?！?、有兩種和平的暴力，那就是法律和禮節(jié)。——歌德8、法律就是秩序，有好的法律才有好的秩序?！獊喞锸慷嗟?、上帝把法律和公平湊合在一起，可是人類卻把它拆開。——查·科爾頓10、一切法律都是無用的，因?yàn)楹萌擞貌恢鼈?，而壞人又不會因?yàn)樗鼈兌兊靡?guī)矩起來?！轮円怂筽ci圍術(shù)期心肌保護(hù)_陳韻岱pci圍術(shù)期心肌保護(hù)_陳韻岱6、法律的基礎(chǔ)有兩個，而且只有兩個……公平和實(shí)用。——伯克7、有兩種和平的暴力，那就是法律和禮節(jié)?！璧?、法律就是秩序，有好的法律才有好的秩序?！獊喞锸慷嗟?、上帝把法律和公平湊合在一起，可是人類卻把它拆開?！椤た茽栴D10、一切法律都是無用的，因?yàn)楹萌擞貌恢鼈?，而壞人又不會因?yàn)樗鼈兌兊靡?guī)矩起來?！轮円怂筆CI圍術(shù)期心肌保護(hù)中國人民解放軍總醫(yī)院陳韻岱冠心病PCI治療的目標(biāo)解除冠脈血管狹窄改善微循環(huán)灌注緩解心肌組織缺血緩解癥狀，改善預(yù)后pci圍術(shù)期心肌保護(hù)_陳韻岱6、法律的基礎(chǔ)有兩個，而且只有兩1pci圍術(shù)期心肌保護(hù)共38張課件_22pci圍術(shù)期心肌保護(hù)共38張課件_23pci圍術(shù)期心肌保護(hù)共38張課件_24pci圍術(shù)期心肌保護(hù)共38張課件_25PCI術(shù)中的缺血再灌注損傷再灌注血管損傷——無復(fù)流現(xiàn)象

心肌頓抑再灌注心律失常PCI術(shù)中的缺血再灌注損傷再灌注血管損傷——無復(fù)流現(xiàn)象6無復(fù)流是PCI術(shù)治療中的棘手問題發(fā)生率高：PCI總體發(fā)生率：0.6％～14％

－AMI：2.4％～14；亦有25%-50%的報(bào)道

－SVG：7.2％～13.4％－旋磨術(shù)：1.2％～9.1％－旋切術(shù)：0％～13.4％后果嚴(yán)重

－心肌缺血－心室重構(gòu)－心力衰竭住院死亡和心梗發(fā)生率增加5～10倍無復(fù)流是PCI術(shù)治療中的棘手問題發(fā)生率高：PCI總體發(fā)生率：7無復(fù)流是死亡或心梗的獨(dú)立預(yù)測因子Ref:FredericS.et.AmHeartJ2003;145:42-64264例患者中有

135例發(fā)生無復(fù)流，多變量分析顯示，無復(fù)流是一強(qiáng)有力的死亡或心梗的獨(dú)立預(yù)測因子（優(yōu)勢比3.6,P<0.001）P<0.001P<0.001P<0.001無復(fù)流是死亡或心梗的獨(dú)立預(yù)測因子Ref:FredericS8及時發(fā)現(xiàn)無復(fù)流至關(guān)重要

——無復(fù)流的診斷心電圖ST段抬高指數(shù)TIMI血流分級校正的TIMI血流楨數(shù)計(jì)數(shù)(CTFC)心肌聲學(xué)造影冠脈內(nèi)Doppler血流、冠脈內(nèi)測壓其他：雙核素掃描、核磁共振、正電子發(fā)射斷層、放射性核素運(yùn)動心肌灌注顯像、染料視頻密度曲線法

及時發(fā)現(xiàn)無復(fù)流至關(guān)重要

——無復(fù)流的診斷心電圖9心肌頓抑(myocardialstunning)心肌震蕩，缺血后心室功能障礙,1982年由Brauwald和Kloner等首先提出心肌短時間缺血不足以造成心肌壞死，但引起其結(jié)構(gòu)、代謝、功能改變，且有再灌注后數(shù)小時至數(shù)周延遲恢復(fù)的現(xiàn)象，其特征是缺血心肌血流恢復(fù)與機(jī)械功能恢復(fù)不匹配。一種普遍存在于臨床中的現(xiàn)象,病變可逆，但可使心功能障礙恢復(fù)過程延長，增加和加速并發(fā)癥的發(fā)生心肌頓抑(myocardialstunning)心肌震10心肌頓抑的病理生理改變發(fā)生于短時缺血(2-20min)后再灌注局部心肌血流正常或幾乎正常，室壁活動↓↓心肌收縮功能可自行緩慢恢復(fù)至正常，是可逆性外源兒茶酚胺刺激，心肌收縮功能存在心肌局部能量物質(zhì)儲備降低

電鏡檢查：心肌細(xì)胞及亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)正常MEDICOGRAPHIA18(2):10,1996心肌頓抑的病理生理改變發(fā)生于短時缺血(2-20min)后再灌11缺血后再灌注，氧自由基↑↑心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+超負(fù)荷，鈣結(jié)合蛋白異常酶系錯位，內(nèi)皮素，血管緊張素Ⅱ，熱休克蛋白等釋放心肌氧利用障礙，高能磷酸化合物缺乏心肌興奮–收縮偶聯(lián)障礙心肌頓抑的發(fā)生機(jī)制

CirRes.76,1995,Cardiovasc.Res.27,1993缺血后再灌注，氧自由基↑↑心肌頓抑的發(fā)生機(jī)制CirRes12不穩(wěn)定心絞痛出現(xiàn)延期的區(qū)域性心肌運(yùn)動異常無癥狀心肌缺血發(fā)作后，出現(xiàn)心室功能不全AMI溶栓或PCI再通后心功能仍需1～2周恢復(fù)心臟手術(shù)后最初4h(高危患者持續(xù)24h)不同程度雙室功能不全心臟移植后早期無缺血證據(jù)時發(fā)生2～3支冠脈病變者，在運(yùn)動停止后持續(xù)30min的室壁運(yùn)動異常心肌頓抑的臨床意義不穩(wěn)定心絞痛出現(xiàn)延期的區(qū)域性心肌運(yùn)動異常心肌頓抑的臨床意義13FOCUSBA心肌灌注心臟保護(hù)FOCUSBA心肌灌注心臟保護(hù)14心臟保護(hù)措施心臟保護(hù)措施15腺苷Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑他汀類藥物曲美他嗪血栓抽吸PCI圍術(shù)期心臟保護(hù)措施PCI圍術(shù)期心臟保護(hù)措施16腺苷——多重機(jī)制改善心肌微循環(huán)Titleinhere抑制白細(xì)胞血小板聚集Titleinhere缺血前適應(yīng)Titleinhere血管擴(kuò)張腺苷腺苷——多重機(jī)制改善心肌微循環(huán)Titleinhere抑制17腺苷的應(yīng)用方法

靜脈應(yīng)用

70-140ug/Kg，PCI術(shù)前30分鐘開始應(yīng)用，持續(xù)3小時冠脈內(nèi)應(yīng)用

2-4ug/Kg，球囊擴(kuò)張前冠脈內(nèi)注射靜脈與冠脈內(nèi)聯(lián)合應(yīng)用腺苷的應(yīng)用方法靜脈應(yīng)用18AMISTADPCI圍術(shù)期靜脈應(yīng)用腺苷可減小AMI患者心肌梗死面積Ref:MahaffeyKW,PumaJA,etal.JAmCollCardiol1999;34:1711-20.AMISTADPCI圍術(shù)期靜脈應(yīng)用腺苷可減小AMI患者心肌19PCI圍術(shù)期冠脈內(nèi)注射腺苷有效預(yù)防無復(fù)流Ref:AssaliAR,CatheterCardiovascInterv.2000Sep;51(1):27-31

P=0.0143例8例PCI圍術(shù)期冠脈內(nèi)注射腺苷有效預(yù)防無復(fù)流Ref:Assal20冠脈內(nèi)注射腺苷提高行擇期PCI術(shù)心梗患者的心肌灌注紅色：正常節(jié)段；綠色：臨界節(jié)段；藍(lán)色和黃色：缺血節(jié)段腺苷組對照組造影視頻密度冠脈內(nèi)注射腺苷提高行擇期PCI術(shù)心?；颊叩男募」嘧⒓t色：正常21腺苷在急診PCI圍術(shù)期的應(yīng)用改善心肌灌注急診PCI術(shù)前15分開始靜脈泵入腺苷（50μg/kg/min），維持3小時對照組腺苷組腺苷在急診PCI圍術(shù)期的應(yīng)用改善心肌灌注急診PCI術(shù)前15分22Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑電子顯微鏡偽色成像顯示血栓抑制白細(xì)胞粘附抑制血小板聚集可能作用于微小栓子Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑電子顯微鏡偽色成像顯示血栓抑制白細(xì)胞粘附23Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑PCI圍術(shù)期應(yīng)用阿昔單抗可改善心肌灌注0.250.500.751.001.25MCE灌注積分PTCA術(shù)后48小時1個月P=0.014P=0.008P=0.013對照組阿昔單抗組Ref:A.S.Petronio,D.Rovai,etal.EuropeanHeartJournal(2003)24,67-76Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑PCI圍術(shù)期應(yīng)用阿昔單抗可改善心肌灌注024他汀類藥物

——獨(dú)立于降脂之外的心肌保護(hù)作用Titleinhere減少粘附分子表達(dá)Titleinhere抗炎Titleinhere維持微血管通透性他汀類藥物他汀類藥物

——獨(dú)立于降脂之外的心肌保護(hù)作用T25NaplesIITrial

高劑量阿托伐他汀減少擇期PCI圍術(shù)期心梗發(fā)生率高于正常值3倍發(fā)生率對照組阿托伐他汀組%9.515.839.126.6p=0.014p<0.001Ref:BriguoriC,ViscontiG,etal.JAmCollCardiol.2009Aug3NaplesIITrial

高劑量阿托伐他汀減少擇期26CRP水平升高的亞組患者心臟保護(hù)效應(yīng)較強(qiáng)對照組阿托伐他汀組%%Ref:BriguoriC,ViscontiG,etal.JAmCollCardiol.2009Aug3高于正常值3倍發(fā)生率高于正常值3倍發(fā)生率CRP水平升高的亞組患者心臟保護(hù)效應(yīng)較強(qiáng)對照組阿托伐他汀組%27曲美他嗪——優(yōu)化心肌能量代謝改善心肌缺血抑制脂肪酸氧化

刺激葡萄糖氧化優(yōu)化心肌能量代謝

4.Title生成更多ATP有效治療心肌缺血選擇性抑制長鏈3-酮酰輔酶A硫解酶

曲美他嗪——優(yōu)化心肌能量代謝改善心肌缺血抑制脂肪酸氧化刺28P>0.05CK-MB濃度-時間曲線術(shù)后曲美他嗪組在各個測量時點(diǎn)CK-MB的濃度均低于對照組曲美他嗪改善心肌再灌注導(dǎo)致的不可逆轉(zhuǎn)心肌損傷hhhh（時間）*****P>0.05CK-MB濃度-時間曲線術(shù)后曲美他嗪組在各個測29術(shù)后服用曲美他嗪顯著改善左心功能P=0.61P=0.02P=0.03PCI術(shù)后LVEF改變PCI術(shù)后曲美他嗪組LVEF(%)較對照組顯著增加（時間）曲美他嗪對照組術(shù)后服用曲美他嗪顯著改善左心功能P=0.61P=0.02P=30曲美他嗪改善心臟收縮功能P=0.021P=0.019N=20N=20對照組曲美他嗪下壁應(yīng)變值（%）對照組下壁應(yīng)變率（%）曲美他嗪曲美他嗪改善心臟收縮功能P=0.021P=0.019N=2031血栓抽吸裝置Ref1:PieterJVlaar,ToneSvilaas,etal.Lancet2008;371:1915-20.Ref2:SvilaasT,VlaarPJ,etal.NEnglJMed2008;358:557–67.

TAPAS1血栓抽吸可顯著改善冠脈血流及心肌灌注

TAPAS1年隨訪2血栓抽吸可顯著改善患者預(yù)后血栓抽吸裝置Ref1:PieterJVlaar,T32心肌灌注與患者預(yù)后密切相關(guān)Ref:PieterJVlaar,ToneSvilaas,etal.Lancet2008;371:1915-20.心肌灌注與患者預(yù)后密切相關(guān)Ref:PieterJVla33血栓抽吸可顯著降低全因死亡率Kaplan-Meiercurveforall-causemortalityat1-yearfollow-upRef:PieterJVlaar,ToneSvilaas,etal.Lancet2008;371:1915-20.血栓抽吸可顯著降低全因死亡率Kaplan-Meiercur34Kaplan-Meiercurveforcardiacdeathat1-yearfollow-up血栓抽吸可顯著降低心源性死亡發(fā)生率Ref:PieterJVlaar,ToneSvilaas,etal.Lancet2008;371:1915-20.Kaplan-Meiercurveforcardiac35小結(jié)PCI圍術(shù)期心肌保護(hù)值得關(guān)注PCI圍術(shù)期應(yīng)用多種方法檢測心肌灌注PCI圍術(shù)期藥物及血栓抽吸的應(yīng)用可改善心肌灌注，保護(hù)心臟小結(jié)PCI圍術(shù)期心肌保護(hù)值得關(guān)注36ThankYou!ThankYou!3741、學(xué)問是異常珍貴的東西，從任何源泉吸收都不可恥?！⒉贰と铡しɡ?/p>

42、只有在人群中間，才能認(rèn)識自己?！聡?/p>

43、重復(fù)別人所說的話，只需要教育；而要挑戰(zhàn)別人所說的話，則需要頭腦?！旣悺づ宓俨┒鳌て諣?/p>

44、卓越的人一大優(yōu)點(diǎn)是：在不利與艱難的遭遇里百折不饒?！惗喾?/p>

45、自己的飯量自己知道?！K聯(lián)41、學(xué)問是異常珍貴的東西，從任何源泉吸收都不可恥?！⒉?8pci圍術(shù)期心肌保護(hù)_陳韻岱6、法律的基礎(chǔ)有兩個，而且只有兩個……公平和實(shí)用?！?、有兩種和平的暴力，那就是法律和禮節(jié)?！璧?、法律就是秩序，有好的法律才有好的秩序?！獊喞锸慷嗟?、上帝把法律和公平湊合在一起，可是人類卻把它拆開?！椤た茽栴D10、一切法律都是無用的，因?yàn)楹萌擞貌恢鼈?，而壞人又不會因?yàn)樗鼈兌兊靡?guī)矩起來?！轮円怂筽ci圍術(shù)期心肌保護(hù)_陳韻岱pci圍術(shù)期心肌保護(hù)_陳韻岱6、法律的基礎(chǔ)有兩個，而且只有兩個……公平和實(shí)用?！?、有兩種和平的暴力，那就是法律和禮節(jié)?！璧?、法律就是秩序，有好的法律才有好的秩序?！獊喞锸慷嗟?、上帝把法律和公平湊合在一起，可是人類卻把它拆開?！椤た茽栴D10、一切法律都是無用的，因?yàn)楹萌擞貌恢鼈?，而壞人又不會因?yàn)樗鼈兌兊靡?guī)矩起來?！轮円怂筆CI圍術(shù)期心肌保護(hù)中國人民解放軍總醫(yī)院陳韻岱冠心病PCI治療的目標(biāo)解除冠脈血管狹窄改善微循環(huán)灌注緩解心肌組織缺血緩解癥狀，改善預(yù)后pci圍術(shù)期心肌保護(hù)_陳韻岱6、法律的基礎(chǔ)有兩個，而且只有兩39pci圍術(shù)期心肌保護(hù)共38張課件_240pci圍術(shù)期心肌保護(hù)共38張課件_241pci圍術(shù)期心肌保護(hù)共38張課件_242pci圍術(shù)期心肌保護(hù)共38張課件_243PCI術(shù)中的缺血再灌注損傷再灌注血管損傷——無復(fù)流現(xiàn)象

心肌頓抑再灌注心律失常PCI術(shù)中的缺血再灌注損傷再灌注血管損傷——無復(fù)流現(xiàn)象44無復(fù)流是PCI術(shù)治療中的棘手問題發(fā)生率高：PCI總體發(fā)生率：0.6％～14％

－AMI：2.4％～14；亦有25%-50%的報(bào)道

－SVG：7.2％～13.4％－旋磨術(shù)：1.2％～9.1％－旋切術(shù)：0％～13.4％后果嚴(yán)重

－心肌缺血－心室重構(gòu)－心力衰竭住院死亡和心梗發(fā)生率增加5～10倍無復(fù)流是PCI術(shù)治療中的棘手問題發(fā)生率高：PCI總體發(fā)生率：45無復(fù)流是死亡或心梗的獨(dú)立預(yù)測因子Ref:FredericS.et.AmHeartJ2003;145:42-64264例患者中有

135例發(fā)生無復(fù)流，多變量分析顯示，無復(fù)流是一強(qiáng)有力的死亡或心梗的獨(dú)立預(yù)測因子（優(yōu)勢比3.6,P<0.001）P<0.001P<0.001P<0.001無復(fù)流是死亡或心梗的獨(dú)立預(yù)測因子Ref:FredericS46及時發(fā)現(xiàn)無復(fù)流至關(guān)重要

——無復(fù)流的診斷心電圖ST段抬高指數(shù)TIMI血流分級校正的TIMI血流楨數(shù)計(jì)數(shù)(CTFC)心肌聲學(xué)造影冠脈內(nèi)Doppler血流、冠脈內(nèi)測壓其他：雙核素掃描、核磁共振、正電子發(fā)射斷層、放射性核素運(yùn)動心肌灌注顯像、染料視頻密度曲線法

及時發(fā)現(xiàn)無復(fù)流至關(guān)重要

——無復(fù)流的診斷心電圖47心肌頓抑(myocardialstunning)心肌震蕩，缺血后心室功能障礙,1982年由Brauwald和Kloner等首先提出心肌短時間缺血不足以造成心肌壞死，但引起其結(jié)構(gòu)、代謝、功能改變，且有再灌注后數(shù)小時至數(shù)周延遲恢復(fù)的現(xiàn)象，其特征是缺血心肌血流恢復(fù)與機(jī)械功能恢復(fù)不匹配。一種普遍存在于臨床中的現(xiàn)象,病變可逆，但可使心功能障礙恢復(fù)過程延長，增加和加速并發(fā)癥的發(fā)生心肌頓抑(myocardialstunning)心肌震48心肌頓抑的病理生理改變發(fā)生于短時缺血(2-20min)后再灌注局部心肌血流正?；驇缀跽?，室壁活動↓↓心肌收縮功能可自行緩慢恢復(fù)至正常，是可逆性外源兒茶酚胺刺激，心肌收縮功能存在心肌局部能量物質(zhì)儲備降低

電鏡檢查：心肌細(xì)胞及亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)正常MEDICOGRAPHIA18(2):10,1996心肌頓抑的病理生理改變發(fā)生于短時缺血(2-20min)后再灌49缺血后再灌注，氧自由基↑↑心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+超負(fù)荷，鈣結(jié)合蛋白異常酶系錯位，內(nèi)皮素，血管緊張素Ⅱ，熱休克蛋白等釋放心肌氧利用障礙，高能磷酸化合物缺乏心肌興奮–收縮偶聯(lián)障礙心肌頓抑的發(fā)生機(jī)制

CirRes.76,1995,Cardiovasc.Res.27,1993缺血后再灌注，氧自由基↑↑心肌頓抑的發(fā)生機(jī)制CirRes50不穩(wěn)定心絞痛出現(xiàn)延期的區(qū)域性心肌運(yùn)動異常無癥狀心肌缺血發(fā)作后，出現(xiàn)心室功能不全AMI溶栓或PCI再通后心功能仍需1～2周恢復(fù)心臟手術(shù)后最初4h(高?；颊叱掷m(xù)24h)不同程度雙室功能不全心臟移植后早期無缺血證據(jù)時發(fā)生2～3支冠脈病變者，在運(yùn)動停止后持續(xù)30min的室壁運(yùn)動異常心肌頓抑的臨床意義不穩(wěn)定心絞痛出現(xiàn)延期的區(qū)域性心肌運(yùn)動異常心肌頓抑的臨床意義51FOCUSBA心肌灌注心臟保護(hù)FOCUSBA心肌灌注心臟保護(hù)52心臟保護(hù)措施心臟保護(hù)措施53腺苷Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑他汀類藥物曲美他嗪血栓抽吸PCI圍術(shù)期心臟保護(hù)措施PCI圍術(shù)期心臟保護(hù)措施54腺苷——多重機(jī)制改善心肌微循環(huán)Titleinhere抑制白細(xì)胞血小板聚集Titleinhere缺血前適應(yīng)Titleinhere血管擴(kuò)張腺苷腺苷——多重機(jī)制改善心肌微循環(huán)Titleinhere抑制55腺苷的應(yīng)用方法

靜脈應(yīng)用

70-140ug/Kg，PCI術(shù)前30分鐘開始應(yīng)用，持續(xù)3小時冠脈內(nèi)應(yīng)用

2-4ug/Kg，球囊擴(kuò)張前冠脈內(nèi)注射靜脈與冠脈內(nèi)聯(lián)合應(yīng)用腺苷的應(yīng)用方法靜脈應(yīng)用56AMISTADPCI圍術(shù)期靜脈應(yīng)用腺苷可減小AMI患者心肌梗死面積Ref:MahaffeyKW,PumaJA,etal.JAmCollCardiol1999;34:1711-20.AMISTADPCI圍術(shù)期靜脈應(yīng)用腺苷可減小AMI患者心肌57PCI圍術(shù)期冠脈內(nèi)注射腺苷有效預(yù)防無復(fù)流Ref:AssaliAR,CatheterCardiovascInterv.2000Sep;51(1):27-31

P=0.0143例8例PCI圍術(shù)期冠脈內(nèi)注射腺苷有效預(yù)防無復(fù)流Ref:Assal58冠脈內(nèi)注射腺苷提高行擇期PCI術(shù)心梗患者的心肌灌注紅色：正常節(jié)段；綠色：臨界節(jié)段；藍(lán)色和黃色：缺血節(jié)段腺苷組對照組造影視頻密度冠脈內(nèi)注射腺苷提高行擇期PCI術(shù)心?；颊叩男募」嘧⒓t色：正常59腺苷在急診PCI圍術(shù)期的應(yīng)用改善心肌灌注急診PCI術(shù)前15分開始靜脈泵入腺苷（50μg/kg/min），維持3小時對照組腺苷組腺苷在急診PCI圍術(shù)期的應(yīng)用改善心肌灌注急診PCI術(shù)前15分60Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑電子顯微鏡偽色成像顯示血栓抑制白細(xì)胞粘附抑制血小板聚集可能作用于微小栓子Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑電子顯微鏡偽色成像顯示血栓抑制白細(xì)胞粘附61Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑PCI圍術(shù)期應(yīng)用阿昔單抗可改善心肌灌注0.250.500.751.001.25MCE灌注積分PTCA術(shù)后48小時1個月P=0.014P=0.008P=0.013對照組阿昔單抗組Ref:A.S.Petronio,D.Rovai,etal.EuropeanHeartJournal(2003)24,67-76Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑PCI圍術(shù)期應(yīng)用阿昔單抗可改善心肌灌注062他汀類藥物

——獨(dú)立于降脂之外的心肌保護(hù)作用Titleinhere減少粘附分子表達(dá)Titleinhere抗炎Titleinhere維持微血管通透性他汀類藥物他汀類藥物

——獨(dú)立于降脂之外的心肌保護(hù)作用T63NaplesIITrial

高劑量阿托伐他汀減少擇期PCI圍術(shù)期心梗發(fā)生率高于正常值3倍發(fā)生率對照組阿托伐他汀組%9.515.839.126.6p=0.014p<0.001Ref:BriguoriC,ViscontiG,etal.JAmCollCardiol.2009Aug3NaplesIITrial

高劑量阿托伐他汀減少擇期64CRP水平升高的亞組患者心臟保護(hù)效應(yīng)較強(qiáng)對照組阿托伐他汀組%%Ref:BriguoriC,ViscontiG,etal.JAmCollCardiol.2009Aug3高于正常值3倍發(fā)生率高于正常值3倍發(fā)生率CRP水平升高的亞組患者心臟保護(hù)效應(yīng)較強(qiáng)對照組阿托伐他汀組%65曲美他嗪——優(yōu)化心肌能量代謝改善心肌缺血抑制脂肪酸氧化

刺激葡萄糖氧化優(yōu)化心肌能量代謝

4.Title生成更多ATP有效治療心肌缺血選擇性抑制長鏈3-酮酰輔酶A硫解酶

曲美他嗪——優(yōu)化心肌能量代謝改善心肌缺血抑制脂肪酸氧化刺66P>0.05CK-MB濃度-時間曲線術(shù)后曲美他嗪組在各個測量時點(diǎn)CK-MB的濃度均低于對照組曲美他嗪改善心肌再灌注導(dǎo)致的不可逆轉(zhuǎn)心肌損傷hhhh（時間）*****P>0.05CK-MB濃度-時間曲線術(shù)后曲美他嗪組在各個測67術(shù)后服用曲美他嗪顯著改善左心功能P=0.61P=0.02P=0.03PCI術(shù)后LVEF改變PCI術(shù)后曲美他嗪組LVEF(%)較對照組顯著增加（時間）曲美他嗪對照組術(shù)后服用曲美他嗪顯著改善左心功能P=0.61P=0.02P=68曲美他嗪改善心臟收縮功能P=0.021P=0.019N=20N=20對照組曲美他嗪下壁應(yīng)變值（%）對照組下壁應(yīng)變率（%）曲美他嗪曲美