DKA糖尿病酮癥酸中毒課件

糖尿病酮癥酸中毒

diabeticketoacidosis，DKA山東省立醫(yī)院內(nèi)分泌科姜秀云1WHO2型糖尿病流行病學(xué)資料各國及各民族的糖尿病患病率從＜0.1%到40%不等，大多數(shù)在1%~5%之間。其中最低者為Athabascam（0.02%），最高者為美國的Pima印第安人（50%）及Nauru人群（34%）。2型糖尿病在全球范圍內(nèi)逐年增加，而且糖尿病發(fā)病年齡傾向于年輕化。2流行病學(xué)

全球糖尿?。?/p>

估測

1994年約

1.20億

1997年約

1.35億

2000年約

1.75億

2007年約

2.33億

預(yù)測

2025年約

3.80億

在發(fā)達國家上升45％，在發(fā)展中國家上升200％

目前，亞洲已是糖尿病患者最多的地區(qū)，全球糖尿病增長最快的國家是中國、印度等發(fā)展中國家。3糖尿病患者人數(shù)最多的三個國家DiabetesCare1998;21(9):1414-1431糖尿病人數(shù)（百萬）56流行病學(xué)

-我國幾次大型糖尿病流行病學(xué)調(diào)查的情況

調(diào)查年份/診斷標準

調(diào)查規(guī)模年齡范圍（歲）

糖尿病患病率

IGT患病率1980/蘭州標準30萬全人群

0.67%

----1994/WHO198521萬25--64

2.28%

2.12%1996/WHO19854.3萬

20-743.21%4.76％

2002/WHO199910萬≥18城市4.5%/農(nóng)村1.8%---

蘭州標準：：空腹血漿血糖≥130mg/dL、或/及餐后2h≥200mg/dL或/及100gOGTT曲線上3點超過標準（0min125，30min190，60min180，120min140，180min125mg/dL；其中30min或60min為1點）。血糖測定為鄰甲苯胺法

據(jù)國際糖尿病聯(lián)盟（DF）估計，中國糖尿病患病人數(shù)仍在快速增長，2007年約為3980萬，2025年預(yù)計將達到5930萬。7

分層糖尿病患病率

省會市5.76

中小城市4.04

富?？h鎮(zhèn)

3.82

富?？h鄉(xiāng)2.87

貧困縣鎮(zhèn)3.13

貧困縣鄉(xiāng)1.75流行病學(xué)-全國11省市分六層

糖尿病患病率（1996年）8中國2型糖尿病患病率和收入的關(guān)系01234567891025－3435－4445－5455－64年齡（歲）<2500RMB2500-5000MB>5000RMB%患病率10我國糖尿病流行情況有以下特點1、在我國患病人群中，以2型糖尿病為主，2型糖尿病占93.7%，1型糖尿病占5.6%，其它類型糖尿病僅占0.7%。2、經(jīng)濟發(fā)達程度和個人收入與糖尿病患病率有關(guān)：流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，人均年收入高低與糖尿病的患病率密切相關(guān)。同時，中心城市和發(fā)達地區(qū)患病率顯著高于欠發(fā)達地區(qū)。3、國內(nèi)缺乏兒童糖尿病的流行病學(xué)資料，從臨床工作中發(fā)現(xiàn)，20歲以下的人群2型糖尿病患病率顯著增加。4、未診斷的糖尿病比例高于發(fā)達國家：1994年25歲以上人口全國調(diào)查確認的糖尿病患者，新診斷的糖尿病患者占總數(shù)的70%，遠高于發(fā)達美國的48%。應(yīng)該在群眾中宣傳糖尿病知識，定期對高危人群進行普查。5、表型特點：我國2型糖尿病患者的平均BMI在24kg/m2左右，而白種人糖尿病患者的平均BMI多超過30kg/m2。與此相對應(yīng)的是，中國2型糖尿病患者的胰島功能可能更差，更易出現(xiàn)B細胞功能衰竭。12各國、各組織的血糖控制目標

1AmericanDiabetesAssociation.DiabetesCare2003;26:S33–S50.2AmericanDiabetesAssociation.DiabetesCare2002;25:S35–S49.3AmericanAssociationofClinicalEndocrinologists.EndocrinePract2002;8(Suppl.1):40–82.4EuropeanDiabetesPolicyGroup.DiabetMed1999;16:716–730.110–150夜間血漿血糖<140<180餐后血漿血糖<11090–130空腹/餐前血漿血糖生化指標ACE3ADA1,2IDF4(Europe)mg/dlmg/dlmg/dl<6.5<7HbA1c(%)<6.5<110CDS<6.5<

144單位<110mg/dl142型糖尿病控制目標（亞太地區(qū)-中國）血糖(mmol/L)HbA1c(%)血壓(mmHg)BMI(kg/m2)TC(mmol/L)HDL-C(mmol/L)TG(mmol/L)LDL-C(calculated)空腹：

4.4–6.1≤7.0>7.0

非空腹：4.4–8.0≤10.0>10.0<6.56.5–7.5>7.5<130/80>130/80–≥140/90<140/90

男性：<25

<27≥27女性：<24

<26≥26<4.5≥4.5≥6.0>1.01.1–0.9<0.9

<1.5<2.2≥2.2<2.5（3.0）2.5–4.0>4.0理想尚可差15糖尿病并發(fā)癥和合并癥微血管病變（一般管腔直徑<100微米）(基底膜增厚為主）眼睛腎臟神經(jīng)其他足高血糖酮癥酸中毒高滲性昏迷乳酸性酸中毒急性并發(fā)癥慢性并發(fā)癥與合并癥低血糖大血管病變（一般管腔直徑>500微米）(動脈粥樣硬化為主）高血壓缺血性心臟病腦血管病周圍血管病變16糖尿病急性并發(fā)癥糖尿病性低血糖癥糖尿病合并各種急性感染糖尿病酮癥酸中毒高血糖高滲性非酮癥糖尿病昏迷乳酸性酸中毒17糖尿病酮癥酸中毒

diabeticketoacidosis,DKA18糖尿病酮癥酸中毒－流行資料西方國家1995年，每1000個糖尿病入院患者中有4.6-8例我國本癥的發(fā)病率約占住院糖尿病患者的14%左右。多為年輕的1型糖尿病患者發(fā)達國家中總體死亡率為2－10％大于64歲的患者，死亡率達20％年輕人的死亡率為2－4％DanKraft，TheUniversityofNorthCarolina20糖尿病酮癥酸中毒－流行資料西方文獻報道DKA患者以女性多見。DKA的死亡率在胰島素問世以前為60%，發(fā)明胰島素以后降至5—15%；在非專業(yè)化的醫(yī)療機構(gòu)仍高達19%。且死亡率隨年齡增加而升高。其造成死亡的原因為低血容量休克、嚴重的低血鉀、代謝性酸中毒、腦水腫。21酮癥：當(dāng)代謝紊亂發(fā)展至脂肪分解加速，血清酮體積聚超過正常（0.3~2.0mg/dl或2mmol/L）水平時稱為酮血癥。其臨床表現(xiàn)稱為酮癥。當(dāng)酮體積聚而發(fā)生代謝性酸中毒時稱為酮癥酸中毒。此時除尿糖呈強陽性外，血酮常在5mmol/L以上，HCO3-

＜10mmol/L,pH＜7.35如病情嚴重發(fā)生昏迷時則稱為糖尿病性昏迷。23誘因感染胰島素使用不當(dāng)，突然減量或中斷治療飲食失控精神因素，精神創(chuàng)傷、過度激動或勞累應(yīng)激狀況。并發(fā)或合并嚴重疾病，中風(fēng)、心肌梗死、甲亢等，應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素治療也可引起DKACSII使用不當(dāng)或發(fā)生故障有時可無明顯誘因24病理生理

胰島素不足誘因脂肪分解血糖酮體

水、Na+、K+、Cl-丟失

厭食、嘔吐

酸中毒

血壓

氧解離

CNS功能障礙

腎功能不全26病理生理酸中毒嚴重失水電解質(zhì)紊亂攜氧系統(tǒng)失常周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙中樞神經(jīng)功能障礙27DKA高血糖的病理生理高血糖原因胰島素的缺乏升血糖激素分泌增多脫水等高血糖導(dǎo)致高滲性利尿產(chǎn)生脫水、口干、脈快而細、肢體厥冷，進一步發(fā)展為血壓下降、尿少、休克及意識障礙由于代謝紊亂可出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛等胃腸道癥狀28DKA酸堿平衡失代償?shù)牟±砩硭嶂卸荆核嵝源x產(chǎn)物的堆積碳酸氫根的大量丟失急性腎功能衰竭等脫水滲透性利尿酸性代謝產(chǎn)物的排出入量不足等30DKA酸堿平衡失代償?shù)牟±砩黼娊赓|(zhì)紊亂以低鉀為主血磷也降低血鉀、鈉、氯等大量丟失，但在病程早期血鉀濃度可正常或升高。原因有：脫水血液濃縮、酸中毒31糖尿病酮癥酸中毒(DKA)攜帶氧系統(tǒng)失常酸中毒時，血紅蛋白與氧的親和力降低，有利于向組織供氧，2,3-DPG降低，又使血紅蛋白與氧的親和力增加，一般前者作用大于后者，但后者作用慢而持久。32糖尿病酮癥酸中毒(DKA)周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙嚴重失水、循環(huán)障礙、高滲、腦細胞缺氧等→低血容量休克、血壓下降→腎臟低灌注→腎功能衰竭中樞神經(jīng)功能障礙

33糖尿病酮癥酸中毒的分級按程度可分為三級輕度：僅有酮癥而無酸中毒中度：有酮癥及輕、中度酸中毒重度：有酮癥酸中毒伴有昏迷者34糖尿病酮癥、酸中毒、昏迷的

發(fā)展過程

酮癥酮癥酸中毒酮癥酸中毒昏迷血糖↑+++尿酮+++HCO3-↓++意識障礙+35臨床表現(xiàn)主要癥狀：煩渴、多尿、夜尿增多；體重下降；疲乏無力；視力模糊；呼吸深；腹痛、惡心、嘔吐；小腿肌肉痙攣。36臨床表現(xiàn)癥狀：1多尿、多飲及乏力等癥狀加重2胃腸道癥狀：食欲下降、惡心、嘔吐等,可有上腹痛，腹肌緊張及壓痛，甚至有淀粉酶升高。3呼吸加深加快，嚴重者出現(xiàn)Kussmaul呼吸，呼氣中有爛蘋果味。4頭昏、頭痛、嗜睡、煩躁，病情嚴重時可表現(xiàn)為反應(yīng)遲鈍、表情淡漠，可出現(xiàn)昏迷。表現(xiàn)為腹痛，值得注意，避免誤診與漏診

37臨床表現(xiàn)體征：皮膚彈性減退、眼眶下陷、粘膜干燥等脫水癥，嚴重脫水時可表現(xiàn)為心率加快、血壓下降、心音低弱、脈搏細速、四肢發(fā)涼等休克癥狀，尿量減少，體溫下降，呼吸深大，腱反射減退或消失。38實驗室檢查血糖明顯升高一般在16.7-27,7mmol/L左右＞27.8mmol/L可能伴有腎功能不全＞33.3mmol/L同時伴有高滲狀態(tài)極少數(shù)病人可達55.5mmol/L以上39實驗室檢查血酮體定性強陽性，定量>5mmol/L有診斷意義酮體成分包括丙酮(中性)、乙酰乙酸和-羥丁酸（后兩者為酸性）通常用硝基氫氰酸鹽來檢測酮體，此一反應(yīng)主要可與乙酰乙酸起特異反應(yīng)，而不與-羥基丁酸反應(yīng)，與丙酮的反應(yīng)也很微弱。在缺氧時，-羥丁酸生成增多。正常時血中的-羥丁酸（-HB)/乙酰乙酸(AcAc)為1：1。DKA時比值上升，可達到10：1或更高，經(jīng)胰島素治療后，-HB迅速下降，而AcAc的下降緩慢。DKA時用此法只能測定AcAc，而無法測到占絕對多數(shù)的-HB，故酮體可陰性，酮癥酸中毒糾正后缺氧狀態(tài)好轉(zhuǎn)，酮體可反而呈陽性40實驗室檢查血酮體正常＜0.5mmol/L0.5-1.5mmol/L輕度升高,需要多飲水1.5-3mmol/L為中度升高,應(yīng)補充液體＞3.0mmol/L為重度升高,應(yīng)積極治療41血糖與血酮體的關(guān)系血酮體（-）血酮（+）血酮明顯升高血糖升高非酮癥昏迷早期DKADKA

未控制好糖尿病血糖控制不良碳水化合物攝入↑血糖正?？崭範顟B(tài)時可DKA糾正后乙能夜間低血糖酰乙酸升高

DKA時胰島素用量過多血糖偏低高胰島素血癥早期酮癥糖原儲存缺陷非酮癥饑餓性酮癥非糖尿病血酮（+）早期DKA血糖控制不良空腹狀態(tài)時可能夜間低血糖早期酮癥饑餓性酮癥血糖升高血糖正常血糖偏低42DKA分級

分級pH碳酸氫鹽（mmol/L）輕度<7.35<20中度<7.20<15重度<7.05

<1043實驗室檢查血酸堿度：CO2-CP和PH下降;血PH<7.35；BE負值增大(<―2.3mmol/L)；AG增大。酸中毒分度輕度:CO2-CP＜20mmol/L,pH＜7.35中度:CO2-CP＜15mmol/L,pH＜7.20重度:CO2-CP＜10mmol/L,pH＜7.05HCO3-下降（失代償期可降至15-10mmol/L以下）尿糖、尿酮體陽性（當(dāng)腎功能嚴重損害時，腎閾升高，可出現(xiàn)尿糖及尿酮體下降）44實驗室檢查電解質(zhì)：

血鉀早期正?；蚱撸委熀笱浛山档?，須注意監(jiān)測。血鈉多數(shù)降至135mmol/L一下，少數(shù)可正常。血氯降低。為更確切地了解患者體內(nèi)脫水程度應(yīng)計算校正后的血鈉值:血糖超過5.6mmol/L時,血糖每升高5.6mmol/L,血鈉下降1.6mmol/L。校正后的血鈉如果超過140mmol/L,則提示存在嚴重脫水。

校正血鈉=實測血鈉+（血糖—5.6）/5.6×1.6

mmol/L尿素氮和肌酐可升高（腎前性）血白細胞總數(shù)升高，中性粒細胞比例升高

45實驗室檢查血糖明顯升高，代謝性酸中毒，尿糖及尿酮體陽性。有條件者檢測血酮體。46糖尿病酮癥酸中毒的診斷要點DKA的臨床癥狀血糖>13.9mmol/L（250mg/dl）血pH＜7.35陰離子間隙增大：提示為酸中毒DKA常表現(xiàn)為陰離子間隙酸中毒血酮體陽性尿糖、酮體陽性47診斷與鑒別診斷

①有糖尿病史，結(jié)合血糖、血酮體、尿酮體、二氧化碳結(jié)合力、血氣分析等，不難作出診斷。②對不明原因昏迷伴酸中毒、休克表現(xiàn)均要考慮有無DKA之可能。③對呼氣中有爛蘋果味的意識障礙病人，應(yīng)及時作相關(guān)檢查明確有無DKA。48診斷與鑒別診斷

要與低血糖昏迷、高滲性非酮癥糖尿病昏迷、乳酸酸中毒、糖尿病病人合并腦血管意外等進行鑒別。

49糖尿病急癥實驗室指標的鑒別N0N低0或+0低血糖N0~+低N低高0~+0~+乳酸酸中毒++++0N稍低高0或+++~++++高滲性昏迷+++++++低高++++++~++++酮癥酸中毒滲透壓酮體CO2CP葡萄糖酮體糖血漿尿病因50糖尿病急性并發(fā)癥的鑒別診斷

HGDKAHHNDCLA病史++—++起病急急或慢慢或急較急癥狀明顯較明顯較明顯較不明顯體征呼吸正常深大正常深大皮膚多汗干燥干燥可正常反射亢進遲鈍亢或消遲鈍51糖尿病急性并發(fā)癥的鑒別診斷化驗HGDKAHHNDCLAA

尿糖—++++++++—～++尿酮—++++——血糖低下升高升高輕度升高血Na+正常低升高正常血pH正常降低降低降低滲透壓正常升高升高正常乳酸正?？筛哒Ｉ?2糖尿病酮癥酸中毒的治療目的降低血糖，消除酮體；恢復(fù)胰島素依賴性組織對葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸過度的釋放；糾正水與電解質(zhì)平衡失調(diào)，恢復(fù)受累器官的功能狀態(tài)。53糖尿病酮癥酸中毒的治療原則積極補充液體胰島素的應(yīng)用見尿補鉀熱量的補充適當(dāng)和有必要時補充堿性藥物及時處理誘發(fā)因素對癥處理54糖尿病酮癥酸中毒的治療應(yīng)積極搶救。治療原則包括：大量補液，一般用小劑量胰島素（0.1U﹒Kg-1﹒h-1）控制血糖，糾正酸中毒，糾正電解質(zhì)紊亂。對癥處理以及處理誘發(fā)因素和并發(fā)癥。55糖尿病酮癥酸中毒的治療單純性酮癥：鼓勵進食進水、輸液、根據(jù)血糖調(diào)整胰島素劑量，使血糖控制良好。DKA一經(jīng)診斷，需立即搶救老年患者或有心臟病者應(yīng)根據(jù)心率、血壓、尿量、末梢循環(huán)情況(有條件者可測中心靜脈壓)來調(diào)整輸液量及速度。56糖尿病酮癥酸中毒的治療輸液輸液是搶救DKA首要的、極其關(guān)鍵的措施。①改善有效組織灌注，使胰島素的生物效應(yīng)得到充分發(fā)揮。②擴容、改善低血容量、糾正休克③腎血流量增多、尿量增加、促使尿糖和尿酮體排出④擴容后使拮抗胰島素的激素減少，抑制脂肪分解、消除酮體57糖尿病酮癥酸中毒的治療補液量：

A.按體重的10%估計DKA時的失水量；

B.

根據(jù)已知的DKA前的體重減去目前的體重估計失水量；

C.按血漿滲透壓計算失水量。公式：

血漿滲透壓

—300（正常血漿滲透壓）失水量（L）=—————————————X體重（kg）X0.6

30058補液種類

治療第一階段用生理鹽水。-如血鈉>155mmol/L，或血漿有效滲透壓>350mOsm/L時可考慮使用0.45%鹽水。使用低滲鹽水時滴速不可過快，量不宜超過2000ml/d，以防引起溶血。-待血鈉降至<150mmol/L，或血漿有效滲透壓降至<350mOsm/L時改為生理鹽水。-如血鈉>160mmol/L，而血糖在16.7mmol/L左右時，可用2.5%的GS。第二階段用5%GS或5%GNS。當(dāng)血糖降至13.9mmol/L時，改為輸5%葡萄糖液或糖鹽水，并加入胰島素，根據(jù)血糖結(jié)果調(diào)整葡萄糖與胰島素的比例（2-6：1）。休克者酌情補代血漿。59

補液速率:先快后慢為原則。推薦開始500ml/h，共4小時；其后4小時250ml/h。有研究表明，非極度失水，低速補液的結(jié)果是代謝改善更快，且電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)更少.由于個體差異和臨床情況各異，對老年人及心、腎功能不全者更應(yīng)注意減少液量及減慢輸液速度?？蓪⒀a液量的1/3~1/2經(jīng)口服補充，昏迷者可鼻飼。如補液量充足，尿量可達30~60ml/h。老年患者或有心臟病者應(yīng)根據(jù)心率、血壓、尿量、末梢循環(huán)情況(有條件者可測中心靜脈壓)來調(diào)整輸液量及速度60糖尿病酮癥酸中毒的治療補液的具體方法一般用生理鹽水（NS）或平衡液（BES），如無心功能不全，開始補液速度應(yīng)較快，在2小時內(nèi)補1000~2000ml，一般24小時內(nèi)輸液總量約為4000~5000ml，嚴重者可達7000~8000ml。當(dāng)血糖降至13.9mmol/L時，改為輸5%葡萄糖液或糖鹽水，并加入胰島素，根據(jù)血糖結(jié)果調(diào)整葡萄糖與胰島素的比例（2-6：1）。注意個體化原則61糖尿病酮癥酸中毒的治療胰島素治療胰島素劑型：一律采用短效胰島素。胰島素劑量：目前提倡小劑量胰島素治療.小劑量胰島素界定范圍：1~10u/h(平均5~6u/h為常用有效劑量)；或0.05~0.1u/kg/h。給藥途徑：持續(xù)靜滴，為目前首選。

62糖尿病酮癥酸中毒的治療小劑量(速效)胰島素治療方案（每小時每公斤體重0.1U）好處：①有較強的降糖效應(yīng)，而較少引起低血糖。②對血鉀影響較小，較少引起低血鉀。

③這一血清胰島素濃度可以抑制脂肪分解和酮體生成的最大效應(yīng)。④較少引起腦水腫⑤簡便、安全及有效。

63使用小劑量胰島素的理論基礎(chǔ)人體生理條件下空腹時胰島素5～20μU/ml，餐后胰島素分泌高峰約8～10倍于基值，50-100uU/ml左右，人體自然分泌的胰島素半衰期為4～8min;

靜脈滴注外源性胰島素靜脈滴注1U/h時，血胰島素濃度可達正常生理濃度20μU/ml;其半衰期為20min靜脈滴注5u/h時，血濃度可達100uU/ml因此靜脈滴注5U/h已能達到正常人胰島素的高水平64使用小劑量胰島素的理論基礎(chǔ)周圍靜脈血漿胰島素的濃度達10μU/ml時----抑制肝糖原分解，20μU/ml時----抑制糖異生，30μU/ml時----抑制脂肪分解，50～60μU/ml時----可促使肌肉及脂肪組織等攝取和利用葡萄糖，＞100μU/ml時----促使鉀離子進入細胞內(nèi)65使用小劑量胰島素的理論基礎(chǔ)抑制酮體生成最高速度的一半所需胰島素濃度為24μU/ml因此，小劑量的胰島素不但能起到治療的作用，而且可防止低血鉀。66胰島素治療治療步驟第一階段如血糖>16.6mmol/L，予生理鹽水+胰島素。每2小時或每瓶液末查血糖注意：胰島素劑量按小時計算，同時結(jié)合預(yù)定的液體的輸入率?？上劝?~6u/h給予。67第一階段依據(jù)血糖下降情況進行劑量調(diào)整：（1）血糖下降幅度超過胰島素使用前30%，或平均每小時下降3.9~5.6mmol/L可維持原劑量、原速度。（2）如血糖未下降或下降速度過慢（<30%），則可加大胰島素劑量或加快液體靜點速度。（3）如血糖下降速度過快，或出現(xiàn)低血糖反應(yīng)，需酌情處理：

A血糖下降過快（>5.6mmol/L），可減慢液速，或?qū)⑸睇}水加量以稀釋胰島素的濃度，減少胰島素的輸入量。

B如血糖已<5.6mmol/L或有低血糖反應(yīng)，可單予生理鹽水或葡萄糖液+胰島素，因胰島素在血中的半衰期極短，可很快被代謝掉。注意：血糖下降速度以4.2~5.5mmol/L/h為宜68第二階段

當(dāng)血糖下降至13.9mmol/L)開始此階段治療。主要有2點變化：（1）將生理鹽水改為5%GS或5%GNS。理由：可防止低血糖的發(fā)生；防止血糖下降過快引起血漿滲透壓的急劇改變；有利于抑制脂肪的進一步分解和酮體的生成；胰島素和葡萄糖同時滴注有助于胰島素依賴性組織對葡萄糖利用的恢復(fù)。（2）

胰島素用量可按一定比例加入GS中?？梢罁?jù)病人血糖情況調(diào)葡萄糖：胰島素之比，一般為2~6：1（即每2~6g葡萄糖+1u胰島素）。 此階段需依據(jù)病人血糖變化及時調(diào)整液體中葡萄糖與胰島素的比例，維持血糖在11.1mmol/L左右

，直至尿酮轉(zhuǎn)（-）。

69第三階段酮體轉(zhuǎn)陰后可改為皮下胰島素常規(guī)治療。如酮體轉(zhuǎn)陰停止靜點胰島素前，不予皮下注射胰島素，可出現(xiàn)“胰島素間隙”，即血糖迅速升高，易導(dǎo)致酮癥再發(fā)。為杜絕胰島素間隙，要求停輸胰島素前30~60分鐘必須皮下追加胰島素。劑量4~10u，注射后進餐少許。如果酮體轉(zhuǎn)陰后，患者因某種原因不能進食，不可皮下注射胰島素。此時應(yīng)依據(jù)血糖及電解質(zhì)情況，酌情予以5%GS或GNS+胰島素持續(xù)靜點，維持血糖在8.3mmol/L左右，直至患者恢復(fù)進食。70總結(jié)胰島素的應(yīng)用當(dāng)血糖＞600mg/dl（33.3mmol/L）時，先靜脈用沖擊量，成人12～20u，兒童0.25u/kg靜脈輸入小劑量胰島素成人劑量為0.1u/kg/h，約降低血糖3.9-5.6mmol/h如2～4h后血糖下降＜原水平的30%或無明顯下降者，可將胰島素的劑量加倍當(dāng)血糖濃度降至250mg/dl（13.9mmol/L）左右時，可在葡萄糖液體中按比例加入胰島素，如胰島素：葡萄糖=1：2～6保持血糖在11.1mmol/L左右71鉀的補充當(dāng)血鉀≥6.0mmol/L或尿量<30ml/h時，可暫時不補鉀只要患者尿量>30ml/h，血鉀<5.5mmol/L,輸注胰島素的同時即可開始補鉀開始2~4小時，補鉀為13～20mmol/h（相當(dāng)于1.0-1.5g的氯化鉀）若以后仍<5.5mmol/L,每增加1000ml液體加1～1.5克鉀使血鉀維持在3.5mmol/L以上監(jiān)測血鉀（心電圖監(jiān)測、血鉀測定）病情穩(wěn)定，患者能進食，則改為口服補鉀，3~6g/d口服補鉀需維持5~7天。72葡萄糖的補充補充葡萄糖的目的促進酮體的消除補充熱量補充葡萄糖的量最低需要量為800Kcal/d20Kcal/kg/d葡萄糖或碳水化合物150-200g/d靜脈補充葡萄糖的速度：8