江路病生理第二次作業(yè)

病生理第二次1病史：31瘦，飲水量明顯增多，飯量大增，夜尿頻多，平均10次/晚左右，當(dāng)時無排尿，無刺激癥狀。期間曾去醫(yī)院檢查，發(fā)現(xiàn)血糖偏高。既往史曾服消渴丸治療未長期監(jiān)測血糖控制情況不詳否“檢查：病程中患者無胸悶、心悸，無頭暈、頭痛，無乏力、倦怠，胃納無化驗(yàn)11.5mmol/L，54.2mmol/L，30.3mmol/L，BUN15mmol/L，CHO7.88mmol/L。血漿中無法有效檢測到胰島素及C肽水平，血漿30mmol/l：1患者被為1型的主要依據(jù)是什么。1型和2型的發(fā)病機(jī)制有何不同。應(yīng)如何治療該患者？1、依是典型癥狀，且其于11歲左右患該病，血糖偏高，初步可懷疑其為“青少年”——即1型。化驗(yàn)結(jié)果中，患者空腹血糖、隨機(jī)血糖絕對偏高，且胰島素水平及C肽水平無法檢測、胰島素抗體檢查陽性?？纱_診為1型。1型發(fā)病后，胰島B細(xì)胞受損，無法產(chǎn)生有效的胰島素入血，胰島素原也無法剪切出C肽。因此，血糖升高且細(xì)胞利用血糖功能，大量糖分被排入尿液中，產(chǎn)生糖尿。機(jī)體利用糖分少，能量缺乏多飲碳水化合物、脂肪及蛋白質(zhì)被大量消耗，再加上水分的丟失體重減輕、形體消瘦，表現(xiàn)為“體重減少”?？傮w營養(yǎng)不良導(dǎo)致蛋白質(zhì)，白蛋2、發(fā)病機(jī)傳統(tǒng)，英國和新西蘭科學(xué)家證明兩種發(fā)病機(jī)制相同ThepathogenicmechanismofdiabetesvarieswiththedegreeofoverexpressionandoligomerizationofhumanamylininthepancreaticisletbetacellsShaoZhang,etal.2014Dec;28(12):5083-96.:10.1096/fj.14-251744.Epub2014Aug19.Theaggregationofhumanamylin(hA)toformcytotoxicstructureshasbeencloselyassociatedwiththecausationoftype2diabetes.WesoughttoadvanceunderstandingofhowalteredexpressionandaggregationofhAmightlinkβ-celldegenerationwithdiabetesonsetandprogression,by transgenicmice.ThehomozygousmicedisplayedelevatedislethAthatcorrelatedpositivelywithmeasuresofoligomerformation(r=0.91;P<0.0001).Theyalsodevelopedhyperinsulinemiawithtransientinsulinduringtheprediabetesstageandthenunderwentrapidβ-cellloss,culminatinginseverejuvenile-onsetdiabetes.Theprediabetesstagewasprolongedinthehemizygousmice,whereinβ-celldysfunctionandextensiveoligomerformationoccurredinadulthoodatamuchlaterstage,whenhAlevelswerelower(r=?0.60;P<0.0001).ThisisthereporttoshowthathA-evokeddiabetesisassociatedwithage,insulin progressiveisletdysfunction,andβ-cellapoptosis,whichinteractvariablytocausethedifferentdiabetessyndromes.ThevariouslevelsofhAelevationcausedifferentextentsofoligomerformationinthediseasestages,thuselicitingearly-oradult-onsetdiabetessyndromes,reminiscentoftype1and2diabetes,respectively.Thus,thehA-evokeddiabetesphenotypesdiffersubstantivelyaccordingtodegreeofamylinoverproduction.Thesefindingsarerelevanttotheunderstandingofthepathogenesisandthedevelopmentofexperimentaltheruticsfordiabetes.—Zhang,S.,Liu,H.,Chuang,C.L.,Li,X.,Au,M.,Zhang,L.,Phillips,AR.J.,Scott,D.W.,Cooper,G.J.S.Thepathogenicmechanismofdiabetesvarieswiththedegreeofoverexpressionandoligomerizationofhumanamylininthepancreaticisletβcells.，2014年8月19日，曼徹斯特和奧克蘭大學(xué)科學(xué)家發(fā)現(xiàn)的兩個主，形（1型和2型是由相同機(jī)制導(dǎo)致的。研究結(jié)果在SEBJoul雜志上新研究提供了令人信服的表明1型和2型都是由β細(xì)胞還產(chǎn)生另一種激素稱為胰淀素（胰島淀粉樣多肽。假如胰島素和胰淀素正常工作，能共同調(diào)節(jié)機(jī)體針對食物攝入的反應(yīng)。如果它們不再生成，那么血液中糖升高，如果血糖水平?jīng)]有得到適當(dāng)?shù)目刂?，可?dǎo)致和引起損傷如心臟，腎，眼和神經(jīng)。然而，一些胰淀素生成后沉積在胰腺β細(xì)胞周圍，成為的團(tuán)塊這反過來破壞那些生產(chǎn)胰島素和胰島淀粉樣多肽的β細(xì)胞。β細(xì)胞的是這個新的研究提供了有力的證實(shí)了2型和1型糖尿病是由相同機(jī)制的所不同的是1型在較早的就會開始與2型相比1型進(jìn)展更快這是因?yàn)橐认傩砸葝u淀粉樣多肽團(tuán)塊沉積更快。