8,9心力衰竭課件

心力衰竭

溫州醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院心內(nèi)科李岳春心臟的血液循環(huán)定義心力衰竭是各種心臟疾病導(dǎo)致心功能不全的一種綜合征.絕大多數(shù)情況下是指心臟收縮力下降使心排血量不能滿足機(jī)體代謝的需要,器官、組織血液灌注不足，同時出現(xiàn)肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血的表現(xiàn)。少數(shù)情況下心臟收縮力尚可使心排血量維持正常，但由于異常增高的左心室充盈壓，使肺靜脈回流受阻，而導(dǎo)致肺循環(huán)淤血。絕大多數(shù)情況：擴(kuò)張型心肌病、心肌梗塞少數(shù)情況：肥厚型心肌病、高血壓心臟病特殊情況：心臟沒有器質(zhì)性病變而發(fā)生心衰如快速大量輸液病因一.基本病因本質(zhì)就是心臟泵血功能障礙，心臟舒縮功能不全。大致可分為：原發(fā)性心肌損害及長期容量及/或壓力負(fù)荷過重，導(dǎo)致心肌功能由代償最終發(fā)展成失代償兩大類：原發(fā)性心肌損害：

1：缺血性心肌損害：冠心病心肌缺血、心肌梗塞是最常見的原因。

2：心肌本身的病變：心肌炎、心肌?。喝绮《拘孕募⊙?、擴(kuò)張性心肌病

3：心肌代謝障礙性疾病：糖尿病心肌病、B1缺乏及心肌淀粉樣變性。

心臟負(fù)荷過重

1：后負(fù)荷過重：心臟泵血阻力增高，見于左心系統(tǒng)：高血壓、主動脈瓣狹窄，右心系統(tǒng)：肺動脈高壓、肺動脈狹窄。心臟為了克服增高阻力代償性加強(qiáng)收縮導(dǎo)致結(jié)構(gòu)改變（心肌肥厚等）、功能改變，最終失代償，心臟排血量下降。

2：前負(fù)荷過重：主要見于①心臟本身疾病，獲得性：心臟瓣膜關(guān)閉不全，血液反流。先天性：心臟或血管分流性疾?。菏议g隔缺損，動脈導(dǎo)管未閉等。②全身性疾病導(dǎo)致血容量增多或循環(huán)血量增多（如慢性貧血，甲狀腺功能亢進(jìn)等）心臟的容量負(fù)荷（前負(fù)荷）也必然增加。前負(fù)荷增加早期，主要是心臟代償性擴(kuò)大，超過一定限度即失代償，發(fā)生心衰。二誘因增加心臟負(fù)荷的因素。這些因素可以使有基礎(chǔ)心臟病的患者心衰加重，或者由代償變?yōu)槭Т鷥?

常見的諉發(fā)心力衰竭的原因有:1.感染:特別是呼吸道感染最為常見,

2.心律失常,心房顫動等

3.血容量增加:攝入的鹽過多,輸液過快過多等

4.過勞或情緒激動

5.治療不當(dāng)：停藥或使用不當(dāng)

6.原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病[病理生理]

相當(dāng)復(fù)雜,心臟是整個機(jī)體的一部分，所以當(dāng)基礎(chǔ)心臟病變導(dǎo)致心功能不全時，機(jī)體發(fā)生多種代償機(jī)制，一方面維持心功能，另一方面給機(jī)體帶來負(fù)效應(yīng)。一.代償機(jī)制

當(dāng)心臟收縮力減弱時，為了保證正常的心排血量，機(jī)體通過下三個機(jī)制進(jìn)行代償。Frank-Starling定律：心功能曲線心肌肥厚心排量維持正?；蛟黾樱豁槕?yīng)性下降向心性：由壓力負(fù)荷增大引起，不伴心室半徑增加

離心性：由容量負(fù)荷增大引起，伴有心室半徑增加2．腎素----血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活心肌收縮力↑血管收縮維持血壓調(diào)節(jié)血再分配保證心腦血供

心衰加重心衰

心排血量↓

RAS激活

血管緊張素Ⅱ↑

醛固酮↑后負(fù)荷↑

代償作用

前負(fù)荷↑水鈉潴留

腎血流量↓近年研究RAS激活

細(xì)胞組織重塑

血管緊張素Ⅱ（AⅡ）↑

醛固酮↑

加重心肌損傷功能惡化

進(jìn)一步激活神經(jīng)體液機(jī)制

形成惡性循環(huán)

AⅡ↑醛固酮↑

心肌收縮蛋白合成↑膠原纖維纖維母細(xì)胞

心肌間質(zhì)纖維化血管平滑肌細(xì)胞增生

管腔變窄NO分沁↓二.心力衰竭時體液因子的改變

1．心鈉鈦，腦鈉鈦

血管擴(kuò)張，排鈉心房肌

ANP↑

心室肌

BNP↑

心衰時，ANP和BNP增高程度與心衰的嚴(yán)重程度正相關(guān)。但是心衰狀態(tài)下ANP、BNP降解很快，生理效應(yīng)明顯減弱。2．精氨酸加壓素（AVP）

垂體分泌，具有抗利尿和周圍血管收縮的生理作用，對維持滲透壓起關(guān)鍵作用。心衰心房牽張受體的敏感性AVP釋放不能受到相應(yīng)抑制，而使血漿AVP↑三、舒張功能不全

機(jī)制①主動舒張功能障礙：原因多為Ca2+不能及時地被肌漿網(wǎng)回攝及泵出胞外。此過程耗能所以能量供應(yīng)不足時，主動舒張功能障礙。如冠心病心肌缺血可引起。②順應(yīng)性減退、充盈障礙：主要見于心室肌肥厚，影響心室的充盈壓；當(dāng)左室舒張末壓過高時，肺循環(huán)高壓、淤血。舒張性心功能不全時，心肌的收縮功能尚可保持較好心排血量無明顯降低。四、心肌損害和心室重構(gòu)心肌損害負(fù)荷過重

功能受損

心肌進(jìn)一步受損害

心臟擴(kuò)大心室肥厚

[心衰的類型]一、左心衰——肺循環(huán)淤血為主右心衰——體循環(huán)淤血為主全心衰——兩者均有二、急性：急性的嚴(yán)重心肌損害或突然加重的負(fù)荷使心臟在短時間內(nèi)發(fā)生心衰?；蚵孕乃ゼ眲夯１憩F(xiàn)為急性肺水腫或心源性休克。

慢性：緩慢發(fā)展，一般均有代償性心臟擴(kuò)大、肥厚。

三、收縮性——心排血量下降舒張性——肺淤血四、心功能的分級分級可大體反映病情嚴(yán)重程度，從而選擇治療措施、評定勞動能力、判斷預(yù)防。

目前通用的是美國紐約心臟病學(xué)會（NYHA）1928年提出的方案。根據(jù)患者自覺的活動能力劃分為四級（實際上多次修訂）心功能分期

AHA/ACC心力衰竭分期（2005）A期：心力衰竭高危期，尚無器質(zhì)性心臟病或心衰癥狀B期：已有器質(zhì)性心臟病但無心衰癥狀C期：器質(zhì)性心臟病，既往或目前有心衰癥狀D期：需要特殊干預(yù)的難治性心衰6分鐘步行試驗重度：小于150米中度：150—425米輕度：426—550米第一節(jié)慢性心力衰竭[流行病學(xué)]：慢性心力衰竭也稱慢性充血性心力衰竭，是大多數(shù)人心血管疾病的最終歸宿，也是最主要的死亡原因。

AHA統(tǒng)計：全美500萬，年增長數(shù)50萬，年死亡數(shù)30萬；

引起心衰的基礎(chǔ)心臟病的構(gòu)成比，我國與西方不同，城鄉(xiāng)不同。2、咳嗽、咳痰、咯血：

咳嗽、咳痰是肺泡和支氣管粘膜淤血所致.開始,常于夜間發(fā)生,坐位或立位時,咳嗽可減輕,白色漿液性泡沫狀痰為其特點(diǎn),偶見痰中帶血絲.長期慢性淤血肺靜脈壓力升高,導(dǎo)致肺循環(huán)和支氣管血液循環(huán)之間形成側(cè)支,在支氣管膜下形成擴(kuò)張的血管,此種血管一旦破裂,可引起大咯血.3、乏力、疲倦、頭暈、心慌:

是心排血量不足,外周組織灌注不足及代償性心率加快所致的主要癥狀。4、少尿及腎功能損害癥狀：嚴(yán)重的左心室衰竭血液進(jìn)行再分配時,首先是腎的血液量明顯減少,患者可出現(xiàn)少尿.長期慢性的腎血液重減少可出現(xiàn)血尿素氮肌酐升高,并可有腎功能不全的相應(yīng)癥狀.體征：肺部濕性羅音：

肺毛細(xì)血管壓增高，液體可滲出到肺泡而出現(xiàn)濕性羅音，可由局部到全肺。多為雙側(cè)，下垂的部位較多“移動性羅音”。心臟體征：

基礎(chǔ)心臟病體征：慢性左心衰的病人一般均有心臟擴(kuò)大，肺動脈瓣第二心音亢進(jìn)，舒張期奔馬律。二、右心衰竭：以體靜脈淤血的表現(xiàn)為主。

（一）癥狀

1、消化道癥狀：胃腸道及肝臟淤血引起腹脹、食欲不振、惡心、嘔吐等是右心衰最常見的癥狀。

2、勞力性呼吸困難：繼發(fā)于左心衰的右心衰，單純右心衰：肺心病，分流性先天性心臟?。ǘw征

1、水腫：體靜脈的壓力升高，使得皮膚等軟組織出現(xiàn)水腫。特征為首先出現(xiàn)于身體最低垂的部位，常為對稱性可壓掐性。胸膜靜脈有一部分回流到肺靜脈，引起胸腔積液、雙側(cè)多、單側(cè)以右側(cè)多。

2、頸靜脈征：頸靜脈搏動增強(qiáng)、充盈、怒張。肝頸靜脈反流征陽性則更具特征性。

3、肝臟腫大：肝臟因淤血腫大壓痛，持續(xù)慢性右心衰可致心源硬化，晚期可出現(xiàn)黃疸、肝功能受損及大量腹水。

4、心臟體征：基礎(chǔ)心臟病體征，右心室擴(kuò)大而出現(xiàn)三尖瓣關(guān)閉不全的反流性雜音。右心衰JugularveindistentionHepatomegalyEdema三、全心衰竭：左心衰繼發(fā)右心衰后，肺淤血反而有所減輕

心力衰竭臨床表現(xiàn)

心肌收縮力↓心輸出量↓心內(nèi)殘余血量↑腎血流量↓尿量↓回心血量↓醛固酮↑靜脈壓↑水鈉潴留↑左心淤血↑右心淤血↑肺循環(huán)淤血↑體循環(huán)淤血↑

[實驗室檢查]一、X線檢查

1、心影大小外形：

2、肺部肺淤血表現(xiàn)：早期肺門血管影增強(qiáng)，上肺血管影增多。肺動脈壓力增高，可致右下肺動脈增寬。間質(zhì)性肺水腫使肺野模糊。KerleyB線是肺野外側(cè)清淅可見的水平線狀影，是肺小葉間隔內(nèi)積液的表現(xiàn)，是慢性肺淤血的特征性表現(xiàn)。急性肺泡性肺水腫時肺門呈蝴蝶狀，肺野可見大片融合的陰影。

Heartfailure

Normal左心衰胸腔積液二、超聲心動圖可準(zhǔn)確地提供心腔大小、室壁厚度、心瓣膜結(jié)構(gòu)及心功能情況。

心功能測定：收縮功能：EF值舒張功能：舒張早期心室充盈，速度大值為E峰。舒張晚期（心房收縮）速度最大值A(chǔ)峰。

正常：E/A＞1.2超聲心動圖：心腔大小收縮功能：射血分?jǐn)?shù)（EF）＞50%（Nor)舒張功能：E/A>1.2三、放射性核素檢查心血池顯像，計算心功能較準(zhǔn)確。四、心—肺吸氧運(yùn)動試驗在運(yùn)動狀態(tài)下測定患者對運(yùn)動的耐受量。有創(chuàng)性血流動力學(xué)檢查：測肺毛細(xì)血管楔嵌壓（PCWP），用心導(dǎo)管經(jīng)外周靜脈插入右心室后，轉(zhuǎn)入肺動脈到達(dá)肺動脈分支，導(dǎo)管的頭端楔嵌于肺動脈分支末端，導(dǎo)管后方的血流被阻斷，這時測得的壓力稱肺毛細(xì)血管楔嵌壓。正常：0.8-1.6Kpa(6-12mmHg)

>18mmHg肺淤血>25mmHg嚴(yán)重肺淤血

>30mmHg肺水腫五、有創(chuàng)血流動力學(xué)檢查肺楔壓（PCWP<12mmHg)；心臟指數(shù)（CI>2.5L/(min.m2)六、血液：腦鈉肽或NT-Pro腦鈉肽心衰發(fā)作時，腦鈉肽上升；腦鈉肽的水平與心衰的程度成正相關(guān)；腦鈉肽具有陰性價值。[診斷和鑒別診斷]

一、診斷：器質(zhì)性心臟病的依據(jù)。心衰的癥狀體征

心臟B超為重要的診斷手段二、鑒別診斷：

1、支氣管哮喘：心源性哮喘與之相鑒別心源性哮喘支氣管哮喘

老年人青少年慢性心臟病史過敏史發(fā)作時坐起可緩解不明顯干濕羅音典型哮鳴音白色泡沫痰、粉色泡沫痰白色粘痰

2、心包積液、縮窄性心包炎時，腔靜脈回流受阻，可引起頸靜脈怒張、肝大、下肢水腫等表現(xiàn)。心臟超聲可確診。3、肝硬化腹水伴下肢水腫與右心衰鑒別：基礎(chǔ)心臟病體征，肝硬化不會出現(xiàn)頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻的體征（心源性除外）。51疑似心衰急性起病非急性起病胸片ECG胸片可能ECGBNP/NTproBNP超聲心動圖超聲心動圖BNP/NTproBNPECG正常和NTproBNP＜300pg/ml或BNP＜100pg/mlECG異常和NTproBNP≥300pg/ml或BNP≥100pg/mlECG異常和NTproBNP≥125pg/ml或BNP≥35pg/mlECG正常和NTproBNP＜125pg/ml或BNP＜35pg/ml心衰不可能心衰不可能超聲心動圖如證實心衰，則明確病因和啟動適宜治療[治療]一．治療原則：緩解癥狀綜合治療：病因治療調(diào)節(jié)代償機(jī)制，減少負(fù)面效應(yīng)治療目的：1.提高運(yùn)動耐量，改善生活質(zhì)量

2.延緩心室重構(gòu)、防止心肌損害進(jìn)一步加重

3．降低死亡率二．治療方法

(一)病因治療

1．基本病因治療

2．消除誘因

(二)一般的治療

1.體息：控制體力活動，避免精神刺激，降低心臟負(fù)荷。

2.控制鈉鹽的攝入去除或緩解基本病因

瓣膜病——手術(shù)冠心病——介入及手術(shù)先心病——介入及手術(shù)去除誘發(fā)因素

肺感染心律失常甲亢貧血

(三)心力衰竭的藥物治療

傳統(tǒng)藥物治療

——血流動力學(xué)的改善強(qiáng)心利尿擴(kuò)血管

現(xiàn)代治療

——生物學(xué)修復(fù)藥物治療為主強(qiáng)調(diào)藥物的神經(jīng)內(nèi)分泌效應(yīng)新的治療目標(biāo)：抗重塑效應(yīng)肯定為標(biāo)準(zhǔn)治療的藥物利尿劑ACEIβ-受體阻滯劑其它藥物洋地黃制劑醛固酮拮抗劑ARB鈣拮抗劑伊伐布雷定cAMP依賴性正性肌力藥的靜脈應(yīng)用機(jī)制抑制腎小管特定部位鈉和氯的重吸收，遏制心衰時的鈉潴留，減少靜脈回流而減輕肺淤血，降低前負(fù)荷而改善心功能常用利尿劑襻利尿劑：呋噻米噻嗪類：氫氯噻嗪等保鉀利尿劑：螺內(nèi)酯、氨苯喋啶等利尿劑

臨床應(yīng)用適應(yīng)癥所有心衰患者，有液體潴留證據(jù)或曾有過液體潴留，

均應(yīng)給予利尿劑NYHA心功能Ⅰ級患者一般不需應(yīng)用利尿劑利尿劑不能作為單一治療，需與ACEI、β-受體阻滯劑聯(lián)用起始和維持制劑的選擇噻嗪類僅有輕度液體潴留，腎功能正常的心衰患者尤其適用于伴有高血壓的心衰患者氫氯噻嗪100mg/d已達(dá)最大效應(yīng)，再增量無效呋噻米有明顯液體潴留者伴有腎功能損害者劑量與效應(yīng)成線性關(guān)系，故劑量不受限制

不良作用電解質(zhì)丟失利尿劑可引起低鉀、低鎂血癥而誘發(fā)心律失常出現(xiàn)低鈉血癥時，應(yīng)區(qū)別缺鈉性低鈉血癥和稀釋性低鈉血癥

不良作用神經(jīng)內(nèi)分泌激活利尿劑可激活內(nèi)源性神經(jīng)內(nèi)分泌，特別是RAS短期激活會增加電解質(zhì)丟失的發(fā)生率和嚴(yán)重程度長期激活會促進(jìn)疾病的發(fā)展，除非患者同時接受神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗治療

不良作用低血壓和氮質(zhì)血癥心衰患者如無液體潴留，可能是利尿劑過量，應(yīng)減少用量心衰患者如有持續(xù)液體潴留，則可能是心衰惡化、外周有效灌注量降低的反映，應(yīng)繼續(xù)使用利尿劑，并短期使用能增加終末器官灌注的藥物如多巴胺或多巴酚丁胺肯定為標(biāo)準(zhǔn)治療的藥物利尿劑ACEIβ-受體阻滯劑其它藥物洋地黃制劑醛固酮拮抗劑ARB鈣拮抗劑伊伐布雷定cAMP依賴性正性肌力藥的靜脈應(yīng)用臨床應(yīng)用適應(yīng)癥所有左室收縮功能不全（LVEF<40%）的患者無癥狀的左室收縮功能不全（NYHA心功能Ⅰ級）患者亦應(yīng)使用慢性心衰（輕、中、重）患者的長期治療禁忌癥對ACEI有致命性不良反應(yīng)的患者，如血管神經(jīng)性水腫、無尿性腎衰竭或妊娠婦女慎用情況雙側(cè)腎動脈狹窄血肌酐水平顯著升高（>225.2μmol/L）高鉀血癥（>5.5mmol/L）低血壓（SBP<90mmHg）目前ACEI應(yīng)用中應(yīng)注意的問題盡早應(yīng)用所有慢性充血性心力衰竭患者，無論是否有癥狀，只要EF<45%,或左心腔已增大，都需應(yīng)用ACEI足量應(yīng)用小劑量起始，逐漸遞增，直至達(dá)到目標(biāo)劑量維持應(yīng)用ACEI調(diào)整至目標(biāo)劑量或最大劑量后，應(yīng)終生使用不良反應(yīng)與AngⅡ抑制有關(guān)的不良反應(yīng)低血壓很常見，在治療開始幾天或增加劑量時易發(fā)生腎功能惡化AngⅡ介導(dǎo)的出球小動脈收縮受到抑制，引起腎功能損害減少利尿劑劑量，腎功能會得以改善，不需停用ACEI血肌酐>225.2μmol/L，應(yīng)停用ACEI鉀潴留ACEI阻止醛固酮合成而減少鉀的丟失ACEI應(yīng)用1周后應(yīng)復(fù)查血鉀，如≥5.5mmol/L，應(yīng)停用ACEI與緩激肽集聚有關(guān)的不良反應(yīng)咳嗽干咳，見于治療開始的幾個月內(nèi)停藥后咳嗽消失，再用干咳出現(xiàn)不嚴(yán)重可耐受者，鼓勵繼續(xù)應(yīng)用如持續(xù)咳嗽，影響正常生活，可改用ARB血管性水腫罕見（<1%），但如出現(xiàn)聲帶水腫，危險較大多見于首次用藥或治療最初24h內(nèi)肯定為標(biāo)準(zhǔn)治療的藥物利尿劑ACEIβ-受體阻滯劑其它藥物洋地黃制劑醛固酮拮抗劑ARB鈣拮抗劑cAMP依賴性正性肌力藥的靜脈應(yīng)用阻斷β1受體有利于改善心功能短期效應(yīng)－降低心臟負(fù)荷減慢心率長期效應(yīng)－阻斷去甲腎上腺素對心臟的毒性作用改善心功能

β受體阻滯劑治療CHF機(jī)制β受體阻滯劑適用三種脂溶性美托洛爾（倍他樂克）比索洛爾（康可）卡維地洛（達(dá)利全，絡(luò)德）選擇性β1-受體阻滯劑美托洛爾、比索洛爾兼有β1、β2和α1－受體阻滯作用的制劑卡維地洛、布新洛爾臨床應(yīng)用適應(yīng)癥所有NYHA心功能Ⅱ、Ⅲ級患者病情穩(wěn)定，LVEF<40%者，均必須應(yīng)用，除非有禁忌癥或不能耐受NYHA心功能Ⅳ級者，如病情穩(wěn)定，無液體潴留，且不需靜脈用藥者，可在嚴(yán)密監(jiān)護(hù)下應(yīng)用β-受體阻滯劑應(yīng)告知患者癥狀改善通常在治療2～3個月后出現(xiàn)即使癥狀未能改善，仍能減少疾病進(jìn)展的危險不良反應(yīng)可在治療早期發(fā)生，一般不妨礙長期治療禁忌癥絕對不用于急性心衰絕對不用于心衰未控制（靜脈用強(qiáng)心藥、水腫未消退、S3）絕對不單獨(dú)應(yīng)用，應(yīng)在其他藥支持下應(yīng)用避免突然撤藥支氣管痙攣性疾病心動過緩（HR<60次/min）二度及以上AVB（除非已安裝起搏器）應(yīng)用方法起始和維持治療起始治療前患者已無明顯液體潴留，體重恒定，利尿劑已維持在最合適劑量極小劑量開始，逐漸遞增，直至達(dá)到目標(biāo)劑量每隔2～4周劑量倍增一次達(dá)最大耐受量或目標(biāo)劑量后長期維持，不按照患者的治療反應(yīng)來確定劑量肯定為標(biāo)準(zhǔn)治療的藥物利尿劑ACEIβ-受體阻滯劑其它藥物洋地黃制劑醛固酮拮抗劑ARB鈣拮抗劑伊伐布雷定：單純降低心率cAMP依賴性正性肌力藥的靜脈應(yīng)用洋地黃類制劑歷史悠久，200年傳統(tǒng)機(jī)制：增強(qiáng)心肌收縮力和減慢心率

A抑制NA-K-ATP酶。B抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，對房室交界區(qū)抑制最為明顯。C興奮迷走神經(jīng)，洋地黃的獨(dú)特優(yōu)點(diǎn)。新認(rèn)識：神經(jīng)內(nèi)分泌的拮抗作用洋地黃類制劑臨床研究PROVED：停用地高辛CHF惡化DIM：地高辛可降低NA及腎素水平PROMISE：否定米力農(nóng)，肯定地高辛CAP-DIG：地高辛改善運(yùn)動耐量RADIANCE：洋地黃治療至關(guān)重要DIG：中性結(jié)果地高辛不延長壽命，不增加死亡率只改善癥狀和減少住院率穩(wěn)定病情，提高活動能力地高辛：85%腎排泄，10%-15%肝膽排泄?？诜?-3小時達(dá)高峰，4-8小時最大效應(yīng)。半衰期1.6天，7天后達(dá)有效穩(wěn)態(tài)。西地蘭：靜注，10分起效，1-2小時達(dá)高峰。24小時總量0.8-1.2mg。毒毛K：靜注，5分起效，0.5-1小時達(dá)高峰。24小時總量0.5-0.75mg。制劑選擇：地高辛唯一經(jīng)過安慰劑對照臨床試驗評估的洋地黃制劑唯一被美國FDA確認(rèn)能有效治療慢性心衰的洋地黃制劑目前應(yīng)用最廣泛臨床應(yīng)用要點(diǎn)患者的選擇應(yīng)與利尿劑、ACEI和β-受體阻滯劑聯(lián)用不推薦應(yīng)用于NYHA心功能Ⅰ級患者與抑制竇房結(jié)或房室結(jié)功能的藥物合用時，需謹(jǐn)慎禁用于@預(yù)激綜合癥伴房顫者@二度或以上的AVB無永久起搏器保護(hù)者

@房顫室率慢者@肥厚梗阻性心肌病患者@心梗24小時內(nèi)@重度二尖瓣狹窄伴竇律的心衰者急性心衰伴有快室率房顫時，可考慮應(yīng)用地高辛地高辛的使用方法維持量療法，0.125～0.25mg/d對于>70歲或腎功能受損者宜用0.125mg，1日1次或隔日1次控制房顫心室率時，可用較大劑量，0.375～0.50mg/d雖然有學(xué)者主張應(yīng)用地高辛血清濃度測定指導(dǎo)選擇地高辛的合適劑量，但尚無證據(jù)支持這一點(diǎn)-中毒及處理（1）影響因素：缺血、缺氧；低鉀；腎功不全；胺碘酮、異搏定、阿斯匹林影響地高辛的排泄。住院病人發(fā)生率10-20%。

（2）中毒表現(xiàn)：各種心律失常如室早；AVB；房速伴2：1傳導(dǎo)，50%為中毒。房顫時室率<50次/分或室律變規(guī)則，警惕中毒。消化系統(tǒng)癥狀，及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。測定濃度2.0ng/ml，有意義。

（3）中毒處理：停藥補(bǔ)鉀利多卡因/苯妥英鈉阿托品一般不需安裝起搏器禁用電復(fù)律肯定為標(biāo)準(zhǔn)治療的藥物利尿劑ACEIβ-受體阻滯劑其它藥物洋地黃制劑醛固酮拮抗劑ARB鈣拮抗劑cAMP依賴性正性肌力藥的靜脈應(yīng)用臨床應(yīng)用建議近期或目前為NYHA心功能Ⅳ級的患者，可考慮應(yīng)用小劑量的螺內(nèi)酯20mg/d在輕、中度心衰中的有效性和安全性尚有待確定肯定為標(biāo)準(zhǔn)治療的藥物利尿劑ACEIβ-受體阻滯劑其它藥物洋地黃制劑醛固酮拮抗劑ARB鈣拮抗劑伊伐布雷定cAMP依賴性正性肌力藥的靜脈應(yīng)用

目前尚無試驗證實ARB優(yōu)于或等同于ACEI，因此，僅推薦在不能接受ACEI副作用（咳嗽、血管性水腫）的心衰患者中，選用ARB替代ACEIARB在心力衰竭的應(yīng)用要點(diǎn)目前原則上先用ACE抑制劑，有副作用可改用ARBARB與ACEI相同，亦能引起低血壓，高血鉀及腎功能損害惡化肯定為標(biāo)準(zhǔn)治療的藥物利尿劑ACEIβ-受體阻滯劑其它藥物洋地黃制劑醛固酮拮抗劑ARB鈣拮抗劑cAMP依賴性正性肌力藥的靜脈應(yīng)用由于缺乏鈣拮抗劑治療心衰療效的證據(jù)，該類藥物不宜用于心衰治療即使用于治療心絞痛或高血壓，只有氨氯地平、非洛地平有臨床試驗顯示長期用藥的安全性，氨氯地平對生存率無不利影響鈣拮抗劑在心衰治療中的作用要