心力衰竭的診斷和治療進(jìn)展課件

心力衰竭的診斷和治療進(jìn)展武警總醫(yī)院心內(nèi)科楊勝利教授心力衰竭的診斷和治療進(jìn)展武警總醫(yī)院心內(nèi)科楊勝利教心力衰竭的新認(rèn)識(shí)心力衰竭作為一種進(jìn)展性臨床綜合征，已成為21世紀(jì)最重要的心血管疾病和心臟病治療的最后戰(zhàn)場。半個(gè)多世紀(jì)以來，隨著研究的不斷深入，對心衰的發(fā)生、發(fā)展認(rèn)識(shí)已發(fā)生了根本改變，并且認(rèn)識(shí)到心衰治療的目標(biāo)首先是挽救生命、改善癥狀、提高生活質(zhì)量，進(jìn)一步修復(fù)衰竭心肌的生物學(xué)性質(zhì)，阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌、細(xì)胞因子的激活和心肌重構(gòu)之間的惡性循環(huán)，從而開創(chuàng)了心衰生物學(xué)治療的新紀(jì)元。進(jìn)入新世紀(jì)以來，隨著循證醫(yī)學(xué)證據(jù)的不斷增加，美國心臟病學(xué)會(huì)/美國心臟學(xué)會(huì)（ACC/AHA）、歐洲心臟病學(xué)會(huì)（ESC）及我國有關(guān)心衰的診療建議與指南不斷出現(xiàn)與更新，心衰又步入了規(guī)范化和個(gè)體化的循證治療時(shí)代。心力衰竭的新認(rèn)識(shí)心力衰竭作為一種進(jìn)展性臨床綜合征，已成為21心衰模型認(rèn)識(shí)的進(jìn)展：治療理念的轉(zhuǎn)變

心衰是由器質(zhì)性或功能性心臟病引起心室充血或射血能力損害而導(dǎo)致神經(jīng)內(nèi)分泌過度激活和進(jìn)行性心室重構(gòu)并由此形成惡性循環(huán)的復(fù)雜臨床綜合征。模型進(jìn)展促進(jìn)治療理念的轉(zhuǎn)變。心衰模型認(rèn)識(shí)的進(jìn)展：治療理念的轉(zhuǎn)變心衰是由器質(zhì)性或功能性心衰理論和實(shí)踐的進(jìn)展第一階段（解剖學(xué)階段）：

——20世紀(jì)70年代以前

——認(rèn)識(shí)形成心衰的疾病

——心衰是心肌收縮功能不足所致

——治療：強(qiáng)心藥（洋地黃）和利尿藥第二階段（血流動(dòng)力學(xué)階段）：

——20世紀(jì)70年代至90年代

——認(rèn)識(shí)心衰的血流動(dòng)力學(xué)機(jī)制

——心衰中前后負(fù)荷的作用

——治療：血管擴(kuò)張劑和非洋地黃正性肌力藥物心衰理論和實(shí)踐的進(jìn)展第一階段（解剖學(xué)階段）：心衰理論和實(shí)踐的進(jìn)展第三階段（神經(jīng)體液及基因階段）：

——20世紀(jì)90年代以后

——認(rèn)識(shí)交感、副交感系統(tǒng)在心衰中的作用

——認(rèn)識(shí)RAS系統(tǒng)在心衰中的作用

——認(rèn)識(shí)許多新的內(nèi)分泌因子

——認(rèn)識(shí)到心衰的代償因素的持續(xù)存在會(huì)走向反面，成為預(yù)后的不利因素

——基因在心衰中的改變

——治療：對ACEI治療心衰的重新認(rèn)識(shí)，β-阻滯劑的臨床應(yīng)用

——基因治療？心肌細(xì)胞移植?心衰理論和實(shí)踐的進(jìn)展第三階段（神經(jīng)體液及基因階段）：病因一、原發(fā)性心肌損害

1、缺血性心肌損害

2、心肌炎和心肌病

3、心肌代謝障礙：

DM、VitB1缺乏二、心臟負(fù)荷過重

1、壓力負(fù)荷過重高血壓主動(dòng)脈瓣狹窄肺動(dòng)脈高壓肺動(dòng)脈瓣狹窄等。

2、容量負(fù)荷過重返流分流病因一、原發(fā)性心肌損害二、心臟負(fù)荷過重我國住院心衰患者的病因分析

冠心病占55.7%;

高血壓占13.9%;

風(fēng)濕性瓣膜病占8.9%;

擴(kuò)張性心肌病占7.5%

其他占14.0%我國住院心衰患者的病因分析冠心病占55.7%; 心力衰竭的住院患者約有93%有心力衰竭的誘因1.感染（Infection）2.心律失常（Arrhythmia）3.水電解質(zhì)紊亂，鈉鹽過多，輸液過多過速（Fluidoverload）4.體力過勞，精神壓力過重，情緒激動(dòng)（PhysicalandEmotionalExcesses)5.環(huán)境、氣候的急劇變化（EnvironmentalExcesses)6.心臟負(fù)荷加重（High-outputstate）:如妊娠、分娩等，以及合并有甲狀腺功能亢進(jìn)、貧血、肺栓塞7.治療不當(dāng)（Inappropriatetherapy）:如洋地黃過量,心臟抑制藥物等心力衰竭的住院患者約有93%有心力衰竭的誘因1.感染（In臨床類型（FormsofHeartFailure）1.根據(jù)發(fā)展速度分為急性和慢性2.根據(jù)發(fā)生部位分為左心、右心和全心衰竭3.根據(jù)癥狀可分為無癥狀性和充血性4.根據(jù)心排血量可分為高排血量型和低排血量型5.根據(jù)發(fā)生機(jī)制可分為收縮性和舒張性6.根據(jù)臨床表現(xiàn)可分為前向型和后向型臨床類型（FormsofHeartFailure）1.心衰主要發(fā)生發(fā)展階段分級A:“前心衰階段”(pre-heartfailure):

包括心衰高危人群，但尚無心臟的結(jié)構(gòu)和功能異常，也無心衰的癥狀和體征;B:前臨床階段(pre-clinicalHF):

患者已發(fā)展成器質(zhì)性心臟病、結(jié)構(gòu)性心臟病，但無心衰的癥狀和(或)體征;C:臨床心衰階段(NYHA心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ級):

患者已有基礎(chǔ)的結(jié)構(gòu)性心臟病，既往或目前有心衰的癥狀和(或)體征;或目前雖無心衰的癥狀和(或)體征，但既往曾因此治療過;D:難治性心衰階段

-----美國心臟病學(xué)會(huì)/美國心臟協(xié)會(huì)(ACC/AHA)、歐洲心臟病協(xié)會(huì)(ESC)以及美國、加拿大心衰協(xié)會(huì)頒布心衰主要發(fā)生發(fā)展階段分級A:“前心衰階段”(pre-he心力衰竭的診斷和治療進(jìn)展課件收縮功能舒張功能輸出量神經(jīng)激素心肌1受體RAASCA心肌肥大重構(gòu)

鈉水潴留血容量靜脈淤血血管收縮后負(fù)荷血管肥厚重構(gòu)

前負(fù)荷抗RAAS系統(tǒng)藥改善舒張功能藥正性肌力藥受體阻斷藥利尿藥減前負(fù)荷藥減后負(fù)荷藥恢復(fù)心血管器官病理形態(tài)的藥心功能障礙

心衰的病理生理過程及主要治療的環(huán)節(jié)收縮功能舒張功能輸出量神經(jīng)激素心肌1受體RAASCA心肌肥治療治療目的

緩解癥狀----糾正血流動(dòng)力學(xué)改善生活質(zhì)量----提高運(yùn)動(dòng)耐量延長壽命----防止心肌損害加重治療關(guān)鍵阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌的過度激活，阻斷心肌重構(gòu)治療治療目的反應(yīng)良好病情穩(wěn)定，開始利尿劑、ACEi/ARB，B阻滯劑擴(kuò)容改善前負(fù)荷正性肌力藥（多巴胺）血管擴(kuò)張劑正性肌力藥物（多巴胺、氨力農(nóng)、左西孟旦）血管擴(kuò)張劑（硝酸酯、硝普鈉、腦鈉素）左西孟旦SBP<90mmHgSBP90-100mmHgSBP>100mmHg反應(yīng)不好正性肌力藥物血管加壓素機(jī)械支持考慮肺動(dòng)脈導(dǎo)管(PAC)吸氧／NIV呼吸機(jī)袢利尿劑/擴(kuò)血管臨床評估根據(jù)收縮壓決定急性心力衰治療策略反應(yīng)良好擴(kuò)容改善前負(fù)荷血管擴(kuò)張劑血管擴(kuò)張劑（硝酸酯SBP<9診斷新進(jìn)展器械檢查

1.超聲心動(dòng)圖：超聲心動(dòng)圖是心衰最有用的診斷工具，能定量回答以下三個(gè)關(guān)鍵問題：（1）左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）是否降低?（2）左室結(jié)構(gòu)是否異常?（3）是否存在能夠解釋患者臨床表現(xiàn)的其他心臟結(jié)構(gòu)異常?指南推薦，任何懷疑或診斷為心衰的患者都必須接受至少一次全面的超聲心動(dòng)圖評價(jià)。此外，首次超聲心動(dòng)圖檢查結(jié)果可以作為日后評價(jià)患者病情變化、心室重構(gòu)過程和臨床治療效果等的基線參照。2.心電圖：心衰常并發(fā)傳導(dǎo)異常，導(dǎo)致房室、室間和（或）室內(nèi)運(yùn)動(dòng)不同步，嚴(yán)重影響左室收縮功能。心電圖可用于診斷心臟不同步：房室不同步表現(xiàn)為P-R間期延長，使左室充盈減少；左右心室間不同步表現(xiàn)為左束支傳導(dǎo)阻滯，使右室收縮早于左室；室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯在心電圖上表現(xiàn)為QRS時(shí)限延長（>120ms）。診斷新進(jìn)展器械檢查診斷新進(jìn)展實(shí)驗(yàn)室檢查

1.B型腦利鈉肽：B型腦利鈉肽（BNP）及其N末端前體（NT-proBNP）均屬于心肌應(yīng)激標(biāo)志物，在慢性心衰診斷中的作用已經(jīng)得到指南認(rèn)可。血漿BNP可用于鑒別心源性和肺源性呼吸困難，大多數(shù)心衰導(dǎo)致呼吸困難患者的BNP在400ng/L以上，BNP<100ng/L時(shí)不支持心衰的診斷。NT-proBNP比BNP半衰期更長、更穩(wěn)定，可反映短暫時(shí)間內(nèi)新合成的BNP。NT-proBNP<300ng/L可排除心衰，其陰性預(yù)測值為99％。NT-pmBNP1200ng/L診斷心衰的敏感性和特異性分別為85％和88％。此外，STARS-BNP等研究還表明，BNP水平在評估心衰患者預(yù)后方面優(yōu)于對出院以及療效監(jiān)測的評估。2.抵抗素（resistin）：是富含半胱氨酸的分泌性蛋白，與脂聯(lián)素同屬脂肪細(xì)胞因子。Frankel等測定了2739例Framingham后代研究參與者血漿抵抗素和脂聯(lián)素的濃度，評價(jià)兩者與新發(fā)心衰的相關(guān)性。6年隨訪結(jié)果顯示，總共58名參與者發(fā)生了新發(fā)心衰。在校正了年齡、性別、血壓、糖尿病、吸煙、冠心病、瓣膜性心臟病、左室肥厚等因素后，使用抵抗素濃度最低的1/3作為參照，抵抗素濃度的中、上1/3的新發(fā)心衰危害比分別是2.89和4.01。進(jìn)一步校正體重指數(shù)、胰島素抵抗、c反應(yīng)蛋白和BNP的差異后，危險(xiǎn)比仍然高達(dá)2.62和3.74。抵抗素的濃度每增加一個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差（7.45pg/ml），新發(fā)心衰的危險(xiǎn)增加26％。3.和肽素（copepdin）：已證實(shí)加壓素的水平與心衰的嚴(yán)重程度相關(guān)。但是加壓素很不穩(wěn)定、清除快，檢測起來十分困難。和肽素是加壓素激素原的C端部分肽段，穩(wěn)定性好、能快速可靠地測定，因此可作為加壓素的替代性標(biāo)志物。診斷新進(jìn)展實(shí)驗(yàn)室檢查治療新進(jìn)展藥物治療1.地高辛的地位下降：地高辛的臨床應(yīng)用已有200多年歷史，一直作為慢性心衰治療的基本藥物。但DIG研究結(jié)果證實(shí)，與安慰劑相比，地高辛既沒有降低死亡率，也不會(huì)增加死亡率，但在減少心衰住院率方面優(yōu)于安慰劑。2.ARB是ACEI的良好替代：進(jìn)入21世紀(jì)以來，ARB才正式獲準(zhǔn)用于心衰的治療，因此循證醫(yī)學(xué)證據(jù)相對ACEI較少。近年來隨著ELITEII、OPTIMAAL和VALIANT研究的積累，尤其是晚近CHARM等試驗(yàn)的結(jié)果，提高了ARB類藥物在心衰治療中的地位，尤其是坎地沙坦和纈沙坦降低死亡率和病殘率的證據(jù)較為明確。3.重組人腦利鈉肽：重組人腦利鈉肽（rh-BNP）有利鈉、利尿和擴(kuò)管作用，可明顯改善血流動(dòng)力學(xué)，是近2O年來國內(nèi)外唯一批準(zhǔn)用于心衰治療的新藥。奈西利肽是美國FDA批準(zhǔn)的重組人腦利鈉肽。4.他?。航陙淼难芯堪l(fā)現(xiàn)，他汀類藥物除了調(diào)脂作用外，同時(shí)還具有抗炎、抗氧化、保護(hù)血管內(nèi)皮功能、調(diào)節(jié)神經(jīng)體液因素等多效性，可減少或延緩慢性心衰的發(fā)生和進(jìn)展。5.其它藥物：其它新藥包括血管加壓素受體拮抗劑托伐普坦（tolvaptan）、腎素抑制劑阿利吉侖（aliskiren）、腺苷受體拮抗劑KW3902、促紅細(xì)胞生成素（EPO）、重組人紐蘭格林和新型正性肌力藥物istaroxime等。但目前尚缺乏大規(guī)模臨床試驗(yàn)的支持，仍需進(jìn)行進(jìn)一步的研究。治療新進(jìn)展藥物治療

正性肌力藥物正性肌力藥物通常分為洋地黃類正性肌力藥物和非洋地黃類正性肌力藥物。洋地黃類藥物中的代表藥物為地高辛和西地蘭。非洋地黃類藥物包括多巴胺、多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制劑（氨力農(nóng)、米力農(nóng)）以及鈣離子增敏劑左西孟旦。磷酸二酯酶抑制劑（氨力農(nóng)、米力農(nóng)）特點(diǎn)為能增強(qiáng)心肌收縮力和增加心輸出量，同時(shí)又能減輕心臟負(fù)荷，不增加心肌耗氧量，因此，臨床上常將該藥短期用于重癥充血性心衰或洋地黃中毒的心衰患者，以改善心功能，減輕呼吸困難、紫紺和肺部羅音。

臨床常用的洋地黃類，氨力農(nóng),米力農(nóng)等正性肌力藥物對HF患者存活率無影響，但可短期內(nèi)減輕患者臨床癥狀，并縮短住院周期。特別對于房顫患者可控制心室率，可與β受體阻滯劑合用。正性肌力藥物正性肌力藥物通常分為洋地黃類正性肌力藥物和治療新進(jìn)展

非藥物治療1.心臟再同步化治療（CRT）：新近公布的MADITCRT研究探討了CRT預(yù)防性用于心衰的問題。該研究納入1820例心功能I～Ⅱ級的缺血性或非缺血性心肌病患者，隨機(jī)分組接受CRT+埋藏式心臟復(fù)律除顫器（ICD）或單純ICD治療，主要終點(diǎn)為死亡或非致死性心衰。在平均2.4年的隨訪期間，CRT+ICD組的主要終點(diǎn)事件發(fā)生率顯著低于單純ICD組。此外，CRT+ICD組左室容量顯著減少、LVEF顯著增加，提示CRT能改善左室重構(gòu)。最新的研究表明，合并慢性房顫的心衰患者仍能從CRT中獲益，尤其在雙腔起搏與右室單腔起搏時(shí)更為明顯。2.部分左室切除術(shù)：部分左室切除術(shù)又稱為心室減容術(shù)，最初由Batista等推廣用于治療終末期擴(kuò)張性心肌病。隨后的多項(xiàng)研究均發(fā)現(xiàn)該手術(shù)效果并不理想，因此最新的ACC/AHA指南認(rèn)為其不應(yīng)用于治療非缺血性心肌病患者，僅可用于治療冠心病所致的缺血性心衰。3.于細(xì)胞移植：近期的BOOSTⅡ、TOPCARE-CHF和SEISMIC研究均初步表明干細(xì)胞應(yīng)用于心衰治療的良好效果，但關(guān)于干細(xì)胞移植的數(shù)量、時(shí)間、途徑、部位等細(xì)節(jié)仍存在諸多爭論，其適應(yīng)證、安全性和遠(yuǎn)期療效等問題仍無定論。

治療新進(jìn)展

非藥物治療ThankYou!ThankYou!心力衰竭的診斷和治療進(jìn)展武警總醫(yī)院心內(nèi)科楊勝利教授心力衰竭的診斷和治療進(jìn)展武警總醫(yī)院心內(nèi)科楊勝利教心力衰竭的新認(rèn)識(shí)心力衰竭作為一種進(jìn)展性臨床綜合征，已成為21世紀(jì)最重要的心血管疾病和心臟病治療的最后戰(zhàn)場。半個(gè)多世紀(jì)以來，隨著研究的不斷深入，對心衰的發(fā)生、發(fā)展認(rèn)識(shí)已發(fā)生了根本改變，并且認(rèn)識(shí)到心衰治療的目標(biāo)首先是挽救生命、改善癥狀、提高生活質(zhì)量，進(jìn)一步修復(fù)衰竭心肌的生物學(xué)性質(zhì)，阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌、細(xì)胞因子的激活和心肌重構(gòu)之間的惡性循環(huán)，從而開創(chuàng)了心衰生物學(xué)治療的新紀(jì)元。進(jìn)入新世紀(jì)以來，隨著循證醫(yī)學(xué)證據(jù)的不斷增加，美國心臟病學(xué)會(huì)/美國心臟學(xué)會(huì)（ACC/AHA）、歐洲心臟病學(xué)會(huì)（ESC）及我國有關(guān)心衰的診療建議與指南不斷出現(xiàn)與更新，心衰又步入了規(guī)范化和個(gè)體化的循證治療時(shí)代。心力衰竭的新認(rèn)識(shí)心力衰竭作為一種進(jìn)展性臨床綜合征，已成為21心衰模型認(rèn)識(shí)的進(jìn)展：治療理念的轉(zhuǎn)變

心衰是由器質(zhì)性或功能性心臟病引起心室充血或射血能力損害而導(dǎo)致神經(jīng)內(nèi)分泌過度激活和進(jìn)行性心室重構(gòu)并由此形成惡性循環(huán)的復(fù)雜臨床綜合征。模型進(jìn)展促進(jìn)治療理念的轉(zhuǎn)變。心衰模型認(rèn)識(shí)的進(jìn)展：治療理念的轉(zhuǎn)變心衰是由器質(zhì)性或功能性心衰理論和實(shí)踐的進(jìn)展第一階段（解剖學(xué)階段）：

——20世紀(jì)70年代以前

——認(rèn)識(shí)形成心衰的疾病

——心衰是心肌收縮功能不足所致

——治療：強(qiáng)心藥（洋地黃）和利尿藥第二階段（血流動(dòng)力學(xué)階段）：

——20世紀(jì)70年代至90年代

——認(rèn)識(shí)心衰的血流動(dòng)力學(xué)機(jī)制

——心衰中前后負(fù)荷的作用

——治療：血管擴(kuò)張劑和非洋地黃正性肌力藥物心衰理論和實(shí)踐的進(jìn)展第一階段（解剖學(xué)階段）：心衰理論和實(shí)踐的進(jìn)展第三階段（神經(jīng)體液及基因階段）：

——20世紀(jì)90年代以后

——認(rèn)識(shí)交感、副交感系統(tǒng)在心衰中的作用

——認(rèn)識(shí)RAS系統(tǒng)在心衰中的作用

——認(rèn)識(shí)許多新的內(nèi)分泌因子

——認(rèn)識(shí)到心衰的代償因素的持續(xù)存在會(huì)走向反面，成為預(yù)后的不利因素

——基因在心衰中的改變

——治療：對ACEI治療心衰的重新認(rèn)識(shí)，β-阻滯劑的臨床應(yīng)用

——基因治療？心肌細(xì)胞移植?心衰理論和實(shí)踐的進(jìn)展第三階段（神經(jīng)體液及基因階段）：病因一、原發(fā)性心肌損害

1、缺血性心肌損害

2、心肌炎和心肌病

3、心肌代謝障礙：

DM、VitB1缺乏二、心臟負(fù)荷過重

1、壓力負(fù)荷過重高血壓主動(dòng)脈瓣狹窄肺動(dòng)脈高壓肺動(dòng)脈瓣狹窄等。

2、容量負(fù)荷過重返流分流病因一、原發(fā)性心肌損害二、心臟負(fù)荷過重我國住院心衰患者的病因分析

冠心病占55.7%;

高血壓占13.9%;

風(fēng)濕性瓣膜病占8.9%;

擴(kuò)張性心肌病占7.5%

其他占14.0%我國住院心衰患者的病因分析冠心病占55.7%; 心力衰竭的住院患者約有93%有心力衰竭的誘因1.感染（Infection）2.心律失常（Arrhythmia）3.水電解質(zhì)紊亂，鈉鹽過多，輸液過多過速（Fluidoverload）4.體力過勞，精神壓力過重，情緒激動(dòng)（PhysicalandEmotionalExcesses)5.環(huán)境、氣候的急劇變化（EnvironmentalExcesses)6.心臟負(fù)荷加重（High-outputstate）:如妊娠、分娩等，以及合并有甲狀腺功能亢進(jìn)、貧血、肺栓塞7.治療不當(dāng)（Inappropriatetherapy）:如洋地黃過量,心臟抑制藥物等心力衰竭的住院患者約有93%有心力衰竭的誘因1.感染（In臨床類型（FormsofHeartFailure）1.根據(jù)發(fā)展速度分為急性和慢性2.根據(jù)發(fā)生部位分為左心、右心和全心衰竭3.根據(jù)癥狀可分為無癥狀性和充血性4.根據(jù)心排血量可分為高排血量型和低排血量型5.根據(jù)發(fā)生機(jī)制可分為收縮性和舒張性6.根據(jù)臨床表現(xiàn)可分為前向型和后向型臨床類型（FormsofHeartFailure）1.心衰主要發(fā)生發(fā)展階段分級A:“前心衰階段”(pre-heartfailure):

包括心衰高危人群，但尚無心臟的結(jié)構(gòu)和功能異常，也無心衰的癥狀和體征;B:前臨床階段(pre-clinicalHF):

患者已發(fā)展成器質(zhì)性心臟病、結(jié)構(gòu)性心臟病，但無心衰的癥狀和(或)體征;C:臨床心衰階段(NYHA心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ級):

患者已有基礎(chǔ)的結(jié)構(gòu)性心臟病，既往或目前有心衰的癥狀和(或)體征;或目前雖無心衰的癥狀和(或)體征，但既往曾因此治療過;D:難治性心衰階段

-----美國心臟病學(xué)會(huì)/美國心臟協(xié)會(huì)(ACC/AHA)、歐洲心臟病協(xié)會(huì)(ESC)以及美國、加拿大心衰協(xié)會(huì)頒布心衰主要發(fā)生發(fā)展階段分級A:“前心衰階段”(pre-he心力衰竭的診斷和治療進(jìn)展課件收縮功能舒張功能輸出量神經(jīng)激素心肌1受體RAASCA心肌肥大重構(gòu)

鈉水潴留血容量靜脈淤血血管收縮后負(fù)荷血管肥厚重構(gòu)

前負(fù)荷抗RAAS系統(tǒng)藥改善舒張功能藥正性肌力藥受體阻斷藥利尿藥減前負(fù)荷藥減后負(fù)荷藥恢復(fù)心血管器官病理形態(tài)的藥心功能障礙

心衰的病理生理過程及主要治療的環(huán)節(jié)收縮功能舒張功能輸出量神經(jīng)激素心肌1受體RAASCA心肌肥治療治療目的

緩解癥狀----糾正血流動(dòng)力學(xué)改善生活質(zhì)量----提高運(yùn)動(dòng)耐量延長壽命----防止心肌損害加重治療關(guān)鍵阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌的過度激活，阻斷心肌重構(gòu)治療治療目的反應(yīng)良好病情穩(wěn)定，開始利尿劑、ACEi/ARB，B阻滯劑擴(kuò)容改善前負(fù)荷正性肌力藥（多巴胺）血管擴(kuò)張劑正性肌力藥物（多巴胺、氨力農(nóng)、左西孟旦）血管擴(kuò)張劑（硝酸酯、硝普鈉、腦鈉素）左西孟旦SBP<90mmHgSBP90-100mmHgSBP>100mmHg反應(yīng)不好正性肌力藥物血管加壓素機(jī)械支持考慮肺動(dòng)脈導(dǎo)管(PAC)吸氧／NIV呼吸機(jī)袢利尿劑/擴(kuò)血管臨床評估根據(jù)收縮壓決定急性心力衰治療策略反應(yīng)良好擴(kuò)容改善前負(fù)荷血管擴(kuò)張劑血管擴(kuò)張劑（硝酸酯SBP<9診斷新進(jìn)展器械檢查

1.超聲心動(dòng)圖：超聲心動(dòng)圖是心衰最有用的診斷工具，能定量回答以下三個(gè)關(guān)鍵問題：（1）左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）是否降低?（2）左室結(jié)構(gòu)是否異常?（3）是否存在能夠解釋患者臨床表現(xiàn)的其他心臟結(jié)構(gòu)異常?指南推薦，任何懷疑或診斷為心衰的患者都必須接受至少一次全面的超聲心動(dòng)圖評價(jià)。此外，首次超聲心動(dòng)圖檢查結(jié)果可以作為日后評價(jià)患者病情變化、心室重構(gòu)過程和臨床治療效果等的基線參照。2.心電圖：心衰常并發(fā)傳導(dǎo)異常，導(dǎo)致房室、室間和（或）室內(nèi)運(yùn)動(dòng)不同步，嚴(yán)重影響左室收縮功能。心電圖可用于診斷心臟不同步：房室不同步表現(xiàn)為P-R間期延長，使左室充盈減少；左右心室間不同步表現(xiàn)為左束支傳導(dǎo)阻滯，使右室收縮早于左室；室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯在心電圖上表現(xiàn)為QRS時(shí)限延長（>120ms）。診斷新進(jìn)展器械檢查診斷新進(jìn)展實(shí)驗(yàn)室檢查

1.B型腦利鈉肽：B型腦利鈉肽（BNP）及其N末端前體（NT-proBNP）均屬于心肌應(yīng)激標(biāo)志物，在慢性心衰診斷中的作用已經(jīng)得到指南認(rèn)可。血漿BNP可用于鑒別心源性和肺源性呼吸困難，大多數(shù)心衰導(dǎo)致呼吸困難患者的BNP在400ng/L以上，BNP<100ng/L時(shí)不支持心衰的診斷。NT-proBNP比BNP半衰期更長、更穩(wěn)定，可反映短暫時(shí)間內(nèi)新合成的BNP。NT-proBNP<300ng/L可排除心衰，其陰性預(yù)測值為99％。NT-pmBNP1200ng/L診斷心衰的敏感性和特異性分別為85％和88％。此外，STARS-BNP等研究還表明，BNP水平在評估心衰患者預(yù)后方面優(yōu)于對出院以及療效監(jiān)測的評估。2.抵抗素（resistin）：是富含半胱氨酸的分泌性蛋白，與脂聯(lián)素同屬脂肪細(xì)胞因子。Frankel等測定了2739例Framingham后代研究參與者血漿抵抗素和脂聯(lián)素的濃度，評價(jià)兩者與新發(fā)心衰的相關(guān)性。6年隨訪結(jié)果顯示，總共58名參與者發(fā)生了新發(fā)心衰。在校正了年齡、性別、血壓、糖尿病、吸煙、冠心病、瓣膜性心臟病、左室肥厚等因素后，使用抵抗素濃度最低的1/3作為參照，抵抗素濃度的中、上1/3的新發(fā)心衰危害比分別是2.89和4.01。進(jìn)一步校正體重指數(shù)、胰島素抵抗、c反應(yīng)蛋白和BNP的差異后，危險(xiǎn)比仍然高達(dá)2.62和3.74。抵抗素的濃度每增加一個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差（7.45pg/ml），新發(fā)心衰的危險(xiǎn)增加26％。3.和肽素（copepdin）：已證實(shí)加壓素的水平與心衰的嚴(yán)重程度相關(guān)。但是加壓素很不穩(wěn)定、清除快，檢測起來十分困難。和肽素是加壓素激素原的C端部分肽段，穩(wěn)定性好、能快速可靠地測定，因此可作為加壓素的替代性標(biāo)志物。診斷新進(jìn)展實(shí)驗(yàn)室檢查治療新進(jìn)展藥物治療1.地高辛的地位下降：地高辛的臨床應(yīng)用已有200多年歷史，一直作為慢性心衰治療的基本藥物。但DIG研究結(jié)果證實(shí)，與安慰劑相比，地高辛既沒有降低死亡率，也不會(huì)增加死亡率，但在減少心衰住院率方面優(yōu)于安慰劑。2.ARB是ACEI的良好替代：進(jìn)入21世紀(jì)以來，ARB才正式獲準(zhǔn)用于心衰的治療，因此循證醫(yī)學(xué)證據(jù)相對ACEI較少。近年來隨著ELITEII、OPTIMAAL和VALIANT研究的積累，尤其是晚近CHARM等試驗(yàn)的結(jié)果，提高了ARB類藥物在心衰治療中的地位，尤其是坎地沙坦和纈沙坦降低死亡率和病殘率的證據(jù)較為明確。3.重組人腦利鈉肽：重組人腦利鈉肽（rh-BNP）有利鈉、利尿和擴(kuò)管作用，可明顯改善血流動(dòng)力學(xué)，是近2O年來國內(nèi)外唯一批準(zhǔn)用于心衰治療的新藥。奈西利肽是美國FDA批準(zhǔn)的重組人腦利鈉肽。4.他汀：近年來的研究發(fā)現(xiàn)，他汀類藥物除了調(diào)脂作用外，同時(shí)還具有抗炎、抗氧化、保護(hù)血管內(nèi)皮功能、調(diào)節(jié)神經(jīng)體液因素等多效性，可減少或延緩慢性心衰的發(fā)生