小兒液體療法概要課件

*1第三節(jié)小兒液體平衡的特點和液體療法

一小兒液體平衡的特點

體液是人體的重要組成部分，保持其生理平衡是生命的重要條件。體液中水、電解質(zhì)、酸堿度、滲透壓等的動態(tài)平衡依賴于神經(jīng)、內(nèi)分泌、肺，特別是腎臟等系統(tǒng)的正常調(diào)節(jié)功能。小兒的水、電解質(zhì)、酸堿及食物成分按單位體重的進出量大，尤其是嬰兒在生后數(shù)月內(nèi)腎功能不如成人健全，常不能抵御或糾正水或酸堿平衡紊亂，其調(diào)節(jié)功能極易受疾病和外界環(huán)境的影響而失調(diào)。由于這些生理特點，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂在兒科臨床中極為常見。*1第三節(jié)小兒液體平衡的特點和液體療法*2(一)體液的總量與分布

體液的總量分布于血漿、間質(zhì)及細(xì)胞內(nèi)，前兩者合稱為細(xì)胞外液。年齡愈小，體液總量相對愈多，這主要是間質(zhì)液的比例較高，而血漿和細(xì)胞內(nèi)液量的比例則與成人相近。在新生兒早期，常有體液的迅速丟失，可達(dá)體重的5％或更多，即所謂的生理性體重下降，此時嬰兒逐漸適應(yīng)宮外的生活。*2(一)體液的總量與分布

體液的總量分*3(二)體液的電解質(zhì)組成

細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液的電解質(zhì)組成有顯著的差別。細(xì)胞外液的電解質(zhì)成分能通過血漿精確地測定。正常血漿陽離子主要為Na+,K+、Ca2+和Mg2+

，其中Na+含量占該區(qū)陽離子總量的90％以上，對維持細(xì)胞外液的滲透壓起主導(dǎo)作用。血漿主要陰離子為Cl—、HCO3-

和蛋白,這3種陰離子的總電荷與總陰離子電位差稱為未確定陰離子(undeterminedanion，UA)，主要由無機硫和無機磷、有機酸如乳酸、酮體等組成，組織間液的電解質(zhì)組成除Ca2+含量較血漿低一半外，其余電解質(zhì)組成與血漿相同。細(xì)胞內(nèi)液的電解質(zhì)測定較為困難，且不同的組織間有很大的差異。細(xì)胞內(nèi)液陽離子以K+、Ca2+,Mg2+和Na+為主，其中K+占78％．陰離子以蛋白質(zhì)、HCO3-、HPO42-和CL-等離子為主。*3(二)體液的電解質(zhì)組成

細(xì)胞內(nèi)液和*4(三)兒童水的代謝特點

健康小兒盡管每天的水和電解質(zhì)攝入量有很大的波動，但體內(nèi)液體和電解質(zhì)的含量保持著相當(dāng)?shù)姆€(wěn)定，即水的攝入量大致等于排泄量。

1．水的生理需要量水的需要量與新陳代謝、攝入熱量、食物性質(zhì)、經(jīng)腎排出溶質(zhì)量、不顯性失水、活動量及環(huán)境溫度有關(guān)。兒童水的需要量大，交換率快，其主要原因為小兒生長發(fā)育快；活動量大、機體新陳代謝旺盛；攝入熱量、蛋白質(zhì)和經(jīng)腎排出的溶質(zhì)量均較高；體表面積大、呼吸頻率快使不顯性失水較成人多。細(xì)胞組織增長時需積蓄水分也可增加水的攝入，但以每天計算，其量是很少的。按體重計算，年齡愈小，每日需水量愈多。*4(三)兒童水的代謝特點

健康小兒盡管每天的水*52．水的排出

機體主要通過腎(尿)途徑排出水分，其次為經(jīng)皮膚和肺的不顯性失水和消化道(糞)排水，另有極少量的水貯存體內(nèi)供新生組織增長。正常情況下，水通過皮膚和肺的蒸發(fā)，即不顯性失水，主要用于調(diào)節(jié)體溫。每天人體產(chǎn)生熱量的1／4左右是通過皮膚和肺蒸發(fā)水分而喪失的，且往往是失去純水，不含電解質(zhì)。小嬰兒尤其是新生兒和早產(chǎn)兒要特別重視不顯性失水量，新生兒成熟度愈低、體表面積愈大、呼吸頻率快、體溫及環(huán)境溫度高、環(huán)境的水蒸氣壓越小以及活動量大，不顯性失水量就多。不顯性失水量不受體內(nèi)水分多少的影響，即使長期不進水，機體也會動用組織氧化產(chǎn)生和組織中本身含有的水分來抵償，故在供給水分時應(yīng)將其考慮在常規(guī)補液的總量內(nèi)。*52．水的排出機體主要通過腎(尿)途徑排出水分，其次*6

汗液屬顯性失水，也是調(diào)節(jié)體溫的重要機制，與環(huán)境溫度及機體的散熱機制有關(guān)。小兒排泄水的速度較成人快，年齡愈小，出入量相對愈多。嬰兒每日水的交換量為細(xì)胞外液量的1／2，而成人僅為1／7，故嬰兒體內(nèi)水的交換率比成人快3～4倍。因嬰兒對缺水的耐受力差，在病理情況下如進水不足同時又有水分繼續(xù)丟失時，由于腎臟的濃縮功能有限，將比成人更易脫水。*6汗液屬顯性失水，也是調(diào)節(jié)體溫*73．水平衡的調(diào)節(jié)

腎臟是唯一能通過其調(diào)節(jié)來控制細(xì)胞外液容量與成分的重要器官。蛋白質(zhì)的代謝產(chǎn)物尿素、鹽類(主要為鈉鹽)是腎臟主要的溶質(zhì)負(fù)荷，必須有足夠的尿量使其排出。腎臟水的排出與抗利尿激素(ADH)分泌及腎小管上皮細(xì)胞對ADH反應(yīng)性有密切關(guān)系。正常引起ADH分泌的血漿滲透壓閾值為280mOsm／L，血漿滲透壓變化1～2％即可影響ADH分泌。當(dāng)脫水達(dá)8％或以上時ADH分泌即顯著增加，嚴(yán)重脫水使ADH增加呈指數(shù)變化。*73．水平衡的調(diào)節(jié)腎臟是唯一能通過其調(diào)節(jié)來控制細(xì)胞外*8小兒的體液調(diào)節(jié)功能相對不成熟。正常情況下水分排出的多少主要靠腎臟的濃縮和稀釋功能調(diào)節(jié)。腎功能正常時，水分?jǐn)z入多，尿量就多；水分入量少或有額外的體液丟失(如大量出汗、嘔吐、腹瀉)而液體補充不足時，機體即通過調(diào)節(jié)腎功能，以提高尿比重、減少尿量的方式來排泄體內(nèi)的代謝廢物，最終使水的丟失減少。小兒年齡愈小，腎臟的濃縮和稀釋功能愈不成熟。*8小兒的體液調(diào)節(jié)功能相對不成熟。正常情況下水分排出的*9新生兒和幼嬰由于腎小管重吸收功能發(fā)育尚不夠完善，其最大的濃縮能力只能使尿液滲透壓濃縮到約700mOsm／L(比重1．020)，在排出1mmol溶質(zhì)時需帶出1．0～2．0ml水；而成人的濃縮能力可使?jié)B透壓達(dá)到１４00mOsm／L(比重1．035)，只需0．7ml水即可排出１mmol溶質(zhì)，因此小兒在排泄同量溶質(zhì)時所需水量較成人為多，尿量相對較多。當(dāng)入水量不足或失水量增加時，易超過腎臟濃縮能力的限度，發(fā)生代謝產(chǎn)物滯留和高滲性脫水。另一方面，正常成人可使尿液稀釋到50一lOOmOsm／L(比重1．003)，新生兒出生一周后腎臟稀釋能力雖可達(dá)成人水平，但由于腎小球濾過率低，水的排泄速度較慢，若攝入水量過多又易致水腫和低鈉血癥。年齡愈小，腎臟排鈉、排酸、產(chǎn)氨能力也愈差，因而也容易發(fā)牛高鈉血癥和酸中毒。*9新生兒和幼嬰由于腎小管重吸收功能發(fā)育尚不夠完善，其*10二、水與電解質(zhì)平衡失調(diào)

(一)脫水

是指水分?jǐn)z入不足或丟失過多所引起的體液總量尤其是細(xì)胞外液量的減少，脫水時除喪失水分外，尚有鈉、鉀和其他電解質(zhì)的丟失，體液和電解質(zhì)的丟失的嚴(yán)重程度取決于丟失的速度及幅度。而丟失體液和電解質(zhì)的種類反映了水和電解質(zhì)(主要是鈉)的相對丟失率。

*10二、水與電解質(zhì)平衡失調(diào)

(一)脫水*111．脫水的程度

脫水的程度常以丟失液體量占體重的百分比來表示。因病人常有液體丟失的病史及脫水體征．在臨床如病人無近期的體重記錄．體重下降的百分比?？赏ㄟ^體檢及詢問病史估計。一般根據(jù)前囟、眼窩的凹陷與否、皮膚彈性、循環(huán)情況和尿量等臨床表現(xiàn)綜合分析判斷。常將脫水程度分為三度：

(1)輕度脫水：表示有3～5％體重或相當(dāng)于3０--50ml／kg體液的減少；

(2)中度脫水：表示有5～10％的體重減少或相當(dāng)于體液丟失50一lOOml／kg；

(3)重度脫水：表示有10％以上的體重減少或相當(dāng)于體液丟失100—120ml／kg。中度與重度脫水的臨床體征常行重疊，有時使估計單位體重的液體丟失難以精確汁算。*111．脫水的程度脫水的程度常以丟失液體量占體重的百*122．脫水的性質(zhì)脫水的性質(zhì)常常反映了水和電解質(zhì)的相對丟失量．臨床常根據(jù)血清鈉及血漿滲透壓水平對其進行評估。血清電解質(zhì)與血漿滲透壓常相互關(guān)聯(lián)，囚為滲透壓在很大的程度上取決于血清陽離子，即鈉離子。低滲性脫水時血清鈉低于130mmol／L；等滲性脫水時血清鈉在130～150mmol／L；高滲性脫水時血清鈉大于150mmol／L。但在某些情況下，如發(fā)生在糖尿病病人存在酮癥酸中毒時因血糖過高或在病人應(yīng)用甘露醇后，血漿滲透壓異常增高，此時的高滲性脫水也可發(fā)生在血清鈉水平低于150mmol／L。臨床上等滲性脫水最為常見，其次為低滲性脫水，高滲性脫水少見。*122．脫水的性質(zhì)脫水的性質(zhì)常常反映了水和電解質(zhì)的相對*13

脫水的不同性質(zhì)與病理生理、治療及預(yù)后均有密切的關(guān)系。祥細(xì)的病史常能提供估計失水性質(zhì)與程度的信息，故應(yīng)詳細(xì)詢問病人的攝入量與排出量、體重變化、排尿次數(shù)及頻率、一般狀況及兒童的性情改變。當(dāng)患兒有腹瀉數(shù)天，攝入水量正常而攝入鈉鹽極少時，常表現(xiàn)為低滲性脫水；當(dāng)高熱數(shù)天而攝入水很少時，將配方奶不正確地配成高滲或使用高滲性液體時，可出現(xiàn)高鈉血癥；當(dāng)使用利尿劑、有腎臟失鹽因素存在而攝入又不足時，可出現(xiàn)低鈉血癥，但是，當(dāng)患兒有原發(fā)性或繼發(fā)性腎源性尿崩癥而水的攝入受限時，也可能發(fā)生高滲性脫水。一般腹瀉的大便呈低滲，隨著低滲液體的部分口服補充。使最終的脫水呈等滲性。*13脫水的不同性質(zhì)與病理生理、治療及預(yù)后均有密切的關(guān)系。*143．臨床表現(xiàn)在等滲性脫水，細(xì)胞內(nèi)外無滲透壓梯度。細(xì)胞內(nèi)容量保持原狀．臨床表現(xiàn)視脫水的輕重而異．臨床表現(xiàn)在很大程度上取決于細(xì)胞外容量的丟失量。應(yīng)注意在嚴(yán)重營養(yǎng)不良兒往往對脫水程度估計過重，眼窩凹陷常被家長發(fā)現(xiàn)，其恢復(fù)往往是補液后最早改善的體征之一。*143．臨床表現(xiàn)在等滲性脫水，細(xì)胞內(nèi)外無滲透壓梯度。細(xì)*15(1)輕度脫水：患兒精神稍差，略有煩躁不安；體檢時見皮膚稍干燥，彈性尚可，眼窩和前囟稍凹陷；哭時有淚，口唇粘膜略干，尿量稍減少。(2)中度脫水：患兒精神萎靡或煩躁不安；皮膚蒼白、干燥、彈性較差，眼窩和前囟明顯凹陷，哭時淚少，口唇粘膜干燥；四肢稍涼，尿量明顯減少。(3)重度脫水：患兒呈重病容，精神極度萎靡，表情淡漠，昏睡甚至昏迷；皮膚發(fā)灰或有花紋、彈性極差；眼窩和前囟深凹陷，眼閉不合，兩眼凝視，哭時無淚；口唇粘膜極干燥。因血容量明顯減少可出現(xiàn)休克癥狀，如心音低鈍、脈搏細(xì)速、血壓下降、四肢厥冷、尿極少甚至無尿。*15(1)輕度脫水：患兒精神稍差，略有煩躁不安；體檢時見皮*16輕度中度重度精神狀態(tài)無明顯改變煩躁，萎靡昏睡或昏迷皮膚及黏膜皮膚彈性稍差皮膚彈性差皮膚彈性極差口腔黏膜稍干燥口腔黏膜干燥口腔黏膜極干燥眼窩及前囟凹陷輕度明顯極明顯眼淚有少無尿量略減少明顯減少少尿或無尿失水占體重百分比5%以下5%—10%10%以上小兒脫水的臨床表現(xiàn)及分度*16輕度中度重度精神狀態(tài)無明顯改變煩躁，萎靡昏睡或昏迷皮*17

低滲性脫水時，水從細(xì)胞外進入細(xì)胞內(nèi)，使循環(huán)容量在體外丟失的情況下，因水向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移更進一步減少，嚴(yán)重者可發(fā)生血壓下降，進展至休克。尿中鈉、氯離子極度減少，尿比重降低。若繼續(xù)補充非電解質(zhì)溶液，則可產(chǎn)生水中毒、腦水腫等嚴(yán)重后果。*17低滲性脫水時，水從細(xì)胞外進入細(xì)胞內(nèi)，使循環(huán)容量在*18由于低滲性脫水時細(xì)胞外液的減少程度相對較其他兩種脫水明顯，故臨床表現(xiàn)多較嚴(yán)重。初期可無口渴的癥狀，除一般脫水現(xiàn)象如皮膚彈性降低、眼窩和前囟凹陷外，多有四肢厥冷、皮膚發(fā)花、血壓下降、尿量減少等休克癥狀。由于循環(huán)血量減少和組織缺氧，嚴(yán)重低鈉者可發(fā)生腦細(xì)胞水腫，因此多有嗜睡等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，甚至發(fā)生驚厥和昏迷。當(dāng)伴有酸中毒時常有深大呼吸；伴低血鉀時可出現(xiàn)無力、腹脹、腸梗阻或心律失常；當(dāng)伴有低血鈣、低血鎂時可出現(xiàn)肌肉抽搐、驚厥和心電圖異常等。*18由于低滲性脫水時細(xì)胞外液的減少程度相對較其他兩種脫*19

在高滲性脫水，水從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外使細(xì)胞內(nèi)外的滲透壓達(dá)到平衡，其結(jié)果是細(xì)胞內(nèi)容量降低。而此時因細(xì)胞外液得到了細(xì)胞內(nèi)液體的補充，使臨床脫水體征并不明顯，皮膚常溫暖、有揉面感；神經(jīng)系統(tǒng)可表現(xiàn)為嗜睡，但肌張力較高，反射活躍。由于細(xì)胞外液鈉濃度過高，滲透壓增高，使體內(nèi)抗利尿激素增多，腎臟回吸收較多的水分，結(jié)果尿量減少。細(xì)胞外液滲透壓增高后，水由細(xì)胞內(nèi)滲出以調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外的滲透壓，結(jié)果使細(xì)胞內(nèi)液減少。因細(xì)胞外液減少并不嚴(yán)重，故循環(huán)衰竭和腎小球濾過率減少都較其他兩種脫水輕。由于細(xì)胞內(nèi)缺水，患兒常有劇烈口渴、高熱、煩躁不安、肌張力增高等表現(xiàn)，甚至發(fā)生驚厥。由于脫水后腎臟負(fù)擔(dān)明顯增加，既要盡量回吸收水分，同時又要將體內(nèi)廢物排出體外，如果脫水繼續(xù)加重，最終將出現(xiàn)氮質(zhì)血癥。*19在高滲性脫水，水從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外使細(xì)胞內(nèi)*20(二)鉀代謝異常

人體內(nèi)鉀主要存在于細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)鉀約為150mmol／L細(xì)胞液。正常血清鉀維持在3．5—5．Ommol／L，它在調(diào)節(jié)細(xì)胞的各種功能中起重要作用。

1．低鉀血癥當(dāng)血清鉀濃度低于3．5mmol／L時稱為低鉀血癥。*20(二)鉀代謝異常

人體內(nèi)鉀主要存在于細(xì)胞內(nèi)，細(xì)*21(1)病因：低鉀血癥在臨床較為多見，其發(fā)生的主要原因有：①鉀的攝入量不足；②由消化道丟失過多；如嘔吐、腹瀉、各種引流或頻繁灌腸而又未及時補充鉀；③腎臟排出過多；如酸中毒等所致的鉀從細(xì)胞內(nèi)釋出，隨即大量地由腎臟排出，臨床常遇到重癥脫水、酸中毒病兒血清鉀多在正常范圍，缺鉀的癥狀也不明顯。當(dāng)輸入不含鉀的溶液后，由于血漿被稀釋，鉀隨尿量的增加而排出；酸中毒糾正后鉀則向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；糖原合成時可消耗鉀。由于上述原因，使血清鉀下降，并出現(xiàn)低鉀癥狀。此外有腎上腺皮質(zhì)激素分泌過多如Cushing’s綜合征、原發(fā)性醛固酮增多癥、糖尿病酮癥酸中毒、低鎂、甲狀腺功能亢進、大量利尿、碳酸酐酶抑制劑的應(yīng)用和原發(fā)性腎臟失鉀性疾病如腎小管性酸中毒等也可引起低鉀。④鉀在體內(nèi)分布異常：如在家族性周期性麻痹，病人由于鉀由細(xì)胞外液迅速地移入細(xì)胞內(nèi)而產(chǎn)生低鉀血癥。⑤各種原因的堿中毒。*21(1)病因：低鉀血癥在臨床較為多見，其發(fā)生的主要原因有*22(2)臨床表現(xiàn)：低鉀血癥的臨床表現(xiàn)不僅決定于血鉀的濃度，而更重要的是缺鉀發(fā)生的速度。

當(dāng)血清鉀下降lmmol／L時，體內(nèi)總鉀下降已達(dá)10～30％。此時大多數(shù)患兒能耐受；起病緩慢者，體內(nèi)缺鉀雖達(dá)到嚴(yán)重的程度，而臨床癥狀不一定很重。一般當(dāng)血清鉀低于3mmol／L時即可出現(xiàn)癥狀。包括：①神經(jīng)肌肉：神經(jīng)肌肉興奮性降低，表現(xiàn)為骨胳肌、平滑肌及心肌功能的改變，如肌肉軟弱無力，重者出現(xiàn)呼吸肌麻痹或麻痹性腸梗阻、胃擴張；膝反射、腹壁反射減弱或消失；②心血管：出現(xiàn)心律紊亂、心肌收縮力降低、血壓降低、甚至發(fā)生心力衰竭；心電圖表現(xiàn)為T波低寬、出現(xiàn)U波、Q丁間期延長，T波倒置以及ST段下降等；③腎損害：低鉀使腎臟濃縮功能下降，出現(xiàn)多尿，重者有堿中毒癥狀。長期低鉀可致腎單位硬化、間質(zhì)纖維化，在病理上與慢性腎盂腎炎很難區(qū)分。此外，慢性低鉀可使生長激素分泌減少。*22(2)臨床表現(xiàn)：低鉀血癥的臨床表現(xiàn)不僅決定于血鉀的濃度*23(3)低鉀血癥的治療：低鉀的治療主要為補鉀

一般每天可給鉀3mmol／kg，嚴(yán)重低鉀者可給4—6mmol／kg。補鉀常以靜脈輸入，但如病人情況允許，口服緩慢補鉀可能更安全。應(yīng)積極治療原發(fā)病，控制鉀的進一步丟失。靜脈補鉀時應(yīng)精確計算補充的速度與濃度。因細(xì)胞對鉀的恢復(fù)速率有一定的限制，即使在嚴(yán)重低鉀病人快速補鉀也有潛在危險，包括引起致死性心律失常。腎功能障礙無尿時影響鉀的排出，此時應(yīng)見尿才能補鉀。在補鉀時應(yīng)多次監(jiān)測血清鉀水平，有條件者給予心電監(jiān)護。一般補鉀的輸注速度應(yīng)小于每小時0．3mmol／kg，濃度小于40mmol／L(0．3％)。當(dāng)?shù)外洶橛袎A中毒時，常伴有低氯，故采用氯化鉀液補充可能是最佳策略。*23(3)低鉀血癥的治療：低鉀的治療主要為補鉀*242．高鉀血癥

血清鉀濃度≥5．5mmol／L稱為高鉀血癥。

(1)病因：①腎功能衰竭、腎小管性酸中毒、腎上腺皮質(zhì)功能低下等使排鉀減少；②休克、重度溶血以及嚴(yán)重擠壓傷等使鉀分布異常；③由于輸入含鉀溶液速度過快或濃度過高等。

(2)臨床表現(xiàn)：①心電圖異常與心律紊亂：高鉀血癥時心率減慢而不規(guī)則，可出現(xiàn)室性早搏和心室顫動，甚至心搏停止。心電圖可出現(xiàn)高聳的T波、P波消失或QRS波群增寬、心室顫動及心臟停搏等。心電圖的異常與否對決定是否需治療有很大幫助。②神經(jīng)、肌肉癥狀：高鉀血癥時患兒精神萎靡，嗜睡，手足感覺異常，腱反射減弱或消失，嚴(yán)重者出現(xiàn)弛緩性癱瘓、尿潴留甚至呼吸麻痹。*242．高鉀血癥

血清鉀濃度≥5．5mmol／L稱為高*25

治療高血鉀時，所有的含鉀補液及口服補鉀必須終止，其它隱性的鉀來源，如抗生素、腸道外營養(yǎng)等也應(yīng)注意。高血鉀的治療包括:(1)快速靜脈應(yīng)用碳酸氫鈉1～3mmol/kg.(2)葡萄糖加胰島素(0．5—1g葡萄糖/kg，每3g葡萄糖加1單位胰島索)，促使鉀進入細(xì)胞內(nèi)，使血清鉀降低。

(3)沙丁胺醇(Salbutamal)5ug／kg，經(jīng)15分鐘靜脈應(yīng)用或以2．5—5mg霧化吸人常能有效地降低血鉀，并能持續(xù)2—4小時。

(4)10%葡萄糖酸鈣0．5ml／kg在數(shù)分鐘內(nèi)緩慢靜脈應(yīng)用，可對抗高鉀的心臟毒性作用，但同時必須監(jiān)測心電圖。

(5)采用離子交換樹脂、血液或腹膜透析。*25治療高血鉀時，所有的含鉀補液及口服補鉀必須終止，其*26(三)酸堿平衡紊亂

正常兒童血pH值與成人一樣，均為7．4，但其范圍稍寬，即7.35—7．45。人體調(diào)節(jié)pH值在較穩(wěn)定的水平取決于兩個機理：①理化或緩沖機制，作為保護過多的酸或堿丟失；②生理機制，主要為腎臟和肺直接作用于緩沖機制，使其非常有效地發(fā)揮作用。血液及其它體液的緩沖系統(tǒng)主要包括兩個方面：碳酸、碳酸氫鹽系統(tǒng)和非碳酸氫鹽系統(tǒng)。在血液非碳酸氫鹽系統(tǒng)，主要為血紅蛋白、有機及無機磷，血漿蛋白占較少部分。在間質(zhì)液幾乎無非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)。在細(xì)胞內(nèi)液，碳酸、碳酸氫鹽及非碳酸鹽緩沖系統(tǒng)均起作用，后者主要由有機磷蛋白及其它成分組成。*26(三)酸堿平衡紊亂

正常兒童血p*27

酸堿平衡是指正常體液保持一定的[H＋]濃度。機體在代謝過程中不斷產(chǎn)生酸性和堿性物質(zhì)，必須通過體內(nèi)緩沖系統(tǒng)以及肺、腎的調(diào)節(jié)作用使體液pH維持在7．40(7．35～7．45)，以保證機體的正常代謝和生理功能。細(xì)胞外液的pH主要取決于血液中最重要的一對緩沖物質(zhì)，即HC03—和H2C03兩者含量的比值。正常HC03—和H2C03比值保持在20／1。*27酸堿平衡是指正常體液保持一定的[H＋]濃度。機體*28當(dāng)某種因素促使兩者比值發(fā)生改變或體內(nèi)代償功能不全時，體液pH值即發(fā)生改變，超出7．35～7．45的正常范圍，出現(xiàn)酸堿平衡紊亂。肺通過排出或保留C02來調(diào)節(jié)血液中碳酸的濃度，腎負(fù)責(zé)排酸保鈉。肺的調(diào)節(jié)作用較腎為快，但兩者的功能均有一定限度。當(dāng)肺呼吸功能障礙使C02排出過少或過多、使血漿中H2C03的量增加或減少所引起的酸堿平衡紊亂，稱為呼吸性酸中毒或堿中毒。若因代謝紊亂使血漿中HC03-的量減少或增加而引起的酸堿平衡紊亂，則稱為代謝性酸中毒或堿中毒。出現(xiàn)酸堿平衡紊亂后，機體可通過肺、腎調(diào)節(jié)使HC03-/H2C03的比值維持在20／1，即pH維持在正常范圍內(nèi)，稱為代償性代謝性(或呼吸性)酸中毒(或堿中毒)；如果HC03—／H2C03的比值不能維持在20／1，即pH低于或高于正常范圍，則稱為失代償性代謝性(或呼吸性)酸中毒(或堿中毒)。常見的酸堿失衡為單純型(呼酸、呼堿、代酸、代堿)；有時亦出現(xiàn)混合型。*28當(dāng)某種因素促使兩者比值發(fā)生改變或體內(nèi)代償功能不全*291．代謝性酸中毒所有代謝性酸中毒都有下列兩種可能之一：①細(xì)胞外液酸的產(chǎn)生過多：有酮癥酸中毒，腎衰時磷酸、硫酸及組織低氧時產(chǎn)生的乳酸增多。②細(xì)胞外液碳酸氫鹽的丟失。由于碳酸氫鹽從腎臟或小腸液的丟失，常發(fā)生于腹瀉、小腸瘺管的引流等。腹瀉大便常呈酸性，這是由于小腸液在腸道經(jīng)細(xì)菌發(fā)酵作用，產(chǎn)生有機酸，后者與堿性腸液中和，使最終大便仍以酸性為主。霍亂病人由于短期內(nèi)大量腸液產(chǎn)生，大便呈堿性。代謝性酸中毒時主要的緩沖是碳酸氫鹽，也可通過呼吸代償使PaC02降低，但通過呼吸代償很少能使血液pH值完全達(dá)到正常。呼吸代償只是改善pH的下降(部分代償)，完全代償取決于腎臟酸化尿液、使血碳酸氫鹽水平達(dá)到正常、再通過呼吸的重新調(diào)節(jié)，最終才能使血酸堿平衡達(dá)到正常。*291．代謝性酸中毒所有代謝性酸中毒都有下列兩種可能之一：*30代謝性酸中毒的治療：①積極治療缺氧、組織低灌注、腹瀉等原發(fā)疾?、诓捎锰妓釟溻c或乳酸鈉等堿性藥物增加堿儲備、中和[H+]。一般主張當(dāng)血氣分析的pH值<7．30時用堿性藥物。所需補充的堿性溶液mmol數(shù)=剩余堿(BE)負(fù)值X0．3X體重(kg)，因5％碳酸氫鈉lml=0．6mmol，故所需5％碳酸氫鈉量(m1)=(—BE)X0．5X體重(kg)。一般將碳酸氫鈉稀釋成1．4％的溶液輸入；先給以計算量的1／2，復(fù)查血氣后調(diào)整劑量。糾酸后鉀離子進入細(xì)胞內(nèi)使血清鉀降低，游離鈣也減少，故應(yīng)注意補鉀、補鈣。*30代謝性酸中毒的治療：①積極治療缺氧、組織低灌注、腹瀉等*312．陰離子間隙在診斷單純或混合性酸中毒時陰離子間隙常有很大的幫助。陰離子間隙是主要測得陽離子與陰離子的差值。測得的陽離子為鈉和鉀，可測得的陰離子為氯和碳酸氫根。因鉀離子濃度相對較低，在計算陰離子間隙時常忽略不計。由于陰離子蛋白、硫酸根和其他常規(guī)不測定的陰離子的存在，正常陰離子間隙為12±4mmol／L。AG的增加幾乎總是由于代謝性酸中毒所致。但是，不是所有的代謝性酸中毒均有AG增高。AG增高見于代謝性酸中毒伴有常規(guī)不測定的陰離子如乳酸、酮體等增加。代謝性酸中毒不伴有常規(guī)不測定的陰離子增高時AG不增高，稱為高氯性代謝性酸中毒。在高氯性代謝性酸中毒，碳酸氫根的降低被氯離子所替代，而后者可通過血清電解質(zhì)的測量獲得。計算陰離子間隙可發(fā)現(xiàn)常規(guī)不測定的陰離子或陽離子的異常增高。*312．陰離子間隙在診斷單純或混合性酸中毒時陰離子間*32

當(dāng)代謝性酸中毒由腎小管酸中毒或大便碳酸氫鹽丟失引起時，陰離子間隙可以正常。當(dāng)血漿碳酸氫根水平降低時，氯離子作為伴隨鈉在腎小管重吸收的主要陰離子，其吸收率增加了。由于酸中毒時碳酸氫根濃度降低；血漿氯增高，使總陰離子保持不變。腎功能衰竭時血磷、硫等有機陰離子的增加；糖尿病人的酮癥酸中毒、乳酸性酸中毒、高血糖非酮癥性昏迷、未定名的有機酸血癥、氨代謝障礙等均可使陰離子間隙增加。陰離子間隙增加也見于大量青霉素應(yīng)用后、水楊酸中毒等。

*32當(dāng)代謝性酸中毒由腎小管酸中毒或大*33

陰離子間隙降低在臨床上較少見：可見于腎病綜合征、多發(fā)性骨髓瘤。陰離子間隙增加：慢性腎功能不全糖尿病酮癥酸中毒靜脈高營養(yǎng)遺傳性氨基酸尿癥乳酸性酸中毒水楊酸中毒等。正常陰離間隙(AG：8--16mmol／L)：近端、遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒，伴有高鉀血癥的腎小管性酸中毒*33陰離子間隙降低在臨床上較少見：可見于腎病綜合征、多發(fā)*343．代謝性堿中毒代謝性堿中毒的原發(fā)因素是細(xì)胞外液強堿或碳酸氫鹽的增加。主要原因有：①過度的氫離子的丟失，如嘔吐或胃液引流導(dǎo)致的氫和氯的丟失，最常見為先天性肥厚性幽門狹窄；②攝入或輸入過多的碳酸氫鹽；③由于血鉀降低，腎臟碳酸氫鹽的重吸收增加，原發(fā)性醛固酮增多癥、Cushing’s綜合癥等；④呼吸性酸中毒時，腎臟代償性分泌氫，增加碳酸氫根重吸收，使酸中毒得到代償，當(dāng)應(yīng)用機械通氣后，血PaO2能迅速恢復(fù)正常，而血漿HC03—含量仍高，導(dǎo)致代謝性堿中毒；⑤細(xì)胞外液減少及近端腎小管HC03—的重吸收增加。*343．代謝性堿中毒代謝性堿中毒的原發(fā)因素是細(xì)胞外液*35代謝性堿中毒無特征性臨床表現(xiàn)。輕度代堿可無明顯癥狀，重癥者表