2022年醫(yī)學(xué)專題-病生第2次討論-鄺

病生第二次討論(tǎolùn)2012-11-4第一頁，共十七頁。病例(bìnglì)一病例二第二頁，共十七頁。病例(bìnglì)一周某,男,32歲,因交通事故造成左股骨骨折和脾破裂,傷后20分鐘入院。入院時面色蒼白、呼吸急促、脈搏120/次、血壓50/40mmHg、無尿。當(dāng)即進(jìn)行搶救，經(jīng)輸液(shūyè)、輸血和手術(shù)后，血壓95/70mmHg、尿量30ml/h、血小板計數(shù)100×109/L（正常100-300×109/L）、纖維蛋白原1.8g/L（正常：2-4g/L）、凝血酶原時間12秒（正常對照12秒）。傷后第三天，病人感到呼吸困難，呼吸頻率32次/分、血壓80/60mmHg、尿量10ml/h、尿比重1.012-1.014（正常：1.001-1.035）、血清K+6.3mmol/L。血氣分析：PaO255mmHg、PaCO220mmHg。BE-12mmol/L，血小板計數(shù)60×109/L，纖維蛋白原0.9g/L、凝血酶原時間24秒（正常對照18秒）。第三頁，共十七頁。問題(wèntí)11.病人入院時表現(xiàn)的主要病理過程(guòchéng)是什么？入院第三天這一病理過程(guòchéng)的演變。入院時：低血容量性休克（微循環(huán)缺血缺氧期）骨折(gǔzhé)、脾破裂失血過多血容量↓：血壓↓交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺分泌↑

縮血管物質(zhì)分泌↑心率加快、心收縮力加強、外周阻力↑：脈搏↑皮膚缺血組織缺血缺氧：臉色蒼白腹腔內(nèi)臟小血管收縮：尿量↓外周化學(xué)感受器：呼吸急促第四頁，共十七頁。問題(wèntí)11.病人入院時表現(xiàn)的主要病理過程是什么？入院第三天這一病理過程的演變。入院后：低血容量(róngliàng)性休克缺血缺氧期發(fā)展為微循環(huán)衰竭期；SIRS，（Ⅰ型呼吸衰竭合并腎性急性腎衰竭，代謝性酸中毒，高鉀血癥）以上癥狀引起MSOF；應(yīng)激反應(yīng)?；颊咴谌朐呵肮钦邸⑵⑵屏?，導(dǎo)致大量失血，發(fā)生低血容量性休克，經(jīng)搶救后，表現(xiàn)為：實驗室檢查實測正常范圍結(jié)果血小板計數(shù)100×109/L100-300×109/L-纖維蛋白原1.8g/L2-4g/L↓凝血酶原時間12秒12秒-第五頁，共十七頁。問題(wèntí)1而入院三天后，患者的實驗室檢查數(shù)據(jù)如表，三項指標(biāo)均為陽性，即得出該患者此時(cǐshí)發(fā)生了DIC.實驗室檢查實測發(fā)生DIC的標(biāo)準(zhǔn)結(jié)果血小板計數(shù)60×109/L<100×109/L+纖維蛋白原0.9g/L<1.5g/Lor>4.0g/L+凝血酶原時間24秒18秒+由于DIC的形成(xíngchéng)，機(jī)體由微循環(huán)缺血缺氧期進(jìn)入微循環(huán)衰竭期。第六頁，共十七頁。DIC形成(xíngchéng)機(jī)制1.血液濃縮、血細(xì)胞聚集等使血黏度增高，血液處于高凝狀態(tài)。2.凝血系統(tǒng)激活。嚴(yán)重缺氧、酸中毒或內(nèi)毒素等損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，促進(jìn)組織因子大量釋放，啟動外凝血系統(tǒng)；內(nèi)皮細(xì)胞損傷還可暴露膠原纖維，激活因子ⅩⅡ，啟動內(nèi)凝血系統(tǒng)。3.TXA2/PGI2

平衡失調(diào)(shītiáo)。休克時內(nèi)皮細(xì)胞的損傷可使PGI2

生成釋放減少，同時由于血小板活化、黏附、聚集，致使TXA2

生成和釋放增多。PGI2

有抑制血小板聚集和擴(kuò)張小血管的作用，而TXA2

則有促進(jìn)血小板聚集和收縮小血管的作用。第七頁，共十七頁。問題(wèntí)1SIRS,（Ⅰ型呼吸衰竭合并(hébìng)腎性急性腎衰竭，代謝性酸中毒，高鉀血癥）以上癥狀引起MSOF；應(yīng)激反應(yīng)。項目（入院后）實際指標(biāo)結(jié)果呼吸頻率32次/分16-20次/分↑呼吸加深加快血壓80/60mmHg<80mmHg腎灌注壓↓腎性急性腎衰竭尿量10ml/h<17ml/h少尿尿比重1.012-1.014<1.015低滲尿血清K+6.3mmol/L>5.5mmol/L↑高鉀血癥PaO255mmHg<60mmHg↓Ⅰ型呼吸衰竭PaCO220mmHg33mmHg-46mmHg↓BE-12mmol/L0±3↓代謝性酸中毒第八頁，共十七頁。Ⅰ型呼吸衰竭合并腎性急性腎衰竭，表現(xiàn)為少尿，代謝性酸中毒和高鉀血癥等腎衰癥狀，其主要為腎血管收縮，使腎血流量嚴(yán)重減少，腎小球濾過率減低。患者在低血容量性休克復(fù)蘇后，同時出現(xiàn)呼吸衰竭和腎衰竭，以致(yǐzhì)機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定受到嚴(yán)重破壞，此時即為多系統(tǒng)器官衰竭（MSOF）。機(jī)體內(nèi)環(huán)境受到嚴(yán)重創(chuàng)傷，缺氧等高強度刺激時，引起與這些刺激因素性質(zhì)無關(guān)的非特異性全身反應(yīng)，以適應(yīng)內(nèi)環(huán)境的變換，即應(yīng)激反應(yīng)。問題(wèntí)1第九頁，共十七頁。2.入院(rùyuàn)第三天后，病人為什么出現(xiàn)呼吸困難？問題(wèntí)2低血容量(róngliàng)性休克微循環(huán)衰竭期DIC循環(huán)障礙器官功能衰竭廣泛微血栓，激活激肽、補體系統(tǒng)，缺血缺氧、高鉀或毒素肺實質(zhì)細(xì)胞損傷血壓↓血容量↓交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺分泌↑縮血管物質(zhì)分泌↑Ⅰ型呼吸衰竭呼吸困難血管收縮血液灌流↓或停止肺代謝障礙第十頁，共十七頁。病例(bìnglì)二患者男性，24歲，在一次拖拉機(jī)翻車事故中，整個右腿遭受嚴(yán)重創(chuàng)傷，在車下壓了大約5h后才得到救護(hù)，立即送往某醫(yī)院。體檢：血壓8.6/5.3Pa(65/40mmHg),脈搏105次/min,呼吸25次/min。傷腿發(fā)冷、發(fā)紺，從腹股溝以下開始往遠(yuǎn)端腫脹。膀胱導(dǎo)尿，導(dǎo)出尿液300ml。在其后的30-60min內(nèi)經(jīng)輸液治療，病人循環(huán)狀態(tài)得到顯著改善，右腿循環(huán)也有好轉(zhuǎn)。雖經(jīng)補液和甘露醇使血壓恢復(fù)至14.6/9.3kPa(110/70mmHg)，但仍無尿。入院時血清K+為5.5mmol/L,輸液及外周循環(huán)改善后升至8.6mmol/L，決定立即行截肢術(shù)。右大腿中段截肢，靜注胰島素、葡萄糖和用離子交換樹脂灌腸(guàn〃cháng)后，血清K+暫時降低，高鉀血癥的心臟效應(yīng)經(jīng)使用葡萄糖酸鈣后得到緩解。傷后72h內(nèi)病人排尿總量為200ml，呈醬油色，內(nèi)含肌紅蛋白。在以后的22天內(nèi)，病人完全無尿，持續(xù)使用腹膜透析。病程中因透析而繼發(fā)腹膜炎，右下肢殘余部分發(fā)生壞死，伴大量胃腸道出血。傷后第23天，平均尿量為50-100ml/24h，尿中有蛋白和顆粒、細(xì)胞管型。血小板56×109/L（正常100-300×109/L或10-30萬/mm3），血漿纖維蛋白原1.3g/L（正常2-4g/L），凝血時間顯著延長，3P試驗陽性。血清尿素氮(BUN)17.8mmol/L或50mg%（正常3.2-7.1mmol/L或9-20mg%）,血清肌酐388.9μmol/L(4.4mg%),（正常值：88.4-176.8μmol/L或1-2mg%），血K+6.5mmol/L，PH7.18，PaCO230mmHg。雖采取多種治療措施，但病人一直少尿或無尿，于入院第41天死亡。第十一頁，共十七頁。1.該患者發(fā)生了哪些病理過程(guòchéng)？其依據(jù)是什么？①低血容量性休克，依據(jù)：血壓8.6/5.3Pa(65/40mmHg)（降低）,脈搏105次/min（加快）,呼吸25次/min（加快），無尿。②高鉀血癥，入院時血清K+為5.5mmol/L,輸液及外周循環(huán)改善后升至8.6mmol/L（正常3.5~5.5mmol/L）③急性腎衰竭，傷后72h內(nèi)病人排尿總量為200ml，呈醬油色，內(nèi)含肌紅蛋白，傷后第23天，平均尿量為50-100ml/24h，尿中有蛋白和顆粒、細(xì)胞管型。血清尿素氮(BUN)17.8mmol/L或50mg%（正常3.2-7.1mmol/L或9-20mg%）,血清肌酐388.9μmol/L(4.4mg%),（正常值：88.4-176.8μmol/L或1-2mg%）問題(wèntí)1第十二頁，共十七頁。④DIC，血小板56×109/L（正常100-300×109/L或10-30萬/mm3），血漿纖維蛋白原1.3g/L（正常2-4g/L），凝血時間顯著延長，3P試驗陽性⑤氮質(zhì)血癥，血清尿素氮(BUN)17.8mmol/L或50mg%（正常3.2-7.1mmol/L或9-20mg%）⑥代謝性酸中毒，PH7.18，急性腎衰竭⑦應(yīng)激反應(yīng),右腿遭受(zāoshòu)嚴(yán)重創(chuàng)傷，在車下壓了大約5h后才得到救護(hù)問題(wèntí)1第十三頁，共十七頁。入院(rùyuàn)時右腿遭受嚴(yán)重創(chuàng)傷，在車下壓了大約5h后才得到救護(hù)失血劇烈疼痛有效血容量下降血壓下降血管壓力感受器傳入沖動減少心迷走抑制，心交感興奮心率加快微循環(huán)障礙低血容量性休克腎血流灌注量不足急性腎衰竭交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺和其它縮血管因子分泌增多小血管收縮經(jīng)治療，病人循環(huán)狀態(tài)得到顯著改善壞死組織細(xì)胞內(nèi)的K+進(jìn)入血循環(huán)高鉀血癥壞死肌肉組織細(xì)胞內(nèi)的肌紅蛋白入血無尿少尿堵塞腎小球腎小球濾過率急劇降低尿液呈醬油色，內(nèi)含肌紅蛋白第十四頁，共十七頁。腹膜炎,右下肢殘余部分發(fā)生壞死大量炎癥因子入血SIRS加劇腎功能不全少尿，尿中有蛋白和顆粒、細(xì)胞管型胃腸功能不全（損傷）胃腸道出血細(xì)菌和內(nèi)毒素通過破損的腸屏障入血氮質(zhì)血癥泌酸障礙（固定酸）導(dǎo)致代謝性酸中毒感染性休克DIC入院(rùyuàn)后第十五頁，共十七頁。THANKS!